{"id":41415,"date":"2017-04-22T18:06:17","date_gmt":"2017-04-22T16:06:17","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=41415"},"modified":"2017-04-22T18:06:17","modified_gmt":"2017-04-22T16:06:17","slug":"sindrome-percheron-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-percheron-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Percheron, a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Percheron, a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/h2>\n

RESUMEN:<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Percheron o infarto tal\u00e1mico bilateral sincr\u00f3nico se considera infrecuente y de dif\u00edcil diagn\u00f3stico cl\u00ednico. Presentamos el caso de una paciente de 71 a\u00f1os con disminuci\u00f3n del nivel de conciencia con respuesta al estimulo verbal e hipersomnia intensa al despertar el d\u00eda del ingreso. Tras las pruebas complementarias se observan lesiones isqu\u00e9micas agudas en ambos t\u00e1lamos, compatibles con obstrucci\u00f3n del la arteria de Percheron.<\/p>\n

<\/p>\n

Autores: Rosa Ana Serrano Benavente. M\u00e9dico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Cr\u00edticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarqu\u00eda.<\/p>\n

V\u00e9lez M\u00e1laga. M\u00e1laga.<\/p>\n

Ana P\u00e9rez Ruiz. M\u00e9dico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Cr\u00edticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarqu\u00eda.<\/p>\n

V\u00e9lez M\u00e1laga. M\u00e1laga.<\/p>\n

Palabras clave: Infarto tal\u00e1mico bilateral. Arteria de Percheron. S\u00edndrome de Percheron, Patolog\u00eda tal\u00e1mica<\/p>\n

La compleja irrigaci\u00f3n tal\u00e1mica y la variabilidad individual hacen que las lesiones isqu\u00e9micas puedan presentarse en forma de lesiones bilaterales y confieren importancia a este cuadro. La Resonancia Magn\u00e9tica cerebral (RM) es fundamental en el correcto diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Tras ingreso en planta e iniciar tratamiento antiagregante con AAS 100mg, la paciente present\u00f3 buena evoluci\u00f3n persistiendo deterioro cognitivo leve con desorientaci\u00f3n temporal. En el seguimiento posterior no hubo progresi\u00f3n del deterioro cognitivo y no aparecieron otros nuevos hallazgos en el examen neurol\u00f3gico; pudiendo desempe\u00f1ar normalmente las actividades de la vida diaria. El control con im\u00e1genes no demostr\u00f3 aumento de la atrofia cortico-subcortical ni nuevas lesiones isqu\u00e9micas.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Los t\u00e1lamos se ubican a ambos lados de la l\u00ednea media formando las paredes laterales del tercer ventr\u00edculo y se extienden lateralmente hasta la c\u00e1psula interna. La l\u00e1mina medular interna, lo cruza en sentido anteroposterior y lo divide en cuatro grupos de n\u00facleos: anteriores, laterales, mediales e intralaminares. Adem\u00e1s, se distinguen otros 2 n\u00facleos: el reticular y los de la l\u00ednea media. El grupo anterior y el medial, participan en el aprendizaje, las funciones mn\u00e9sicas y el control emocional.<\/p>\n

El lateral, en la sensibilidad y el movimiento, mientras que el n\u00facleo intralaminar y el de la l\u00ednea media presentan proyecciones difusas a la corteza y ganglios basales, y regulan la actividad cortical. La irrigaci\u00f3n del t\u00e1lamo es de tipo terminal y est\u00e1 dada por cuatro arterias. La arteria t\u00e1lamo perforante o paramediana, que se origina en la primera porci\u00f3n de la arteria cerebral posterior (ACP), irriga la regi\u00f3n medial del t\u00e1lamo. La arteria tubero-tal\u00e1mica o polar, rama de la comunicante posterior, irriga la porci\u00f3n anterior y en un 30-40% de la poblaci\u00f3n no existe, siendo reemplazada por la arteria paramediana.<\/p>\n

La regi\u00f3n posterolateral, es irrigada por la arteria t\u00e1lamo-geniculada, y el territorio paradorsal, por la arteria coroidea posterior; ambas ramas de la arteria cerebral posterior (ACP). Lesiones isqu\u00e9micas tal\u00e1micas bilaterales pueden explicarse por la oclusi\u00f3n de una variante anat\u00f3mica de las arterias paramedianas. Estas arterias nacen hasta en un 45% de los casos de una misma arteria cerebral posterior (ACP), ya sea en forma independiente o a partir de un tronco com\u00fan. Esta \u00faltima variante es conocida como arteria de Percher\u00f3n, y su oclusi\u00f3n origina infartos tal\u00e1micos mediales bilaterales, relativamente sim\u00e9tricos<\/p>\n

Presentamos el caso de una paciente con oclusi\u00f3n de la arteria de Percher\u00f3n, tras el cual desarroll\u00f3 deterioro cognitivo.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

Anamnesis <\/u><\/p>\n

Mujer de 71 a\u00f1os, con antecedentes personales de: No alergias medicamentosas conocidas. No hipertensi\u00f3n arterial. No diabetes mellitus. No dislipemia. No enfermedades cardiacas ni pulmonares. Osteoporosis. Migra\u00f1a. Independiente para todas las actividades de la vida diaria. No intervenciones quir\u00fargicas. En tratamiento con: calcio-vitamina D, paracetamol. No h\u00e1bitos t\u00f3xicos.<\/p>\n

La paciente acude al servicio de urgencias de nuestro hospital trasladada en ambulancia por episodio de disminuci\u00f3n del nivel de conciencia al intentar despertarla por la ma\u00f1ana. El marido refiere que el d\u00eda anterior no presentaba ninguna sintomatolog\u00eda y por la noche comenz\u00f3 con hipersomnia importante con cefalea leve asociada, lo que motivo que le ayudaran a meterse en la cama a dormir. Esta ma\u00f1ana al ir a despertarla la paciente presentaba disminuci\u00f3n del nivel de conciencia con respuesta a la estimulaci\u00f3n verbal intensa con tendencia al sue\u00f1o posterior. No observan alteraci\u00f3n de motora y reconocen lenguaje algo enlentecido. No fiebre. No s\u00edntomas respiratorios, ni digestivos ni urinarios asociados los d\u00edas previos. No traumatismos. No ingesta de t\u00f3xicos ni medicaci\u00f3n conocido.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/u><\/p>\n

TA: 119\/70, FC: 60 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria: 17 respiraciones por minuto (rpm), SAT 02: 98%, Temperatura: 36,5\u00baC<\/p>\n

REG; estuporosa, apertura ocular a estimulo verbal intenso con lenguaje enlentecido. BH y P. Eupneica. Normocoloreada. No exantemas ni petequias.<\/p>\n

C-C: faringe normocol\u00f3rica, no adenopat\u00edas, Pulsos carot\u00eddeos sim\u00e9tricos palpables sin soplos. No ingurgitaci\u00f3n yugular. No bocio.<\/p>\n

T\u00f3rax: Tonos card\u00edacos puros y r\u00edtmicos a 60 latidos por minuto (lpm), murmullo vesicular conservado sin ruidos patol\u00f3gicos.<\/p>\n

Abdomen: blando y depresible, no masas ni megalias, no doloroso, pu\u00f1opercusi\u00f3n renal negativa, pulsos femorales sim\u00e9tricos palpables<\/p>\n

Extremidades: no edemas, pulsos perif\u00e9ricos palpables, no signos de trombosis venosa profunda (TVP)<\/p>\n

Exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica: Estado mental: obnubilada, desorientada en tiempo espacio y persona. Lenguaje enlentecido responde parcialmente con monos\u00edlabos. Pupilas isoc\u00f3ricas normorreactivas, permanece con ojos cerrados, apertura ocular con estimulo verbal intenso. Pares craneales aparentemente normales. Sistema motor: Fuerza, sensibilidad tono y trofismo muscular normales. Marcha y Romberg no valorado por imposibilidad de bipedestaci\u00f3n de la paciente; Reflejos osteomusculares normales y cutaneoplantar flexor. No signos men\u00edngeos.<\/p>\n

Pruebas complementarias<\/u><\/p>\n

ECG: Ritmo sinusal a 60 latidos por minuto (lpm), eje normal, sin alteraci\u00f3n de la repolarizaci\u00f3n.<\/p>\n

Anal\u00edtica: Bioqu\u00edmica: Glucosa 85 mg\/dl, Creatinina 0,56 mg\/dl, Sodio 138 mEq\/L, Potasio 5,2 mEq\/L, Calcio 9,1 mg\/dl, magnesio 1,94, TSH 1,2, CK 60,0 u\/L Hemograma: Leucos 4680 (60%N, 29%L) Hemoglobina 13,7g\/dl, Hematocrito 42%, VCM 91, HCM 27,8, Plaquetas 301000. Estudio de coagulaci\u00f3n: Tiempo de protrombina 12,1 segundos, Actividad de protrombina 91,9%, INR 1,1, TPTA \u00a026,7 segundos, TPTA ratio 0,9.<\/p>\n

Sistem\u00e1tico de orina normal.<\/p>\n

Gasometr\u00eda venosa: ph 7,43, PCo2 34,9, Hco3 25, EBS 0.<\/p>\n

T\u00f3xicos en orina negativos.<\/p>\n

Rx t\u00f3rax: \u00edndice cardiotor\u00e1cico normal, no derrame pleural, no condensaciones ni infiltrados.<\/p>\n

Tac craneal: se han realizado cortes contiguos de 2,5mm de grosor a nivel de fosa posterior, y de 7,5mm hasta el v\u00e9rtex sin contraste intravenoso. Signos de atrofia cortico-subcortical moderada. Lesi\u00f3n hipodensa por delante del asta anterior del Ventr\u00edculo lateral derecho de probable origen vasculo-isqu\u00e9mico cr\u00f3nico. No se aprecian otras lesiones focales intracraneales. Fosa posterior sin alteraciones. Sin otros hallazgos radiol\u00f3gicos a destacar en el momento actual. Conclusi\u00f3n: Cambios cr\u00f3nicos a correlacionar con antecedentes y factores de riesgo vascular (fig. 1)<\/p>\n

Punci\u00f3n lumbar: hemat\u00edes 110, leucos 0, glucosa 54, prote\u00ednas 20, no se observan g\u00e9rmenes.<\/p>\n

RMN craneal: microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda, as\u00ed como\u00a0lesiones\u00a0isqu\u00e9micas agudas de localizaci\u00f3n paramedial en ambos t\u00e1lamos y mesenc\u00e9falo anterior, compatibles con obstrucci\u00f3n de la arteria de Percher\u00f3n (fig. 2)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/u><\/p>\n

Ante los antecedentes de la paciente, la cl\u00ednica y exploraci\u00f3n f\u00edsica y la normalidad de las pruebas realizadas se nos plante\u00f3 como primera opci\u00f3n diagn\u00f3stica Enfermedad cerebrovascular isqu\u00e9mica; sin poder descartar o contemplar otras opciones diagn\u00f3sticas como:<\/p>\n

-Causa vascular: oclusi\u00f3n venosa\/arterial, encefalopat\u00eda hip\u00f3xica-isqu\u00e9mica, vasculitis tuberculosa, PRES<\/p>\n

-Tumoral: glioma tal\u00e1mico bilateral, gliomatosis cerebro, linfoma cerebral primario, encefalitis paraneopl\u00e1sica.<\/p>\n

-Lesiones inflamatorias: encefalitis v\u00edrica, paludismo cerebral, toxoplasmosis, Neuro Beh\u00e7et,<\/p>\n

-Etiolog\u00eda metab\u00f3lica: encefalopat\u00eda de Wernicke, Creutzfeldt-Jakob, Mielinolisis osm\u00f3tica, Enfermedad de Wilson, Enfermedad de Leigh, MELAS.<\/p>\n

Juicio cl\u00ednico<\/u><\/p>\n

S\u00edndrome de Percher\u00f3n o infarto paramedial tal\u00e1mico bilateral.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n<\/u><\/p>\n

La paciente permaneci\u00f3 en observaci\u00f3n durante 24 horas con mejor\u00eda del nivel de conciencia, amnesia de lo ocurrido e hipersomnia. Ante la sospecha del origen isqu\u00e9mico de la patolog\u00eda se inici\u00f3 tratamiento antiagregante con AAS 100mg. Tras valoraci\u00f3n por Servicio de M Interna se decide ingreso en planta.<\/p>\n

Durante el ingreso la paciente presenta buena evoluci\u00f3n persistiendo deterioro cognitivo leve con desorientaci\u00f3n temporal, es capaz de invertir series con lentitud, sin lograr retener nueva informaci\u00f3n, pero su lenguaje es fluido y sin parafasias. En el seguimiento posterior de la paciente (hasta la fecha), no ha habido progresi\u00f3n del deterioro cognitivo y no han aparecido otros nuevos hallazgos en el examen neurol\u00f3gico. El control con im\u00e1genes no ha demostrado aumento de la atrofia cortico-subcortical ni nuevas lesiones isqu\u00e9micas. Puede desempe\u00f1ar normalmente las actividades de la vida diaria y no acusa otras molestias.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

El t\u00e1lamo contiene n\u00facleos estrat\u00e9gicos que integran m\u00faltiples funciones corticales importantes. Los infartos isqu\u00e9micos bilaterales del t\u00e1lamo son infrecuentes, siendo la causa m\u00e1s probable la oclusi\u00f3n de la arteria de Percher\u00f3n. \u00c9sta es una variante anat\u00f3mica que permite la irrigaci\u00f3n bilateral de los t\u00e1lamos, a partir de un tronco com\u00fan de origen asim\u00e9trico en la arteria cerebral posterior. Estas lesiones dan origen a una variedad de manifestaciones cl\u00ednicas entre las cuales se ha descrito la demencia por infarto estrat\u00e9gico. Es una oclusi\u00f3n de la variante anat\u00f3mica de las arterias paramedianas o de Percher\u00f3n ocasionando infartos tal\u00e1micos mediales bilaterales, relativamente sim\u00e9tricos. Este tipo de infarto representa el 0,6% de todos los primeros episodios de accidente vascular cerebral.<\/p>\n

Su principal causa es la oclusi\u00f3n de la arteria de Percher\u00f3n causada por la enfermedad de peque\u00f1o vasos asociadas a factores de riesgo cardiovascular o bien por cardioembolismo. La cl\u00ednica es variable, dependiendo del territorio vascular afectado. Durante la fase aguda la sintomatolog\u00eda m\u00e1s frecuente es hipersomnia, par\u00e1lisis ocular, ataxia moderada de la marcha, d\u00e9ficit de atenci\u00f3n, aprendizaje y memoria. La presentaci\u00f3n de los trastornos neurocognitivos se evidencian una vez resuelto el compromiso de conciencia inicial. Las alteraciones neurol\u00f3gicas suelen revertir paulatinamente, sin embargo los trastornos ejecutivos y la amnesia puede ser severa y persistente dando origen a una demencia vascular.<\/p>\n

Presentamos el caso de una paciente con infarto tal\u00e1mico bilateral, tras el cual desarroll\u00f3 leves alteraciones neurocognitivas con posible progresi\u00f3n a una demencia vascular a corto plazo. Un infarto tal\u00e1mico paramediano bilateral sincr\u00f3nico debe incluirse siempre en el diagn\u00f3stico diferencial de enfermos con bajo nivel de consciencia y TC craneal sin lesiones agudas objetivables, especialmente cuando se han descartado causas sist\u00e9micas, y ante la presencia de hallazgos clave, como los trastornos oculomotores o signos focales de cualquier \u00e1rea.<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La comunicaci\u00f3n de este caso refuerza la necesidad de tener siempre en cuenta la posibilidad en pacientes con disminuci\u00f3n del nivel de conciencia. Cuando tiene lugar un cuadro isqu\u00e9mico dependiente de la arteria de Percheron las manifestaciones neurol\u00f3gicas que suelen aparecer son la afectaci\u00f3n del nivel de conciencia con cambios fluctuantes en el mismo, incluyendo el coma, y adem\u00e1s suele existir afectaci\u00f3n del lenguaje, as\u00ed como alteraci\u00f3n del estado de \u00e1nimo en forma de apat\u00eda, y otras manifestaciones como afectaci\u00f3n de pares craneales oculomotores, trastornos del movimiento (disquinesias), afectaci\u00f3n de la memoria (amnesia) y del sue\u00f1o (hipersomnia).<\/p>\n

Esta forma de presentaci\u00f3n es muy aproximada a la del caso descrito y confirma la necesidad de conocer el territorio irrigado por una arteria como la de Percheron, puesto que las lesiones que desencadena suelen ser alteraciones tal\u00e1micas bilaterales. Reconocer esta afectaci\u00f3n bilateral en los estudios de RM es fundamental para caracterizar el cuadro; adem\u00e1s, cabe destacar que existen pocos casos descritos en la literatura de hiperintensidad bilateral en t\u00e1lamo y la escasa utilidad que han demostrado otras pruebas de neuroimagen.<\/p>\n

Figura 1<\/p>\n

\"Sindrome-de-Percheron\"<\/a>
S\u00edndrome de Percheron<\/figcaption><\/figure>\n

Figura 2<\/p>\n

\"Infarto-talamico-bilateral\"<\/a>
Infarto tal\u00e1mico bilateral<\/figcaption><\/figure>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. L\u00f3pez-Serna R, Gonz\u00e1lez-Carmona P, L\u00f3pez-Mart\u00ednez M. Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report. J Med Case Reports 2009; 3: 7392<\/li>\n
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