{"id":41528,"date":"2017-05-08T09:20:34","date_gmt":"2017-05-08T07:20:34","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=41528"},"modified":"2017-05-08T09:20:34","modified_gmt":"2017-05-08T07:20:34","slug":"hipertiroidismo-subclinico-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipertiroidismo-subclinico-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Hipertiroidismo subcl\u00ednico, caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"<h2><strong>Hipertiroidismo subcl\u00ednico, caso cl\u00ednico<\/strong><\/h2>\n<p><strong>Resumen<\/strong>:<\/p>\n<p>El hipertiroidismo subcl\u00ednico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. La importancia radica en la la posibilidad de una progresi\u00f3n a un hipertiroidismo bien establecido, los efectos cardiovasculares frecuentes en los individuos afectados y las consecuencias sobre la masa \u00f3sea. Cu\u00e1ndo y c\u00f3mo tratarlo suscita controversias.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Mar\u00eda Seco Calder\u00f3n. M\u00e9dico de Familia. Cantabria<\/p>\n<p><strong>Caso cl\u00ednico: <\/strong><\/p>\n<p>Mujer de 35 a\u00f1os con hipotiroidismo conocido en tratamiento con levotiroxina a dosis de 50mcg\/dia. En su \u00faltimo control anal\u00edtico se objetiva TSH 0,2 mU\/l con T4 normal. Una vez descartadas otras causas de los hallazgos descritos se etiqueta cono hipertiroidismo subcl\u00ednico de causa ex\u00f3gena.<\/p>\n<p>Una vez ajustada la dosis de levotiroxina la paciente se mantuvo normotiroidea.<\/p>\n<p><strong>Palabras clave<\/strong>: hipertiroidismo subclinico, bocio (Subclinical hyperthyroidism, goiter)<\/p>\n<p><strong>Discusi\u00f3n<\/strong>:<\/p>\n<p>El hipertiroidismo subcl\u00ednico se define por niveles plasm\u00e1ticos normales de T4 y T3 asociado a TSH disminuida o suprimida (menor de 0,3-0,4 mU\/l). La prevalencia est\u00e1 entre un 0,5% y 10%.<\/p>\n<p><em>Etiolog\u00eda<\/em><\/p>\n<p>1, Hipertiroidismo subcl\u00ednico <u>end\u00f3geno<\/u><em>: <\/em><\/p>\n<p>Persistente: enfermedad de Graves, bocio multinodular t\u00f3xico, adenoma t\u00f3xico.<\/p>\n<p>Transitorio: tiroiditis subaguda, posparto, fases iniciales del tratamiento con iodo radiactivo, primer trimestre del embarazo por la acci\u00f3n de HCG<\/p>\n<p>2, Hipertiroidismo subcl\u00ednico <u>ex\u00f3geno<\/u>:<\/p>\n<p>la mayor\u00eda de las veces por tratamiento con levotiroxina s\u00f3dica cuando la dosis empleada est\u00e1 por encima de las necesidades fisiol\u00f3gicas, en pacientes que tienen indicado este medicamento con el objetivo de sustituir o suprimir la funci\u00f3n tiroidea.<\/p>\n<p>3, Hipertiroidismo subcl\u00ednico <u>iatrog\u00e9nico<\/u>:<\/p>\n<p>Tiroiditis inducida por f\u00e1rmacos como amiodarona<\/p>\n<p>Exceso de yodo en contrastes radiol\u00f3gicos<\/p>\n<p>Uso de f\u00e1rmacos que descienden producci\u00f3n de TSH como dopamina, corticoides.<\/p>\n<p><em>Cl\u00ednica<\/em><\/p>\n<p>Pueden presentar s\u00edntomas t\u00edpicos del hipertiroidismo como sudoraci\u00f3n, intolerancia al calor, palpitaciones, insomnio, nerviosismo, irritabilidad..pero cabe destacar su efecto sobre la esfera cardiovascular y sobre la masa \u00f3sea.<\/p>\n<p>Esfera cardiovascular:<\/p>\n<p>Las hormonas tiroideas tienen numerosos efectos sobre la funci\u00f3n cardiovascular. La T3 regula la transcripci\u00f3n de genes que codifican la formaci\u00f3n de prote\u00ednas contr\u00e1ctiles calcio dependientes en ret\u00edculo sarcopl\u00e1smico, determinantes en la contracci\u00f3n sist\u00f3lica y la relajaci\u00f3n diast\u00f3lica. Por otro lado, la T3 provoca incremento en el tono simp\u00e1tico y descenso del tono parasimp\u00e1tico, unido a efectos directos sobre el m\u00fasculo card\u00edaco. La mayor\u00eda de estas manifestaciones est\u00e1n relacionadas con cambios hemodin\u00e1micos, caracterizados por el aumento del gasto card\u00edaco como consecuencia del aumento de consumo de ox\u00edgeno por los tejidos, la disminuci\u00f3n de la resistencia vascular sist\u00e9mica y el incremento de la reabsorci\u00f3n renal de sodio, secundaria a la activaci\u00f3n del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo cual, unido al efecto directo de la T3 en la liberaci\u00f3n de eritropoyetina, conlleva a un aumento del volumen de sangre y a un aumento de la contractilidad card\u00edaca.<\/p>\n<p>Es bien conocido que el hipertiroidismo subcl\u00ednico es un factor de riesgo para el desarrollo de Fibrilaci\u00f3n auricular sobre todo en aquellas personas mayores de 60 a\u00f1os. Se ha asociado tambi\u00e9n a hipertrofia ventricular izquierda y aumento de la frecuencia card\u00edaca.<\/p>\n<p>Masa \u00f3sea:<\/p>\n<p>La hormona tiroidea act\u00faa sobre los osteoblastos y osteoclastos produciendo cambios a nivel molecular con alteraciones de la densidad mineral \u00f3sea mayormente a nivel del hueso cortical m\u00e1s que en hueso trabecular. Esto se traduce con un balance negativo de calcio.<\/p>\n<p>Diferentes estudios indican que est\u00e1 relacionado con una disminuci\u00f3n de la densidad mineral \u00f3sea. Se considera que esta situaci\u00f3n es un factor de riesgo de osteoporosis, especialmente en la mujer posmenop\u00e1usica.<\/p>\n<p><em>Tratamiento<\/em><\/p>\n<p>Los pacientes que presentan hipertiroidismo subcl\u00ednico y est\u00e1n asintom\u00e1ticos deben tener seguimiento cl\u00ednico y por laboratorio, teniendo en cuenta la alta frecuencia (alrededor de un 50 %) en que ocurre una remisi\u00f3n espont\u00e1nea.<\/p>\n<p>Pacientes con hipertiroidismo subcl\u00ednico (TSH 0,1-0,45) que est\u00e1n recibiendo tratamiento con levotiroxina: ajustar dosis para evitar sobredosificaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Pacientes con hipertiroidismo subcl\u00ednico (TSH 0,1-0,45) que no reciban tratamiento con levotiroxina: hay que confirmar y descartar causa end\u00f3gena.<\/p>\n<p>Pacientes con hipertiroidismo subcl\u00ednico (TSH &lt; 0,1): confirmar, descartar afectaci\u00f3n cardiaca y tratar en caso de enfermedad de Graves y enfermedad tiroidea nodular.<\/p>\n<p><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong>:<\/p>\n<p>1, Galofr\u00e9 JC. Manejo del hipertiroidismo subcl\u00ednico. Rev Med Univ Navarra. 2007;51(1):18-22.<\/p>\n<p>2, Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S, Lombarda G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. European Journal of Endocrinology. 2005;152(1):1-9.<\/p>\n<p>3, Fazio S, Palmieri EA, Lombardi G, Biondi B. Effects of Thyroid Hormone on the Cardiovascular System. Recent Progress in Hormone Research. 2004;59(2):31-50.<\/p>\n<p>4, Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 2004;291:228-38.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hipertiroidismo subcl\u00ednico, caso cl\u00ednico Resumen: El hipertiroidismo subcl\u00ednico se caracteriza por la presencia de niveles disminuidos o indetectables de tirotropina (TSH) junto a valores normales de T4 y T3. 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