{"id":41609,"date":"2017-05-08T12:17:00","date_gmt":"2017-05-08T10:17:00","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=41609"},"modified":"2017-05-08T12:17:00","modified_gmt":"2017-05-08T10:17:00","slug":"sindrome-kounis-tipo-ii-tramadol-alergia-infarto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-kounis-tipo-ii-tramadol-alergia-infarto\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Kounis tipo II por tramadol: \u00bfalergia o infarto?"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Kounis tipo II por tramadol: \u00bfalergia o infarto?<\/strong><\/h2>\n

RESUMEN:<\/p>\n

El s\u00edndrome de Kounis, angina al\u00e9rgica o infarto mioc\u00e1rdico al\u00e9rgico no es una entidad rara, pero s\u00ed infradiagnosticada. Presentamos el caso de un var\u00f3n de 74 a\u00f1os con antecedentes de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica que tras tomar un comprimido de tramadol comenz\u00f3 con cuadro al\u00e9rgico con edema de \u00favula y lingual junto con dolor centrotor\u00e1cico.<\/p>\n

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Autores: Rosa Ana Serrano Benavente. M\u00e9dico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Cr\u00edticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarqu\u00eda. V\u00e9lez M\u00e1laga. M\u00e1laga. Ana P\u00e9rez Ruiz. M\u00e9dico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Cr\u00edticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarqu\u00eda. V\u00e9lez M\u00e1laga. M\u00e1laga.<\/p>\n

Se inici\u00f3 tratamiento con corticoides, antihistam\u00ednicos, antiagregaci\u00f3n y VSD con nitroglicerina con control del dolor y mejor\u00eda cl\u00ednica de los s\u00edntomas al\u00e9rgicos. Tras observar alteraci\u00f3n de enzimas cardiacas y cambios el\u00e9ctricos se ingres\u00f3 en UCI con buena evoluci\u00f3n tras el tratamiento establecido. En el ingreso tras realizar cateterismo se decidi\u00f3 tratamiento conservador m\u00e9dico. Al alta fue derivado a Alergolog\u00eda para confirmar alergia a tramadol y seguimiento semestral por Cardiolog\u00eda.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

El s\u00edndrome de Kounis (SK), angina al\u00e9rgica o infarto mioc\u00e1rdico al\u00e9rgico, ha sido descrito como la aparici\u00f3n de S\u00edndrome coronario agudo (SCA) de diversa etiolog\u00eda (espasmo o enfermedad coronaria, y trombosis intra-stent entre otros) en el contexto de una reacci\u00f3n al\u00e9rgica.<\/p>\n

Presentamos el caso de un paciente que desarrollo un s\u00edndrome de Kounis tras ingerir un comprimido de tramadol 50mg.<\/p>\n

HISTORIA CL\u00cdNICA:<\/strong><\/p>\n

Anamnesis<\/u>: Var\u00f3n de 74 a\u00f1os con antecedentes personales: Alergia al yodo. Hipertensi\u00f3n arterial. Diabetes mellitus tipo 2 no insulin-dependiente. Dislipemia. Cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica desde 2004 (S\u00edndrome coronario agudo sin elevaci\u00f3n de ST) se realiz\u00f3 cateterismo sin necesidad de colocaci\u00f3n de stent con resultado de lesi\u00f3n en la circunfleja del 99%, se evidenci\u00f3 prolapso mitral con insuficiencia importante.<\/p>\n

En 2005 resecci\u00f3n cuadrangular de la valva posterior mitral y anuloplastia con anillo de Duran. En seguimiento por cardiolog\u00eda ultimo ecocardiograma: hipoquinesia inferior ligera. Fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n (FE 50%). Aur\u00edcula izquierda 48. Regurgitaci\u00f3n ligera mitral. Intervenci\u00f3n quir\u00fargica: hernia discal C4-C5. En tratamiento actual: acenocumarol, metformina, glibenclamida, carvedilol, candesart\u00e1n, atorvastatina, furosemida, pantoprazol. No h\u00e1bitos t\u00f3xicos.<\/p>\n

El paciente la ma\u00f1ana del ingreso al levantarse presenta sensaci\u00f3n nauseosa y disnea s\u00fabita por lo que acude al Centro de salud. La noche anterior tomo tramadol 50mg por dolores articulares, no ingesta de ning\u00fan alimento nuevo ni cambio de sus h\u00e1bitos normales. A la llegada al centro se observa eritema cut\u00e1neo difuso y edema facial y \u00favula inician tratamiento con adrenalina 0,5 IM, dexclorfeniramina e hidrocortisona, siendo trasladado al servicio de urgencias hospitalarias. A su llegada comienza con disnea intensa y dolor centrotor\u00e1cico opresivo y diaforesis.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/u>: TA: 190\/90, FC: 110 lpm (latidos por minuto), SatO2: 91%. FR: 24 rpm. Afebril Regular estado general, consciente, Bien hidratado. Mal perfundido con cianosis distal. Exantema habonoso generalizado con eritema facial asociado.<\/p>\n

Cabeza y cuello: No ingurgitaci\u00f3n yugular, Car\u00f3tidas sim\u00e9tricas y palpables. Edema facial y \u00favula. No bocio. No signos men\u00edngeos<\/p>\n

Exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica sin focalidad<\/p>\n

Auscultaci\u00f3n cardiopulmonar: tonos r\u00edtmicos sin soplos a 110 lpm. Murmullo conservado con crepitantes basales<\/p>\n

Abdomen: blando y depresible, no masas ni megalias, no doloroso, pulsos femorales sim\u00e9tricos palpables, pu\u00f1o percusi\u00f3n renal negativa.<\/p>\n

Extremidades: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda, pulsos sim\u00e9tricos palpables.<\/p>\n

Pruebas complementarias<\/u>:<\/p>\n

ECG a la llegada: Taquicardia sinusal a 110 lpm (latidos por minuto) con necrosis inferior y escasa progresi\u00f3n en precordiales.<\/p>\n

ECG de control: ondas T isqu\u00e9micas negativas en todas las precordiales que persisten en los sucesivos controles. (Figura 1)<\/p>\n

Anal\u00edtica: Bioqu\u00edmica: Glucosa 124, Creatinina 1,1, Sodio 130, Potasio 5,3. Hemograma Hemoglobina 12,2,VCM 89, Leucocitos 9100 con formula normal, Plaquetas 145000. Coagulaci\u00f3n. INR 3,9. Enzimas de lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica troponinas 16-164-140, CK masa 6,16. Triptasa elevada.<\/p>\n

RX t\u00f3rax: Cardiomegalia con signos de congesti\u00f3n pulmonar.<\/p>\n

Ecocardiograma: Dilataci\u00f3n de aur\u00edcula izquierda (50mm). Plastia mitral sin estenosis residual con insuficiencia mitral ligera-moderada exc\u00e9ntrica. Funci\u00f3n sist\u00f3lica moderadamente deprimida con hipoquinesia inferolateral (FE 30%).<\/p>\n

Coronariograf\u00eda: Troco coronario izquierdo sin lesiones. Descendente anterior sin lesiones. Circunfleja con una lesi\u00f3n severa del 90% ya descrita en 2004. Coronaria derecha dominante con lesiones severas del 99% en mitad distal del tronco posterolateral. Ventr\u00edculo izquierdo aumentado de tama\u00f1o con hipoquinesia global y funci\u00f3n sist\u00f3lica severamente deprimida FE 35%. Lesiones para tratamiento m\u00e9dico no intervencionista.<\/p>\n

JUICIO CL\u00cdNICO<\/strong>: S\u00edndrome de Kounis tipo II tras ingesta de tramadol<\/p>\n

EVOLUCI\u00d3N<\/strong>: Al ingreso el paciente presentaba dolor centrotor\u00e1cico opresivo y disnea intensa. Se inici\u00f3 tratamiento con: Ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva modo CPAP, metilprednisolona, dexclorfeniramina, ranitidina. Ante la sintomatolog\u00eda acompa\u00f1ante de dolor centrotor\u00e1cico t\u00edpico con ECG patol\u00f3gico tambi\u00e9n se instaur\u00f3 tratamiento con AAS 300mg , nitroglicerina intravenosa y cloruro m\u00f3rfico con control del dolor y mejor\u00eda cl\u00ednica. Tras observar alteraci\u00f3n de enzimas cardiacas con cambios el\u00e9ctricos se ingres\u00f3 en UCI con buena evoluci\u00f3n tras el tratamiento establecido adem\u00e1s de tratamiento deplectivo. En el ingreso en planta se consult\u00f3 con Servicio de Cardiolog\u00eda y tras los resultados complementarios se decidi\u00f3 tratamiento conservador m\u00e9dico a\u00f1adiendo epleronona al mismo. Al alta fue derivado a Alergolog\u00eda para confirmar alergia a tramadol y seguimiento semestral por Cardiolog\u00eda.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N:<\/strong> El s\u00edndrome de Kounis (SK) se puede clasificar en tres variantes: tipo I, en pacientes sin FRCV y arterias coronarias normales; tipo II, en los que se documenta ateromatosis; y tipo III, con trombosis intra-stent coronario.<\/p>\n

La etiolog\u00eda de este s\u00edndrome no se conoce en la actualidad y se postula la implicaci\u00f3n de los mediadores mastocitarios como histamina, serotonina, triptasa, quimasa leucotrienos como agentes vasoactivos capaces de generar un vasoespasmo coro\u00adnario o angina microvascular en el SK tipo I y de erosionar una placa de ateroma preexistente en el SK tipo II. Los pacientes con S\u00edndrome de Kounis tipo III padecen trombosis de stents farmacoactivos y la tinci\u00f3n con hematoxilina-eosina y Giemsa demuestra la presencia de mastocitos y eosin\u00f3filos. Cualquier f\u00e1rmaco podr\u00eda desencadenar un s\u00edndrome de Kounis, con especial precauci\u00f3n los de\u00adrivados beta-lact\u00e1micos, los AINEs y dentro de los mismos las pirazolonas son especialmente alerg\u00e9nicos; los anest\u00e9sicos generales y los medios de contraste radiol\u00f3gicos. (Figura 2)<\/p>\n

En el caso presentado se ha llegado al diagn\u00f3stico por sospecha cl\u00ednica ya que se han podido objetivar s\u00edntomas al\u00e9rgicos agudos coincidentes en el tiempo con evento coronario. T\u00edpicamente los pacientes presentar\u00e1n, tras la exposici\u00f3n a un agente con potencial aler\u00adg\u00e9nico conocido, s\u00edntomas coronarios referidos como malestar, angina, sudoraci\u00f3n y de manera simult\u00e1nea el abanico de s\u00edntomas de una reacci\u00f3n al\u00e9rgica aguda (hipotensi\u00f3n, lesio\u00adnes urticariales, prurito, angioedema, s\u00edntomas respiratorios, s\u00edntomas digestivos) (figura 3).<\/p>\n

El marcador inmunol\u00f3gico utilizado para apoyar la sospecha cl\u00ednica es la determinaci\u00f3n de B-triptasa, mediador liberado desde los mastocitos en paralelo con la histamina, con un pico entre los 15-120 minutos desde la activaci\u00f3n por el est\u00edmulo alerg\u00e9nico. Los altos niveles de triptasa junto con s\u00edntomas al\u00e9rgicos apoyan la sospecha de la implicaci\u00f3n farmacol\u00f3gica como desencadenante del cuadro en el caso presentado, puesto que no en todas las anafilaxias tiene por qu\u00e9 elevarse los niveles de triptasa como es el caso de las de origen alimentario.<\/p>\n

El tratamiento del SK es controvertido puesto que no hay gu\u00edas cl\u00ednicas en la actualidad, aunque los calcioantagonistas y los nitratos se han postulado como los f\u00e1rmacos de primera elecci\u00f3n para tratar los s\u00edntomas cardiacos; evitando los nitra\u00adtos en casos de hipotensi\u00f3n y\/o taquicardia. La oxigenoterapia no se discute en casos de SCA o anafilaxia que presenten hipoxemia. La fluidoterapia estar\u00eda indicada bajo monitorizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica. En todos los tipos de s\u00edndrome de Kounis es adecuado el uso de hidrocortisona a dosis de 1-2 mg\/kg\/d\u00eda y de antihistam\u00ednicos H1 y H2 a dosis m\u00e1xima (dexclorfeniramina 5mg\/6 horas y ranitidina 50 mg cada 6 horas).<\/p>\n

El empleo de adrenalina puede provocar arritmias, alargamiento del intervalo QT, prolongar la isquemia o provocar vasoespasmo, por lo que su utilizaci\u00f3n en el s\u00edndrome de Kounis es arriesgada. Los beta bloqueantes pueden empeorar el espasmo coronario y disminuir la acci\u00f3n de la adrenalina en el caso de que fuese necesario emplearla para la anafilaxia; si existe hipotensi\u00f3n y toma previa de beta-bloqueantes el tratamiento de elecci\u00f3n ser\u00eda el glucag\u00f3n porque su efecto inotropo y cronotropo no est\u00e1 mediado por receptores beta-adren\u00e9rgicos; la dosis a utilizar en adultos ser\u00eda de 1 a 2 mg pudi\u00e9ndose repetir a los cinco minutos en caso de escasa respuesta.<\/p>\n

Tratar los s\u00edntomas al\u00e9rgicos exclusivamente puede ser suficiente cuando estamos ante un SK tipo I; sin embargo en pacientes con pa\u00adtolog\u00eda coronaria previa como es nuestro caso se deben tratar tambi\u00e9n los s\u00edntomas cardiacos. Nuestro paciente estuvo antiagregado con \u00e1cido acetil salic\u00edlico sin que se evidenciase complicaciones; no obstante la utilidad del AAS es desconocida en estos pacientes puesto que puede agravar una anafilaxia o incluso ser causa de una reacci\u00f3n al\u00e9rgica.<\/p>\n

Aunque varios estudios han mostrado un mejor pron\u00f3stico del tipo I, en ambos tipos el pron\u00f3stico depende de la magnitud de la respuesta al\u00e9rgica inicial, la sensibilidad del paciente, la comorbilidad, el lugar de la reacci\u00f3n ant\u00edgeno-anticuerpo, la concentraci\u00f3n del al\u00e9rgeno y la ruta de entrada del mismo. El pron\u00f3stico es muy bueno m\u00e1s all\u00e1 de la fase aguda, durante la cual pueden desarrollar edema de pulm\u00f3n, arritmias y muy raramente trombos, pero la muerte es muy rara. El seguimiento a largo plazo confirma el buen pron\u00f3stico con una baja incidencia de fallo cardiaco y debe incluir un ecocardiograma a las cuatro semanas del alta para documentar la normalizaci\u00f3n de la funci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo. La completa resoluci\u00f3n de las alteraciones de la contractilidad en semanas es caracter\u00edstica de este s\u00edndrome, teniendo que descartar otros diagn\u00f3sticos si no es as\u00ed.<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N<\/strong>: El s\u00edndrome de Kounis no es una entidad rara, pero s\u00ed infradiagnosticada. Revisando la literatura existen pocos casos descritos de SK cuyo desencadenante haya sido el tramadol, por eso lo extraordinario de nuestro paciente.<\/p>\n

Es necesario pensar en este s\u00edndrome ante pacientes que desarrollan un S\u00edndrome coronario agudo en el contexto de reacci\u00f3n anafil\u00e1ctica, optimizando as\u00ed el tratamiento en situaciones de riesgo vital.<\/p>\n

Anexos – S\u00edndrome de Kounis tipo II por tramadol. Alergia o infarto<\/strong><\/p>\n