{"id":41628,"date":"2017-05-08T13:52:27","date_gmt":"2017-05-08T11:52:27","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=41628"},"modified":"2017-05-08T13:52:27","modified_gmt":"2017-05-08T11:52:27","slug":"infarto-talamico-bilateral-sindrome-percheron-encefalopatia-wernicke","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/infarto-talamico-bilateral-sindrome-percheron-encefalopatia-wernicke\/","title":{"rendered":"Infarto tal\u00e1mico bilateral en paciente en coma: \u00bfS\u00edndrome de Percheron o Encefalopat\u00eda de Wernicke?"},"content":{"rendered":"

Infarto tal\u00e1mico bilateral en paciente en coma: \u00bfS\u00edndrome de Percheron o Encefalopat\u00eda de Wernicke?<\/strong><\/h2>\n

Introducci\u00f3n:<\/strong> En los pacientes con disminuci\u00f3n del nivel de consciencia sin respuesta al tratamiento m\u00e9dico habitual y con pruebas anal\u00edticas, ECG y TAC normales debemos pensar en patolog\u00edas como la Encefalopat\u00eda de Wernicke o el S\u00edndrome de Percheron, diagn\u00f3stico apoyado por im\u00e1genes compatibles en RMN.<\/p>\n

<\/p>\n

M\u00f3nica Zamora Elson. Doctora en Medicina. Especialista en Medicina Intensiva. Susana Zamora Elson. Javier Trujillano Cabello. Mariona Badia Castello. Robert Begu\u00e9 Gomez.<\/p>\n

Hospital Barbastro. Huesca. Hospital Arnau de Vilanova. Lleida<\/p>\n

Palabras clave: infarto tal\u00e1mico bilateral. Coma. Encefalopat\u00eda de Wernicke. S\u00edndrome de Percheron.<\/p>\n

Resumen:<\/strong><\/p>\n

Caso cl\u00ednico:<\/strong> Presentamos un caso cl\u00ednico de un paciente de 56 a\u00f1os que ingresa en UCI a causa de un shock s\u00e9ptico con antecedentes de hepatopat\u00eda cr\u00f3nica en\u00f3lica. A los 20 d\u00edas de ingreso continua no reactivo y no perceptivo. El TAC cerebral fue normal y en el ECG se observa encefalopat\u00eda metab\u00f3lica. Al mes de ingreso sin mejor\u00eda neurol\u00f3gica se realiza RMN craneal que informa de lesi\u00f3n tal\u00e1mica bilateral y posible infarto isqu\u00e9mico subagudo tal\u00e1mico bilateral que podr\u00eda ser compatible con s\u00edndrome de Percheron, como primera opci\u00f3n diagn\u00f3stica. Al ser un paciente con antecedentes de enolismo hay que establecer diagn\u00f3stico diferencial con encefalopat\u00eda aguda de Wernicke.<\/p>\n

Discusi\u00f3n:<\/strong> Los criterios diagn\u00f3sticos de s\u00edndrome de Percheron son fundamentalmente radiol\u00f3gicos y consiste en infarto sincr\u00f3nico de ambos t\u00e1lamos. La Encefalopat\u00eda de Wernicke es una patolog\u00eda infradiagn\u00f3sticada, la triada caracter\u00edstica solo est\u00e1 presente un tercio de los pacientes. El estar bajo efectos de sedaci\u00f3n va a dificultar el reconocimiento etiol\u00f3gico, por lo que los hallazgos en RMN van a ser decisivos. El 100% de pacientes con Encefalopat\u00eda de Wernicke muestra lesiones bilaterales en los n\u00facleos tal\u00e1micos dorsomediales, la principal diferencia, es que los hallazgos en secuencia T2 pueden desaparecer en tan solo las primeras 48 horas tras la administraci\u00f3n de tiamina.<\/p>\n

Caso Cl\u00ednico:<\/strong><\/p>\n

Presentamos un caso cl\u00ednico de un paciente de 56 a\u00f1os de edad que ingresa en UCI a causa de un shock s\u00e9ptico de origen abdominal y descompensaci\u00f3n asc\u00edtico-edematosa. Entre los antecedentes m\u00e9dicos del paciente destaca: fumador activo, hepatopat\u00eda cr\u00f3nica de origen en\u00f3lico (Child-Pugh B), hipertensi\u00f3n arterial (HTA), diabetes mellitus (DM) tipo 2, dislipemia, diverticulosis de colon, hiperuricemia, colelitiasis, psoriasis. Refiere haber abandonado el h\u00e1bito en\u00f3lico hace 6 meses. Al ingreso presenta una encefalopat\u00eda grado II que requiere intubaci\u00f3n orotraqueal (IOT9 y conexi\u00f3n a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. Se asocia inestabilidad hemodin\u00e1mica que precisa soporte vasoactivo con noradrenalina (hasta 2 mcg\/Kg\/min) y fracaso renal agudo que precisa depuraci\u00f3n extrarrenal mediante hemodiafiltraci\u00f3n venovenosa continua. Mejor\u00eda progresiva durante la primera semana que permite retirar inotropos y suspender hemodiafiltraci\u00f3n.<\/p>\n

Se inicia retirada de sedaci\u00f3n (midazolam + fentanilo), permaneciendo el paciente no reactivo y no perceptivo. A los 20 d\u00edas de ingreso continua no reactivo y no perceptivo. El TAC cerebral y el EEG fueron normales. Al mes de ingreso se continua sin observar mejor\u00eda neurol\u00f3gica por lo que se realiza RMN craneal que informa de lesi\u00f3n tal\u00e1mica bilateral y posible infarto isqu\u00e9mico subagudo tal\u00e1mico bilateral (lesi\u00f3n con alta se\u00f1al en T2\/flair con n\u00facleos mediales del t\u00e1lamo bilateralmente) (Imagen 1), que podr\u00eda ser compatible con s\u00edndrome de Percheron, como primera opci\u00f3n diagn\u00f3stica. Al ser un paciente con antecedentes de enolismo hay que establecer diagn\u00f3stico diferencial con encefalopat\u00eda de aguda de Wernicke. Se inicia tratamiento con Tiamina a dosis altas.<\/p>\n

La regi\u00f3n para mediana del t\u00e1lamo y rostral del mesenc\u00e9falo recibe su irrigaci\u00f3n de ramas terminales con origen en el primer segmento de las arterias cerebrales posteriores, cuando hay una dependencia bilateral de una \u00fanica rama con origen en uno de esos segmentos, \u00e9sta se conoce como arteria de Percheron, correspondiente a la variante de irrigaci\u00f3n paramediana tal\u00e1mica tipo 2b descrita por dicho autor (1). Esta arteria se considera presente en un tercio de la poblaci\u00f3n (2). Su territorio puede ser variable, pero en general se acepta que corresponde a la regi\u00f3n paramediana de ambos t\u00e1lamos, de forma sim\u00e9trica o no, y casi siempre incluyendo el mesenc\u00e9falo rostral (ped\u00fanculos superiores, n\u00facleos del tercer par y sustancia gris periacueductal) (3).<\/p>\n

Los criterios para el diagn\u00f3stico de s\u00edndrome de Percheron son fundamentalmente radiol\u00f3gicos y consiste en infarto sincr\u00f3nico de ambos t\u00e1lamos (siempre en la regi\u00f3n paramediana bilateral y ocasionalmente, anterior uni\/bilateral) sin\/con afectaci\u00f3n mesencef\u00e1lica rostral, documentado por RMN cerebral en secuencias de difusi\u00f3n o TC craneal con contraste y con cl\u00ednica compatible. El diagnostico arteriogr\u00e1fico es muy dif\u00edcil, dado el peque\u00f1o calibre de esta arteria y poco fiable. Las etiolog\u00edas m\u00e1s habituales con la cardiopat\u00eda embol\u00edgena y la arteriopat\u00eda de peque\u00f1o o gran calibre o la ateromatosis. La frecuencia real de esta patolog\u00eda se desconoce, alguna revisi\u00f3n le atribuye una proporci\u00f3n del 0,1-0,2% de todos los ictus isqu\u00e9micos (4).<\/p>\n

La cl\u00ednica consiste en afectaci\u00f3n del nivel de consciencia con cambios fluctuantes en el mismo, incluyendo el coma. Suele existir afectaci\u00f3n del lenguaje, alteraci\u00f3n del estado de \u00e1nimo en forma de apat\u00eda, afectaci\u00f3n de pares craneales oculomotores, trastorno del movimiento (disquinesias), afectaci\u00f3n de la memoria (amnesia) y del sue\u00f1o (hipersomnia).<\/p>\n

La encefalopat\u00eda de Wernicke es una patolog\u00eda neuropsiqui\u00e1trica aguda o subaguda debida al d\u00e9ficit de tiamina a vitamina B1, descrita por Carl Wernicke en 1881. Tiene una prevalencia entre 0,8-2,8%. Se caracteriza por confusi\u00f3n mental, oftalmoplejia y ataxia de la marcha. Hist\u00f3ricamente se ha asociado al consumo cr\u00f3nico de alcohol y d\u00e9ficit en la dieta de Tiamina. Existir\u00eda un factor gen\u00e9tico que determinar\u00eda una mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Se ha descrito en pacientes con anorexia nerviosa, di\u00e1lisis peritoneal, neoplasias diseminadas o cirug\u00edas gastrointestinales. La tiamina es una vitamina hidrosoluble que en su forma biol\u00f3gicamente activa, tiamina pirofosfato, es una coenzima esencial en varios procesos energ\u00e9ticos y cerebrales. Los requerimientos de tiamina son proporcionales a la ingesta cal\u00f3rica y a la proporci\u00f3n de calor\u00edas aportada por carbohidratos.<\/p>\n

Es una patolog\u00eda infradiagnosticada. La triada caracter\u00edstica solo est\u00e1 presente un tercio de los pacientes. Caine et al desarrollaron nuevos criterios para mejorar la identificaci\u00f3n de esta patolog\u00eda: dieta deficitaria, anormalidades oculares, disfunci\u00f3n cerebelosa y alteraci\u00f3n de estado mental o leves trastornos de memoria, considerando necesario la presencia de dos o m\u00e1s criterios para el diagn\u00f3stico de Encefalopat\u00eda de Wernicke. Con estos criterios modificados la sensibilidad en el diagnostico alcanza un 85%, respecto a un 23% de la triada cl\u00e1sica.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico, apoyado por la respuesta al tratamiento con tiamina y las im\u00e1genes encontradas en RMN, que tendr\u00eda una sensibilidad baja (53%), pero con una especificidad importante (93%). El LCT es normal y el ECG podr\u00eda mostrar hallazgos inespec\u00edficos en etapas tard\u00edas.<\/p>\n

El S\u00edndrome de Percheron debe incluirse siempre en el diagn\u00f3stico diferencial de enfermos con bajo nivel de consciencia y TC craneal sin lesiones agudas, descartando causas sist\u00e9micas. As\u00ed mismo en la Encefalopat\u00eda de Wernicke la alteraci\u00f3n del estado mental (desde apat\u00eda a coma) es la manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente (82%). En nuestro paciente el haber estado bajo efectos de sedaci\u00f3n va a dificultar el reconocimiento etiol\u00f3gico, por lo que los hallazgos en RMN van a ser decisivos. En la RMN de este paciente se encontr\u00f3 lesi\u00f3n con alta se\u00f1al en T2\/flair con n\u00facleos mediales del t\u00e1lamo bilateral, compatible con S\u00edndrome de Percheron. En la Encefalopat\u00eda de Wernicke se pueden detectar lesiones periventriculares y diencef\u00e1licas en su fase aguda, sobre todo afectando a \u00e1reas sim\u00e9tricas, con incremento de la se\u00f1al en T2 y descenso en T1.<\/p>\n

El 100% de pacientes con Encefalopat\u00eda de Wernicke muestra lesiones bilaterales en los n\u00facleos tal\u00e1micos dorsomediales y un 30% en el vermis cerebelar superior. Estas \u00e1reas presentan un elevado metabolismo y requerimiento por tiamina, lo que las predispondr\u00eda al da\u00f1o provocado por su d\u00e9ficit. Se necesita un d\u00e9ficit de 2-3 semanas para deplecionar las reservas corporales, posterior a lo cual se comienza a evidenciar el da\u00f1o org\u00e1nico. La principal diferencia, es que los hallazgos en T2 pueden desaparecer en tan solo las primeras 48 horas tras la administraci\u00f3n de tiamina. Nuestro paciente mostr\u00f3 una mejor\u00eda neurol\u00f3gica lenta y fue dado de UCI con nivel de consciencia oscilante a los 52 d\u00edas de ingreso y en la RMN de control, un mes despu\u00e9s de la primera, persiste la lesi\u00f3n con alteraci\u00f3n de la lesi\u00f3n en T2\/flair en los n\u00facleos paramediales del t\u00e1lamo bilateralmente, pero con disminuci\u00f3n del tama\u00f1o respecto al control previo, tanto los datos cl\u00ednicos como de imagen apoyan el diagn\u00f3stico de S\u00edndrome de Percheron.<\/p>\n

Figura 1<\/p>\n

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