{"id":42921,"date":"2017-07-09T12:40:22","date_gmt":"2017-07-09T10:40:22","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=42921"},"modified":"2024-02-19T11:25:06","modified_gmt":"2024-02-19T10:25:06","slug":"tromboembolismo-pulmonar-revision","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/tromboembolismo-pulmonar-revision\/","title":{"rendered":"Tromboembolismo pulmonar: revisi\u00f3n sist\u00e9mica"},"content":{"rendered":"<h2 style=\"text-align: center;\"><strong><u>Tromboembolismo pulmonar: revisi\u00f3n sist\u00e9mica<\/u><\/strong><\/h2>\n<p>El tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos expresiones cl\u00ednico-patol\u00f3gicas de la misma enfermedad, denominada usualmente enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa (ETV).<\/p>\n<p>La TEP es una complicaci\u00f3n de la trombosis venosa profunda (TVP). Se produce como consecuencia de la migraci\u00f3n hasta el \u00e1rbol arterial pulmonar de un trombo procedente del territorio venoso, generalmente del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (EEII).<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p><strong><u>Autores: <\/u><\/strong><strong>\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong><\/p>\n<p>Luis Sope\u00f1a Sanz. M\u00e9dico residente de oncolog\u00eda radioter\u00e1pica en Hospital Universitario Cl\u00ednico Lozano Blesa.<\/p>\n<p>Sandra Castill\u00f3n Romeo. Enfermera generalista en Hospital Universitario Miguel Servet. (Primera autora).<\/p>\n<p><strong><u>Resumen:<\/u><\/strong><\/p>\n<p>El tromboembolismo pulmonar constituye un problema cl\u00ednico frecuente, sus s\u00edntomas y signos son inespec\u00edficos, por lo que sigue siendo una patolog\u00eda frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal.<\/p>\n<p>Es responsable de gran morbilidad y mortalidad a nivel mundial, suponiendo la tercera causa de muerte por enfermedad cardiovascular.<\/p>\n<p>La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa Tr\u00edada de Virchow (lesi\u00f3n endotelial, estasis o flujo turbulento de la sangre e hipercoagulabilidad de la sangre)<\/p>\n<p>En este art\u00edculo se ha llevado a cabo la revisi\u00f3n de gran parte de la literatura cient\u00edfica. Se han revisado bases de datos de Medline, Cuiden, Cochrane plus y Google Acad\u00e9mico.<\/p>\n<p>Las Palabras Clave utilizadas: \u201cenfermedad tromboemb\u00f3lica venosa\u201d, \u201ctromboembolismo pulmonar\u201d, \u201ctratamiento\u201d, \u201cfactores de riesgo\u201d.<\/p>\n<p><strong><u>Introducci\u00f3n:<\/u><\/strong><\/p>\n<p>La enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa (TEV), y su manifestaci\u00f3n m\u00e1s grave el tromboembolismo pulmonar (TEP), es uno de los procesos patol\u00f3gicos vasculares m\u00e1s frecuentes, con una tasa importante de casos no diagnosticados.\u00a0 Solo el 30% de los <strong>tromboembolismos pulmonares <\/strong>(TEP) con un mal desenlace se diagnostican en vida.<\/p>\n<p>La TEP representa un tercio de los cuadros cl\u00ednicos de enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa (ETV) y la Trombosis venosa profunda (TVP) los dos tercios restantes.<\/p>\n<p>Es el resultado de migraci\u00f3n de un trombo al sistema arterial pulmonar produciendo una obstrucci\u00f3n a dicho nivel.<\/p>\n<p>Existen m\u00faltiples factores gen\u00e9ticos (mutaciones de factores V y I, hiperhomocisteinemia, d\u00e9ficit de antitrombina III, prote\u00edna C y S, entre otros) y adquiridos (como edad avanzada, obesidad, tabaquismo, uso de anticonceptivos o inmovilizaci\u00f3n reciente, tromboembolismo pulmonar (TEP) previo) que predisponen a padecerlo.<\/p>\n<p>El tromboembolismo pulmonar constituye un problema cl\u00ednico frecuente, sus s\u00edntomas y signos son inespec\u00edficos, por lo que sigue siendo una patolog\u00eda frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal.<\/p>\n<p>Es responsable de gran morbilidad y mortalidad a nivel mundial, suponiendo la tercera causa de muerte por enfermedad cardiovascular (ECV) tras el ictus y la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica en la poblaci\u00f3n general.<\/p>\n<p>Tiene una incidencia de 10 casos\/100.000 habitantes y prevalencia en hospitalizados del 1%, y sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%.<\/p>\n<p>La etiopatogenia de este padecimiento gravita alrededor de la famosa Tr\u00edada de Virchow (lesi\u00f3n endotelial, estasis o flujo turbulento de la sangre e hipercoagulabilidad de la sangre)<\/p>\n<p>La causa m\u00e1s frecuente son los trombos hem\u00e1ticos embolizados desde el sistema venoso profundo de los miembros inferiores.<\/p>\n<p>Su complicaci\u00f3n m\u00e1s importante a largo plazo es la hipertensi\u00f3n pulmonar<strong>.<\/strong><\/p>\n<p>Para disminuir su incidencia resulta importante efectuar una prevenci\u00f3n primaria que imposibilite su desarrollo, por lo cual es necesario conocer y tratar los factores de riesgo que inducen la aparici\u00f3n de esta afecci\u00f3n. Tanto la detecci\u00f3n precoz como la prevenci\u00f3n son fundamentales para disminuir la mortalidad por esta causa; prevenirla, facilita conocer y tratar los factores de riesgo para realizar precozmente la profilaxis.<\/p>\n<p><strong><u>Cl\u00ednica:<\/u><\/strong><\/p>\n<p>Los s\u00edntomas son inespec\u00edficos, su intensidad depende del grado de oclusi\u00f3n del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente.<\/p>\n<p>El tromboembolismo pulmonar (TEP) se puede presentar con un dilatado espectro cl\u00ednico, desde apenas s\u00edntomas hasta shock o inestabilidad hemodin\u00e1mica, variables en funci\u00f3n de la gravedad.<\/p>\n<p>Los s\u00edntomas m\u00e1s habituales son dolor tor\u00e1cico de caracter\u00edsticas pleur\u00edticas y disnea, que puede ser de reposo o de esfuerzo.<\/p>\n<p>Otros s\u00edntomas son tos, generalmente irritativa, dolor o edema en extremidades inferiores, hemoptisis, dolor tor\u00e1cico anginoso, ortopnea, palpitaciones, dolor en la pantorrilla, sudoraci\u00f3n o ansiedad.<\/p>\n<p>El S\u00edncope y pres\u00edncope son frecuentes en tromboembolismo pulmonar (TEP) con repercusi\u00f3n hemodin\u00e1mica<\/p>\n<p>En la exploraci\u00f3n f\u00edsica, la taquipnea y taquicardia son los hallazgos m\u00e1s frecuentes. La auscultaci\u00f3n pulmonar suele ser normal, siendo los crepitantes y la disminuci\u00f3n del murmullo vesicular las alteraciones m\u00e1s frecuentes. Adem\u00e1s, usualmente aparece febr\u00edcula.<\/p>\n<p>Tradicionalmente, los s\u00edntomas iniciales del tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar subyacente han sido agrupados en 3 s\u00edndromes en base a las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas:<\/p>\n<ol>\n<li>S\u00edndrome de colapso circulatorio, definido como s\u00edncope o tensi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (TAS)\u00a0<u>&lt;<\/u>90 mm Hg. Se produce como consecuencia de una sobrecarga aguda suficiente para superar la capacidad adaptativa del ventr\u00edculo derecho. En estos pacientes es frecuente encontrar taquicardia, hipoxemia, alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas, cardiomegalia\u00a0e ingurgitaci\u00f3n yugular.<\/li>\n<li>S\u00edndrome hemoptisis\/dolor pleur\u00edtico (antes llamado infarto pulmonar). Presente en los que cursan con hemoptisis o dolor pleur\u00edtico en ausencia de colapso circulatorio; es la presentaci\u00f3n m\u00e1s frecuente. En este contexto cl\u00ednico es m\u00e1s frecuente la presencia de derrame pleural, atelectasias, infiltrados pulmonares en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax\u00a0y auscultaci\u00f3n de roce pleural.<\/li>\n<li>S\u00edndrome de disnea no complicada. Consiste en disnea en ausencia de hemoptisis, dolor pleur\u00edtico o colapso circulatorio. En su presentaci\u00f3n cl\u00ednica se ve mayor frecuencia de taquicardia, hipoxemia, anormalidades electrocardiogr\u00e1ficas y cardiomegalia o redistribuci\u00f3n vascular en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax. Los pacientes suelen ser de mayor edad, tienen m\u00e1s frecuentemente neoplasia subyacente y el factor desencadenante es habitualmente la inmovilizaci\u00f3n por causas m\u00e9dicas.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong><u>Diagn\u00f3stico: <\/u><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Anamnesis<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Hay que prestar especial atenci\u00f3n a factores predisponentes, antecedentes personales incluyendo h\u00e1bitos t\u00f3xicos: alcohol, tabaco, drogas y antecedentes familiares de trombosis.<\/p>\n<p><strong><em>Cl\u00ednica<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Tras la sospecha cl\u00ednica, a partir de, la presencia de factores de riesgo conocidos, un cuadro cl\u00ednico compatible y las pruebas complementarias b\u00e1sicas, el primer paso es hacer el <strong>c\u00e1lculo de la probabilidad pretest<\/strong>, que se realizar\u00e1 con criterios manifiestos que est\u00e1n disponibles en diferentes protocolos. El m\u00e1s conocido es el <strong><em>Score de Wells<\/em><\/strong><em>, <\/em>el cual es un sistema de puntuaci\u00f3n que combina hallazgos cl\u00ednicos con factores predisponentes, permitiendo determinar la probabilidad cl\u00ednica del tromboembolismo pulmonar (TEP).<\/p>\n<p><strong><em>Exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/em><\/strong><\/p>\n<p>Suele ser insustancial, aunque son hallazgos frecuentes la taquipnea y la taquicardia. Es usual la febr\u00edcula y si existe hipertensi\u00f3n arterial (dato de mal pron\u00f3stico) se detecta un desdoblamiento del segundo tono card\u00edaco y un aumento de la presi\u00f3n venosa central.<\/p>\n<p>Tambi\u00e9n es necesario investigar la existencia de calor, dolor y edema en los miembros inferiores.<\/p>\n<p><em>Pruebas complementarias<\/em><\/p>\n<ul>\n<li><u>La radiograf\u00eda de t\u00f3rax <\/u>generalmente es inespec\u00edfica, pero en ocasiones podremos objetivar atelectasias basales laminares, derrame pleural, ensanchamiento de la silueta cardiaca o de los hilios pulmonares, truncamiento o afilamiento de im\u00e1genes vasculares, o en el caso de infarto pulmonar objetivaremos un infiltrado alveolar localizado, en forma de cu\u00f1a, triangular y de base pleural, generalmente basal, con borde inferior convexo: Joroba de Hampton.<\/li>\n<li><u>El electrocardiograma<\/u> aproximadamente la mitad de los casos muestran un electrocardiograma normal o \u00fanicamente con taquicardia sinusal, pero en ocasiones puede indicar datos de sobrecarga de ventr\u00edculo derecho, esencialmente en tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos<\/li>\n<\/ul>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<ul>\n<li><em><u>El D\u00edmero-D<\/u><\/em><u>: esta<\/u> prueba debe ser considerada junto con la valoraci\u00f3n cl\u00ednica, a partir de una de las escalas de estratificaci\u00f3n del riesgo, basadas en los datos de la historia cl\u00ednica y la exploraci\u00f3n f\u00edsica, ya que pese a que la presencia de un d\u00edmero-D positivo indica que es posible la existencia de TEP, es una prueba inespec\u00edfica ya que puede ser positivo en otras situaciones como el c\u00e1ncer, la infecci\u00f3n, traumatismos y estados inflamatorios. Tambi\u00e9n hay que tener en cuenta que en mujeres embarazas, en pacientes mayores de 80 a\u00f1os, hospitalizados u oncol\u00f3gicos las concentraciones de d\u00edmero-D est\u00e1n habitualmente elevadas, por lo que se puede omitir esta prueba.<\/li>\n<li><u>La <em>gasometr\u00eda<\/em><\/u> regularmente muestra hipoxemia, aunque puede ser normal. La hipocapnia est\u00e1 presente en la mitad de los casos. Cuando el gradiente alveolo- arterial de ox\u00edgeno se eleva, el grado de alteraci\u00f3n se correlaciona con la gravedad del tromboembolismo pulmonar (TEP).<\/li>\n<li><u>Otros <em>biomarcadores<\/em><\/u>: la troponina I (TrI) puede estar elevada, especialmente en pacientes con TEP masivo. Pero no es sensible como instrumento diagnostico cuando se utiliza solo, se usa m\u00e1s en la estratificaci\u00f3n del riesgo en pacientes. Tiene un alta especificad y sensibilidad.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong><em>Estudios de imagen<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li><u>La <em>angio-TAC<\/em><\/u> Es la t\u00e9cnica de elecci\u00f3n, permite la caracterizaci\u00f3n de estructuras no vasculares y la detecci\u00f3n de trombosis venosa.<\/li>\n<li><u>La <em>gammagraf\u00eda de ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n <\/em><\/u>constituye una alternativa al angio-TAC, especialmente en pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con insuficiencia renal, y en los hospitales que no disponen de angio-TAC. Es una prueba con alta sensibilidad y baja especificidad.<\/li>\n<\/ul>\n<p>No se recomienda como prueba diagn\u00f3stica \u00fanica para confirmar la presencia de embolismo pulmonar, debido a que solo un tercio de los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP) tendr\u00e1n gammagraf\u00eda normal, mientras que lo habitual son hallazgos inconcluyentes.<\/p>\n<ul>\n<li><u>El <em>ecocardiograma<\/em><\/u> puede ser una alternativa al angio-TAC. Permite tomar decisiones de forma r\u00e1pida sin movilizar al paciente en casos que no se pueda realizar un angio-TAC de forma inmediata o cuando el paciente presenta inestabilidad hemodin\u00e1mica o supone un riesgo el traslado del mismo a la sala de radiolog\u00eda.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Permite adem\u00e1s el diagn\u00f3stico diferencial con otras entidades que cursan con disnea aguda, dolor tor\u00e1cico y shock. \u00a0Aunque el ecocardiograma puede ser normal en un caso de tromboembolismo pulmonar (TEP)v, si aparecen determinados hallazgos que refuerzan el diagn\u00f3stico de tromboembolismo pulmonar (TEP).<\/p>\n<p>Por otra parte, los hallazgos ecocardiogr\u00e1ficos pueden ser \u00fatiles para decidir la indicaci\u00f3n de fibrin\u00f3lisis.<\/p>\n<p><strong><u>Tratamiento<\/u><\/strong><\/p>\n<p><strong><em>Medidas generales<\/em><\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Oxigenoterapia para mantener saturaciones arteriales de ox\u00edgeno superiores al 90 %.<\/li>\n<li>Sondaje vesical con medici\u00f3n de diuresis horaria.<\/li>\n<li>Medici\u00f3n horaria de la presi\u00f3n arterial.<\/li>\n<li>Monitorizaci\u00f3n continua del ritmo y de la frecuencia cardiaca y respiratoria<\/li>\n<li>Tratamiento del shock obstructivo con l\u00edquidos intravenosos, dopamina, dobutamina y bicarbonato s\u00f3dico.<\/li>\n<li>Canalizaci\u00f3n de v\u00eda venosa perif\u00e9rica. Si TA &lt; 90 mmHg, administraci\u00f3n 500 ml SF 0\u00b49% en 30 minutos.<\/li>\n<li>Analgesia y sedaci\u00f3n con administraci\u00f3n de cloruro m\u00f3rfico (1 ampolla de 1ml m\u00e1s 9 ml de suero fisiol\u00f3gico). Poner bolos de 2 mg hasta m\u00e1ximo de 10 mg.<\/li>\n<li>Medici\u00f3n horaria de la PVC en medio hospitalario.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong><em>Tratamiento espec\u00edfico<\/em><\/strong><\/p>\n<p>En todos los pacientes con confirmaci\u00f3n de tromboembolismo pulmonar (TEP) o en aquellos con probabilidad cl\u00ednica pretest intermedia o alta debe iniciarse sin retraso la anticoagulaci\u00f3n con heparina.<\/p>\n<p><em>Tratamiento farmacol\u00f3gico.<\/em><\/p>\n<p><em>Tratamiento anticoagulante<\/em><\/p>\n<ul>\n<li>La heparina (o fondaparinux) debe mantenerse al menos 5 d\u00edas y combinarse desde el primer d\u00eda con ACO. La heparina se suspende cuando dos d\u00edas seguidos el INR est\u00e1 entre 2.0 y 3.0.<\/li>\n<li>El ACO (como acenocumarol) se mantendr\u00e1 por lo menos 6 meses prolong\u00e1ndose en el tiempo si persiste el factor de riesgo inicial, en la tromboembolia pulmonar (TEP) idiop\u00e1tica o en la de repetici\u00f3n y en los pacientes con trombosis venosa profunda (TVP).<\/li>\n<\/ul>\n<p><em>Tratamiento fibrinol\u00edtico<\/em><\/p>\n<p>Los f\u00e1rmacos trombol\u00edticos cumplen tres objetivos b\u00e1sicos y constituyen el tratamiento de elecci\u00f3n en los casos de tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos. Sin embargo, su eficacia terap\u00e9utica no alcanza el 100% y conlleva las complicaciones secundarias cl\u00e1sicas del tratamiento con f\u00e1rmacos trombol\u00edticos.<\/p>\n<p>Existen diversos agentes fibrinol\u00edticos en el mercado, pero s\u00f3lo tres, la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador del plasmin\u00f3geno tisular recombinante (rtPA), est\u00e1n aprobados en el tratamiento de tromboembolismo pulmonar (TEP). En una publicaci\u00f3n reciente aparece aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) el uso de Alteplasa en tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo en pacientes hemodin\u00e1micamente inestables (hipotensi\u00f3n, parada cardiorrespiratoria o deterioro respiratorio que requiere ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica).<\/p>\n<p>Una vez finalizada la perfusi\u00f3n del fibrinol\u00edtico elegido se contin\u00faa con la administraci\u00f3n de HBPM o de heparina s\u00f3dica.<\/p>\n<p><em>Tratamientos invasivos<\/em><\/p>\n<p>La realizaci\u00f3n de embolectom\u00eda mec\u00e1nica por cat\u00e9ter o quir\u00fargica est\u00e1 indicada en la tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con inestabilidad hemodin\u00e1mica en la que ha fracasado el tratamiento fibrinol\u00edtico o est\u00e9 contraindicado.<\/p>\n<p>Inicialmente no es una indicaci\u00f3n de tratamiento invasivo la presencia de una tromboembolia pulmonar (TEP) con trombos agudos en cavidades card\u00edacas derechas.<\/p>\n<p><strong><u>Conclusiones<\/u><\/strong><\/p>\n<p>El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad potencialmente grave de alta prevalencia cuyo diagn\u00f3stico puede ser dif\u00edcil. La sospecha cl\u00ednica es fundamental para establecer el diagn\u00f3stico. Esta sospecha se basa inicialmente en la historia cl\u00ednica, la exploraci\u00f3n f\u00edsica y las pruebas complementarias b\u00e1sicas: gasometr\u00eda arterial, radiograf\u00eda de t\u00f3rax y electrocardiograma. El tromboembolismo pulmonar (TEP) no se pude descartar hasta haber realizado un TAC y haber analizado el d\u00edmero D en el medio hospitalario.<\/p>\n<p>La prevalencia, morbilidad y mortalidad del tromboembolismo pulmonar (TEP) le hacen susceptible de ser sospechado ante un paciente con disnea inexplicable, taquipnea o dolor tor\u00e1cico. M\u00e1s a\u00fan si tiene antecedentes de obesidad y reposo prolongado.<\/p>\n<p>Es importante hacer un correcto diagn\u00f3stico ya que En general, la mortalidad del tromboembolismo pulmonar (TEP) sin tratamiento, es aproximadamente del 30%, pero con una adecuada anticoagulaci\u00f3n se reduce a 2% a 8%.<\/p>\n<p><strong><u>Bibliograf\u00eda<\/u><\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Aizman A, Mercado M, Andrensen M. Tromboembolismo pulmonar: estratificaci\u00f3n de riesgo y dilemas terap\u00e9uticos. Rev Med Chile. 2012; 140(11):1482-1489.<\/li>\n<li>Oliva L, Vila J, Pe\u00f1a S, Arce N. Riesgo de tromboembolismo pulmonar y tratamiento profil\u00e1ctico en pacientes graves ingresados en una unidad de cuidados intermedios. Medisan. 2013; 17(10):6063.<\/li>\n<li>Garc\u00eda M, Pena C, Gonz\u00e1lez F. Trombo-embolismo pulmonar: necesitamos sospecha cl\u00ednica. Anales Sis San Navarra. 2013; 35(1)<\/li>\n<li>Sandoval J, Florenzano M. Diagn\u00f3stico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Rev M\u00e9dica las Condes. 2015; 26(3):338-43.<\/li>\n<li>Torbicki A. Enfermedad tromboemb\u00f3lica pulmonar. Manejo cl\u00ednico de la enfermedad aguda y cr\u00f3nica. Rev Esp Cardiol. 2010; 63(7): 832-49.<\/li>\n<li>Tomada M, Isa G, Cuenca M, L\u00f3pez L, Soria G, Isa C, Oporto L, Muntaner J. Tromboembolismo pulmonar: rol del d\u00edmero D. Insuf card. 2013;8(1).<\/li>\n<li>Berghaus T, VonScheidt W, Schwaiblmair M. Time between first symptoms and diagnosis in patients with acute pulmonary embolism: era patients with recurrent episodes diagnosed earlier. Clin Res Cardiol .2011; 100: 117-119.<\/li>\n<li>Agarwal R, Varma S. Acute pulmonary embolism. Eastern Journal of Medicina 2009; 14: 57-68.<\/li>\n<li>Ozsu S, Oztuna F, Bulbul Y, Topbas M, Ozlu T, Kosucu P et al. The role of risk factors in delayed diagnosis of pulmonary embolism. Am J Emerg Med 2011; 29: 26-32.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Tromboembolismo pulmonar: revisi\u00f3n sist\u00e9mica El tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos expresiones cl\u00ednico-patol\u00f3gicas de la misma enfermedad, denominada usualmente enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa (ETV). La TEP es una complicaci\u00f3n de la trombosis venosa profunda (TVP). 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