{"id":43149,"date":"2017-07-11T15:07:48","date_gmt":"2017-07-11T13:07:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=43149"},"modified":"2020-05-27T10:47:08","modified_gmt":"2020-05-27T08:47:08","slug":"distrofia-simpatico-refleja-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/distrofia-simpatico-refleja-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Distrofia simp\u00e1tico-refleja. Caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

Distrofia simp\u00e1tico-refleja. Caso cl\u00ednico<\/strong><\/h2>\n

El S\u00edndrome de Distrofia Simp\u00e1tica Refleja (SDR), es una enfermedad compleja (c\u00f3digo CIE-9 CM 733.7), que ha recibido varias denominaciones: S\u00edndrome de causalgia, S\u00edndrome de S\u00fcdeck, algodistrofia, algoneurodistrofia, distrofia postraum\u00e1tica etc. A partir de 1994 la Asociaci\u00f3n Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) reuni\u00f3 todas estas definiciones bajo el t\u00e9rmino de Sindroma Doloroso Regional Complejo (SDRC), quedando clasificado en: Tipo-I (Distrofia Simp\u00e1tica Refleja) y en Tipo-II (Causalgia).<\/p>\n

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AUTORES<\/p>\n

Rosario Herrer\u00eda Herrera (M\u00e9dico especialista en Medicina Familiar y comunitaria)<\/p>\n

Alfredo Gordo Garc\u00eda de Robles (Residente II M\u00e9dico especialista en Medicina Familiar y comunitaria)<\/p>\n

Esther Ruiz Casuso (M\u00e9dico especialista en Medicina Familiar y comunitaria)<\/p>\n

Ver\u00f3nica Palacios P\u00e9rez (Diplomado Universitario en Enfermer\u00eda)<\/p>\n

RESUMEN <\/strong><\/p>\n

La edad media de presentaci\u00f3n es de 45 a\u00f1os, (poco frecuente antes de los 10 a\u00f1os, no present\u00e1ndose nunca antes de los 5 a\u00f1os),predomina en el sexo femenino (60-80%) sin predilecci\u00f3n de razas. Suele afectar con m\u00e1s frecuencia al hemicuerpo izquierdo y puede presentarse en cualquier localizaci\u00f3n, incluidos \u00f3rganos intraabdominales o p\u00e9lvicos. Se estima que el 20-35% de los pacientes presenta alg\u00fan grado de incapacidad como consecuencia del proceso. La incidencia de la enfermedad es variable, oscilando entre el 2 y el 25% de la poblaci\u00f3n, aunque en nuestro pa\u00eds no se conocen cifras exactas.<\/p>\n

A nivel cl\u00ednico se caracteriza por: Dolor recurrente y localizado en las extremidades o \u00e1reas afectadas, livedo reticularis, sudoraci\u00f3n, inflamaci\u00f3n, incremento de la sensibilidad cut\u00e1nea, deterioro motor, y retraso significativo de la recuperaci\u00f3n f\u00edsica funcional.<\/p>\n

Su diagn\u00f3stico se realiza en base a la exploraci\u00f3n cl\u00ednica del paciente y confirmaci\u00f3n con pruebas complementarias (radiolog\u00eda, estudio gammagr\u00e1fico, etc.)<\/p>\n

A pesar de que no existe una cura, el abordaje terap\u00e9utico requiere un enfoque multidisciplinar que suele incluir terapia farmacol\u00f3gica, rehabilitaci\u00f3n f\u00edsica, procedimientos quir\u00fargicos y tratamiento psicol\u00f3gico.<\/p>\n

Se han documentado casos familiares de la enfermedad, por lo que un campo potencial de investigaci\u00f3n seria el an\u00e1lisis de los patrones gen\u00e9ticos de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n

S\u00edndrome Doloroso Regional Complejo .Distrofia Simp\u00e1tica Refleja. S\u00edndrome de Sudeck. Algodistrofia.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

Ni\u00f1a de 9 a\u00f1os que acude a consulta por presentar exantema eritematoso pruriginoso en ambos huecos popl\u00edteos y tercio distal de zona posterior de ambos muslos, se inicia tratamiento con antihistam\u00ednicos e ibuprofeno sin mejor\u00eda y con extensi\u00f3n progresiva de las lesiones a cara anterior de muslos y regi\u00f3n hipog\u00e1strica por lo que se pauta Prednisona oral (60 mg\/24 horas) sin mejor\u00eda y se a\u00f1ade dolor al tacto y con la marcha. No ha presentado fiebre.<\/p>\n

Antecedentes personales: Ces\u00e1rea por no progresi\u00f3n. Peso al nacimiento 2.820 gr. Lactancia artificial. Seguida en gastroenterolog\u00eda infantil por intolerancia a la lactosa con buena tolerancia desde los 4 a\u00f1os. D\u00e9ficit selectivo de Ig A.<\/p>\n

Antecedentes familiares: Varices en MMII. IQ hernia umbilical. Hipertensi\u00f3n arterial (HTA) en tratamiento farmacol\u00f3gico. Padre: Diagnosticado de distrofia simp\u00e1tico refleja.<\/p>\n

Se decide ingreso hospitalario permaneciendo con buen estado general, mejor\u00eda del exantema y desaparici\u00f3n del dolor.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica: Peso: 43 Kgr (p>97). Talla: 135,5cm (p75-90). T\u00aa 36\u00baC. SatO2 98%. TA 114\/70<\/p>\n

Buen estado general, obesidad moderada. ACP: normal. Abdomen: blando, indoloro, sin visceromegalias. Neurol\u00f3gico: normal. ORL: otoscopia normal, orofaringe con enantema palatino leve sin eritema ni exudados. Piel: En EEII livedo reticularis con piel fr\u00eda, edema leve de forma generalizada, sin f\u00f3vea. En cara antero-lateral de muslos, regi\u00f3n gl\u00fatea, lumbar e hipogastrio piel seca, eritematosa, cuarteada y caliente al tacto. Livedo reticularis m\u00e1s tenue en ambos brazos. Neurol\u00f3gico: normal.<\/p>\n

Pruebas complementarias: Hemograma: Hemoglobina: 14,3 g\/dl. Hematocrito: 41,5 %. VCM 86 fl. HCM 29,7 pg. Plaquetas: 344.000. 12.500 Leucocitos (57 % S; 35 % L; 6 % M; 2 % E).<\/p>\n

Bioqu\u00edmica: Glucosa: mg\/dl. Urea: 45 mg\/dl. Creatinina: 0.62 mg\/dl. PCR: 0.10 mg\/dl. Sodio: 142 mEq\/l. Potasio: 3.9 mEq\/l. Cloro: 101 mEq\/l. Calcio: 9mg\/dl. ALT: 19 UI\/L, AST: 19 UI\/L, GGT: 13 UI\/L, FA: 155 UI\/L, LDH 178 UI\/L. Prote\u00ednas totales: 6,7 g\/dl Actividad de protrombina: 85%.<\/p>\n

Electrocardiograma: ritmo sinusal, FC 83 lpm, eje 30\u00ba, QT c: 0.37 segundos.<\/p>\n

Elemental y sedimento de orina: densidad 1025, ph 5, resto negativo.<\/p>\n

Perfil medicina interna, ANA, LED, anti fosfol\u00edpido, VSG, hormonas tiroideas: normal.<\/p>\n

Al alta persiste livedo reticularis en extremidades inferiores, continuando en tratamiento con Prednisona, Diprogenta y Protopic.<\/p>\n

Posteriormente precisa varios ingresos hospitalarios por hiperestesia de miembros inferiores (MMII), exantema viol\u00e1ceo pruriginoso y doloroso en miembros inferiores (MMII) que asocian al fr\u00edo y cefalea holocraneal.<\/p>\n

En el \u00faltimo ingreso se realiza Eco doppler de miembros inferiores y Gammagraf\u00eda \u00f3sea: Sin hallazgos de significaci\u00f3n patol\u00f3gica. Buena evoluci\u00f3n con disminuci\u00f3n progresiva del Livedo reticularis y del dolor de miembros inferiores (MMII) por lo que se decide el alta y seguimiento en consultas de Reumatolog\u00eda.<\/p>\n

En estudio por Reumatolog\u00eda, Dermatolog\u00eda y Neuropediatr\u00eda nefrolog\u00eda, presentando en<\/p>\n

consultas sucesivas dolor intermitente de miembros inferiores con hiperalgesia y livedo reticularis. Se han descartado enfermedades reumatol\u00f3gicas y tromb\u00f3ticas. Durante el curso de la enfermedad han aparecido migra\u00f1as y el control cl\u00ednico de la enfermedad ha mejorado con propanolol y presenta menos episodios de alodinia en miembros inferiores (MMII).<\/p>\n

Plan: Seguimiento cl\u00ednico. Drenaje linf\u00e1tico en fisioterapia.<\/p>\n

Tratamiento farmacol\u00f3gico: Inmigran. Topamax. Fluoxetina. Lioresal a demanda.<\/p>\n

Impresi\u00f3n diagn\u00f3stica: Livedo reticularis. Algodistrofia en miembros inferiores (MMII). S\u00edndrome de S\u00fcdeck.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC), se clasifica en: Tipo-I (Distrofia Simp\u00e1tica Refleja) y en Tipo-II (Causalgia).<\/p>\n

El SDRC-I o Distrofia Simp\u00e1tica Refleja es m\u00e1s frecuente en personas j\u00f3venes y suele ser causado por traumas mayores o menores habitualmente en las extremidades. No se identifica ninguna lesi\u00f3n nerviosa y representa el 90% de los casos cl\u00ednicos. Presenta: Alodinia, hiperalgesia o dolor continuo, que no se encuentran limitados al territorio de un \u00fanico nervio perif\u00e9rico y son desproporcionados para el traumatismo desencadenante.<\/p>\n

El SDRC – II \u00f3 Causalgia: Existencia de lesi\u00f3n nerviosa desencadenante .La presentaci\u00f3n tiene una distribuci\u00f3n regional, limitada al nervio lesionado .Presenta: Alodinia, hiperpat\u00eda o dolor continuo y espont\u00e1neo, que normalmente se encuentran limitados al territorio afectado, pero pueden progresar proximal o distalmente. No sigue una distribuci\u00f3n dermatol\u00f3gica o de nervio perif\u00e9rico.<\/p>\n

Los factores etiol\u00f3gicos m\u00e1s frecuentes son: Trauma previo (50%) y trauma de repetici\u00f3n o trastornos por movimientos repetitivos, enfermedad cardiovascular e infarto de miocardio, trastornos de columna (tuberculosis \u00f3sea y articular), lesiones neurol\u00f3gicas centrales y perif\u00e9ricas, infecciones, cirug\u00edas e idiop\u00e1ticas (25%).<\/p>\n

Se caracteriza por dolor de una intensidad desproporcionada a la magnitud del da\u00f1o, (al parecer, el sistema simp\u00e1tico queda anormalmente activado, produciendo sustancias que activan los nociceptores y perpet\u00faan el dolor al tiempo que se producen trastornos vasomotores permanentes) acompa\u00f1\u00e1ndose de problemas de movilidad que se presentan despu\u00e9s de una lesi\u00f3n. La m\u00e1s m\u00ednima estimulaci\u00f3n o roce son percibidos como un est\u00edmulo doloroso (alodinia). En muchos casos el dolor contin\u00faa como m\u00ednimo dos a\u00f1os, pero en algunos casos es indefinido. Algunos pacientes tienen per\u00edodos de remisi\u00f3n que pueden durar semanas, meses o a\u00f1os y periodos de exacerbaci\u00f3n. La piel puede aparecer brillante y fina, seca o con descamaci\u00f3n. El crecimiento r\u00e1pido de las u\u00f1as es un signo patognom\u00f3nico. Presentan tambi\u00e9n cambios de coloraci\u00f3n de la piel, temperatura e hiperhidrosis.<\/p>\n

<\/p>\n

En muchos casos est\u00e1 presente una induraci\u00f3n localizada alrededor de la regi\u00f3n dolorosa. Si este edema puede ser delimitado en la superficie de la piel, es casi seguro que el paciente tenga DRS\/SRDC (signo patognom\u00f3nico).Tambi\u00e9n pueden presentar temblor o reflejos s\u00fabitos involuntarios. La osteoporosis puede ser detectada en densitometr\u00edas \u00f3seas.<\/p>\n

La mayor\u00eda de los pacientes experimentan un cambio significativo en la temperatura de una extremidad en comparaci\u00f3n con la otra.<\/p>\n

Estadios cl\u00ednicos del SDRC TIPO I (DSR):<\/p>\n

Estadio I o precoz: Dolor. Edema. Livedo reticularis. Alteraci\u00f3n de la temperatura corporal. Hiperhidrosis.<\/p>\n

Estadio II. Dolor que puede extenderse a otras \u00e1reas corporales. Edema duro. Alteraci\u00f3n de la sensibilidad: cualquier est\u00edmulo puede provocar dolor, adem\u00e1s, los umbrales relacionados con la sensibilidad y la percepci\u00f3n de la temperatura se encuentran reducidos.<\/p>\n

Palidez y calor cian\u00f3tico. Alteraci\u00f3n capilar: el crecimiento del pelo disminuye. Adem\u00e1s, es posible identificar diversas anomal\u00edas en las u\u00f1as.<\/p>\n

Estadio III: Dolor. Atrofia muscular. Desarrollo de contracturas y rigidez. Dependencia funcional, suelen precisar ayudar para la realizaci\u00f3n de las actividades rutinarias. Osteopenia.<\/p>\n

La divisi\u00f3n en estadios evolutivos es un concepto en v\u00eda de desaparici\u00f3n, ya que el curso de la enfermedad es imprevisible y diferente de un paciente a otro.<\/p>\n

Durante la etapa avanzada de la enfermedad, el paciente puede experimentar serios problemas psicol\u00f3gicos, dependencia farmacol\u00f3gica, o puede llegar a estar invalidado por la enfermedad.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico se realiza en base a la observaci\u00f3n cl\u00ednica, que se basa en valorar las caracter\u00edsticas del dolor (evoluci\u00f3n temporal, \u00e1reas afectadas, etc.), an\u00e1lisis de la funci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico, comprobar la presencia de edema e inflamaci\u00f3n, observar alteraciones del movimiento, cut\u00e1nea y muscular (presencia de distrofia, atrofia, etc.).Algunas de las pruebas m\u00e1s empleadas son:<\/p>\n

– Anal\u00edtica: Los datos anal\u00edticos sugestivos de inflamaci\u00f3n aguda (VSG, prote\u00edna C reactiva, recuento leucocitario, otros reactantes de fase aguda) suelen ser normales.<\/p>\n

– Radiolog\u00eda: Ha sido la prueba objetiva m\u00e1s fiable. Hasta un 80% de los casos presentan osteopenia regional en la radiograf\u00eda simple, pero a\u00fan con esta caracter\u00edstica, la radiolog\u00eda siempre es posterior a la cl\u00ednica. La densitometr\u00eda selectiva podr\u00eda ser un m\u00e9todo precoz de diagn\u00f3stico.<\/p>\n

– Gammagraf\u00eda: muestra alteraciones en el 60% de los pacientes con DSR; el diagn\u00f3stico es m\u00e1s precoz que con la radiolog\u00eda convencional. La especificidad de la prueba es elevada (97%).<\/p>\n

Otras pruebas son: Resonancia magn\u00e9tica. Respuesta de sudoraci\u00f3n cuantitativa (QSART). Velocidad de relleno capilar (En fase de desarrollo).Termograf\u00eda. Electromiograf\u00eda. Respuesta al bloqueo simp\u00e1tico: Un 30% de los SDRC no responden al bloqueo simp\u00e1tico.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico diferencial va a depender de la fase evolutiva. En fase inicial habr\u00e1 que considerar artritis infecciosas, artritis reum\u00e1ticas, artropat\u00eda inflamatoria, arteriopat\u00eda perif\u00e9rica y trombosis venosa profunda. En fase cr\u00f3nica (con secuelas) con la enfermedad de Dupuytren, esclerodermia y fascitis plantar. En afectaciones de la cadera conviene descartar coxitis y osteonecrosis. Si existe desmineralizaci\u00f3n \u00f3sea ser\u00e1 recomendable descartar fracturas de estr\u00e9s, osteoporosis y tumores \u00f3seos benignos y malignos.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico precoz es fundamental para un pron\u00f3stico favorable.<\/p>\n

Entre las opciones terape\u00faticas contamos con: Rehabilitaci\u00f3n f\u00edsica. Tratamiento psicol\u00f3gico. Tratamiento farmacol\u00f3gico: analg\u00e9sicos, antiinflamatorios no-esteroides, corticoides, anticonvulsivos, antidepresivos, morfina… Simpatectom\u00eda nerviosa farmacol\u00f3gica: bloqueo de las ramas nerviosas simp\u00e1ticas a trav\u00e9s de la inyecci\u00f3n de anest\u00e9sicos. Simpatectom\u00eda nerviosa quir\u00fargica. Electroestimulaci\u00f3n nerviosa. Infusi\u00f3n intratecal de f\u00e1rmacos analg\u00e9sicos y opi\u00e1ceos. Tratamientos emergentes o en fase de prueba: inmunoglobulina intravenosa, ketamina o c\u00e1maras hiperb\u00e1ricas.<\/p>\n

Su inespecificidad diagn\u00f3stica, a\u00f1adida al gran n\u00famero de factores precipitantes y a su etiopatogenia no claramente esclarecida y de terap\u00e9utica controvertida hacen de esta enfermedad un cuadro cl\u00ednico complejo tanto para el paciente como para el personal sanitario.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
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