{"id":43300,"date":"2017-07-22T09:27:33","date_gmt":"2017-07-22T07:27:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=43300"},"modified":"2017-07-22T09:27:33","modified_gmt":"2017-07-22T07:27:33","slug":"hipotermia-terapeutica-parada-cardiorrespiratoria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipotermia-terapeutica-parada-cardiorrespiratoria\/","title":{"rendered":"Hipotermia terap\u00e9utica tras parada cardiorrespiratoria"},"content":{"rendered":"

Hipotermia terap\u00e9utica tras parada cardiorrespiratoria<\/strong><\/h2>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

La parada cardiorrespiratoria es uno de los principales problemas sanitarios en los pa\u00edses desarrollados tanto por la alta mortalidad con la que se asocia como por las graves consecuencias a nivel neurol\u00f3gico de las personas que sobreviven. La preocupaci\u00f3n que causa este tema ha llevado a la mejora en los cuidados post reanimaci\u00f3n, entre los cuales destaca la hipotermia terap\u00e9utica, definida durante a\u00f1os como terapia neuroprotectora tras parada cardiorrespiratoria.<\/p>\n

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PALABRAS CLAVE: <\/strong>paro card\u00edaco, hipotermia inducida, neuroprotecci\u00f3n, encefalopat\u00eda an\u00f3xica, UCI.<\/p>\n

AUTORES: <\/strong>Mar\u00eda Bielsa Mi\u00f1ana 1 <\/sup>Beatriz Pinto Rodr\u00edguez 2 <\/sup>Elena Alloza Garc\u00eda 3<\/sup> Sara P\u00e9rez Mateo4<\/sup><\/p>\n

1 <\/sup>Mar\u00eda Bielsa Mi\u00f1ana. Diplomada en Enfermer\u00eda. Enfermera en Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.<\/p>\n

2 <\/sup>Beatriz Pinto Rodr\u00edguez. Diplomada en Enfermer\u00eda. Enfermera con plaza en propiedad en Can Misses de Ibiza. Enfermera en Hospital Can Misses de Ibiza.<\/p>\n

3 <\/sup>Elena Alloza Garc\u00eda. Graduada en Enfermer\u00eda. Enfermera en Mas Prevenci\u00f3n de Zaragoza.<\/p>\n

4 <\/sup>Sara P\u00e9rez Mateo. Graduada en Enfermer\u00eda. Enfermera en Hospital Psiqui\u00e1trico Prisma de Zaragoza.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N <\/strong><\/p>\n

La parada cardiorrespiratoria es un importante problema sanitario en nuestro pa\u00eds, tanto por el elevado porcentaje de casos al a\u00f1o como por las graves consecuencias que provoca.\u00a0 Cada vez existen m\u00e1s pacientes que sobreviven al paro cardiaco, sin embargo, muy pocos de ellos vuelven a tener la calidad de vida que ten\u00edan antes del suceso.<\/p>\n

Este problema da lugar a secuelas a nivel cognoscitivo, psicol\u00f3gico, econ\u00f3mico, familiar\u2026 por lo que requiere de grandes esfuerzos a nivel de prevenci\u00f3n, tanto primaria con campa\u00f1as que luchen, por ejemplo, en contra del tabaquismo o planes de ense\u00f1anza de maniobras de reanimaci\u00f3n cardiopulmonar dirigidas a ciudadanos legos, como prevenci\u00f3n secundaria con el diagn\u00f3stico precoz de PCR, como terciaria, donde se encuentran los cuidados postresucitaci\u00f3n, el quinto eslab\u00f3n de la cadena de supervivencia, cuidados muy importantes para disminuir los posibles da\u00f1os, sobre todo a nivel neurol\u00f3gico, ya que dicho tratamiento va a estar directamente relacionado con el pron\u00f3stico neurol\u00f3gico final.<\/p>\n

La hipotermia terap\u00e9utica inducida se ha descrito como una t\u00e9cnica favorable dentro de los cuidados tras PCR por su evidente efecto neuroprotector al disminuir las demandas de ox\u00edgeno en el cerebro, es decir, al reducir la temperatura corporal central un grado cent\u00edgrado se minora el consumo celular de ox\u00edgeno un 6%. Se trata de un m\u00e9todo ampliamente estudiado y con una gran bibliograf\u00eda a sus espaldas, donde se encuentran varios estudios que avalan dichos efectos neuroprotectores, como otros que respaldan una postura contraria, lo cual es explicado por la falta de protocolos de aplicaci\u00f3n, la infrautilizaci\u00f3n y por \u00faltimo la hip\u00f3tesis basada en los efectos secundarios que puede provocar.<\/p>\n

Las gu\u00edas de reanimaci\u00f3n cardiopulmonar 2010, tanto ERC, AHA, ILCOR, dentro de los cuidados tras paro cardiaco, promovieron la aplicaci\u00f3n de la hipotermia terap\u00e9utica inducida, es decir, disminuir la temperatura corporal hasta los 32-34\u00baC entre 12 y 24 horas en pacientes adultos que no responden a \u00f3rdenes verbales independientemente del ritmo inicial, aunque se estima menor nivel de evidencia en ritmos no desfibrilables (asistolia y actividades el\u00e9ctrica sin pulso) que en los desfibrilables (fibrilaci\u00f3n ventricular y taquicardia ventricular sin pulso). Sin embargo, en las indicaciones 2015, por las mismas asociaciones internacionales, ya no se considera la hipotermia terap\u00e9utica (HT) como tal y pasa a llamarse MET, es decir, ya no es necesario disminuir la temperatura corporal hasta los 32-34\u00baC, sino que se fija el objetivo en 36\u00baC, por lo que aunque la prevenci\u00f3n de la fiebre tras PCR sigue siendo muy importante, la hipotermia terap\u00e9utica ha desaparecido como tal.<\/p>\n

Por la importancia que suscita el hecho del cambio de las recomendaciones, este proyecto de investigaci\u00f3n tiene el prop\u00f3sito de averiguar si estos cambios van a ser acogidos por los profesionales en el \u00e1mbito de las unidades de cuidados intensivos, donde antes se aplicaba la inducci\u00f3n a la hipotermia terap\u00e9utica en pacientes tras sufrir PCR, es decir, conocer la opini\u00f3n de aquellos que han practicado esta t\u00e9cnica con anterioridad y si van a seguir utiliz\u00e1ndola a pesar del cambio en las \u00faltimas recomendaciones de 2015.<\/p>\n

MARCO TE\u00d3RICO<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de parada cardiorrespiratoria es un importante problema sanitario y que preocupa tanto en nuestro pa\u00eds, como en el resto del mundo. Cada a\u00f1o, alrededor de 350.000 europeos sufren un paro cardiaco (PCR) fuera de los hospitales, alrededor de 100 personas al d\u00eda en Espa\u00f1a, con una supervivencia de alrededor de 1 de cada 10 v\u00edctimas <\/em>1<\/sup>. La enfermedad coronaria o cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica representa en Espa\u00f1a la segunda causa de muerte (22%). Aproximadamente un tercio de los casos se manifiesta por primera vez en forma de PCR, por lo que se trata de una de las principales causas de muerte en los pa\u00edses desarrollados 2<\/sup><\/em>.<\/p>\n

Paro cardiaco es una situaci\u00f3n de emergencia que se define como el cese repentino e inesperado de las funciones vitales y que se caracteriza por la interrupci\u00f3n de la contracci\u00f3n mioc\u00e1rdica, la interrupci\u00f3n de los movimientos respiratorios y la no capacidad de respuesta a est\u00edmulos 3<\/sup>. El coraz\u00f3n tiene un sistema el\u00e9ctrico que sustenta el latido cardiaco normal, pero cuando se produce paro cardiaco dicho sistema el\u00e9ctrico causa un ritmo card\u00edaco anormal, entre estos ritmos anormales el m\u00e1s frecuente es la fibrilaci\u00f3n ventricular (FV), que junto a la taquicardia ventricular sin pulso, son los dos ritmos susceptibles de desfibrilaci\u00f3n. En cuanto a ritmos cardiacos anormales no desfibrilables nos encontramos asistolia y actividad el\u00e9ctrica sin pulso (AESP). El paro cardiaco puede deberse a m\u00faltiples causas, de las cuales, el infarto agudo de miocardio (IAM) es la principal 8<\/sup>.<\/p>\n

El cese de la contracci\u00f3n mioc\u00e1rdica puede llevar a dos situaciones, a la propia muerte s\u00fabita del paciente o a la recuperaci\u00f3n de la circulaci\u00f3n espont\u00e1nea (RCE). La segunda situaci\u00f3n expuesta puede concluir, seg\u00fan la gravedad en cuanto a duraci\u00f3n y causa de la parada, en el conocido cuadro de s\u00edndrome postparada cardiaca \u201centidad cl\u00ednica consecuente de la aplicaci\u00f3n de maniobras de RCP\u201d <\/em>4<\/sup>. Dicho s\u00edndrome resultado de la RCE, como describen las gu\u00edas 2015 ERC, abarca la lesi\u00f3n cerebral, la disfunci\u00f3n mioc\u00e1rdica, la respuesta por isquemia\/reperfusi\u00f3n y la patolog\u00eda precipitante 5<\/sup>.<\/p>\n

Las maniobras de reanimaci\u00f3n cardiopulmonar (RCP) han logrado y siguen logrando que aumenten los pacientes que consiguen una recuperaci\u00f3n espont\u00e1nea de la circulaci\u00f3n (RCE) tras PCR, pero se trata de un problema sanitario que lleva consigo una elevada morbimortalidad, sobre todo por los da\u00f1os neurol\u00f3gicos que ocasiona. La mortalidad en UCI es muy alta, un alto porcentaje de los pacientes que llegan vivos al hospital (70% aproximadamente), fallece tras los primeros d\u00edas de estancia en las Unidades de Cuidados Intensivos, datos que se asocian al da\u00f1o cerebral producido tras un paro card\u00edaco <\/em>4<\/sup>. Otro estudio muestra como una serie de pacientes que sobrevivieron al ingresar en UCI, murieron a causa de lesi\u00f3n cerebral postparo cardiaco extrahospitalario (68%) e intrahospitalario (23%)6<\/sup>. Por ello, la epidemiolog\u00eda del paro cardiaco nos muestra la importancia del conocimiento de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos de lesi\u00f3n neurol\u00f3gica y la \u00edntima relaci\u00f3n con las t\u00e9cnicas de reanimaci\u00f3n y cuidados postresucitaci\u00f3n, los cu\u00e1les se engloban en el quinto eslab\u00f3n de la cadena de supervivencia y entre los que ha destacado el papel de la hipotermia terap\u00e9utica inducida.<\/p>\n

Es importante esclarecer el motivo por el cual se produce la usual lesi\u00f3n neurol\u00f3gica y dicha aclaraci\u00f3n resulta muy sencilla, debido a que el cerebro es el \u00f3rgano m\u00e1s sensible a la falta de ox\u00edgeno del organismo, consume el 20% del ox\u00edgeno y el 15% del gasto cardiaco, a pesar de suponer s\u00f3lo el 2% del peso corporal <\/em>7<\/sup>, <\/em>por ello, es el \u00f3rgano que m\u00e1s sufre tras PCR, ya que es el primero en sufrir las consecuencias de la falta de ox\u00edgeno.<\/p>\n

Durante la parada cardiaca se produce la interrupci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo y la presi\u00f3n arterial de ox\u00edgeno (PaO2<\/sub>) baja hasta 0mmhg. La reducci\u00f3n del ox\u00edgeno y de la glucosa hace disminuir la producci\u00f3n aer\u00f3bica de ATP y aumenta el lactato, el cual produce lesi\u00f3n cerebral directa y disminuye el pH El ambiente \u00e1cido creado da\u00f1a la funci\u00f3n cerebral [\u2026] Tras la reperfusi\u00f3n se ocasiona m\u00e1s da\u00f1o adicional. Al principio hay una hiperemia, aumento de radicales libres que inician una serie de mediadores inflamatorios, los cuales favorecen la destrucci\u00f3n celular. Los vasos sangu\u00edneos se pueden ver lesionados y activar la cascada de coagulaci\u00f3n, lo que favorece la trombosis y la agregaci\u00f3n plaquetaria. El edema cerebral y el aumento de la presi\u00f3n intracraneal tambi\u00e9n puede aumenta el da\u00f1o cerebral 7<\/sup>. La lesi\u00f3n cerebral es ocasionada por una isquemia global o falta de ox\u00edgeno en el cerebro, directamente relacionada con la duraci\u00f3n en la interrupci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo, generando una serie de procesos bioqu\u00edmicos que llevan a una muerte neuronal y a una serie de alteraciones a nivel cognoscitivo y psicol\u00f3gico que afecta a la calidad de vida, solo el 37% de los que sobreviven recuperan el nivel de funcionamiento previo. <\/em>Todo ello ha llevado a la American Heart Association (AHA) a reconocer la lesi\u00f3n cerebral tras PCR como un \u00e1rea importante para la investigaci\u00f3n cl\u00ednica 6<\/sup>. Ver tabla n\u00ba1: fisiopatolog\u00eda de da\u00f1os post reanimaci\u00f3n 13<\/sup> (al final del art\u00edculo).<\/p>\n

Seg\u00fan la European Resuscitation Council (ERC) el enfriamiento del cuerpo humano, es decir, la inducci\u00f3n a la hipotermia lleva a reducir el consumo de ox\u00edgeno por parte de la c\u00e9lula aproximadamente un 6% por cada grado cent\u00edgrado de descenso de la temperatura central. A 18\u00ba C el cerebro puede tolerar la parada cardiaca hasta 10 veces m\u00e1s tiempo que a 37\u00ba C<\/em>; por lo que la hipotermia da lugar a la protecci\u00f3n cerebral y del coraz\u00f3n, reduciendo las demandas de ox\u00edgeno. La hipotermia terap\u00e9utica inducida es definida como la reducci\u00f3n de la temperatura corporal hasta los 32-34\u00ba C durante un periodo de 12-24 horas <\/em>8<\/sup>. A pesar de ser descrita con anterioridad por varios autores, no fue hasta el a\u00f1o 2002, el tiempo en el que se realizaron ensayos controlados y aleatorizados, cuando se legitim\u00f3 el efecto beneficioso de la hipotermia terap\u00e9utica (HT) en comparaci\u00f3n con la normotermia 2,8,9<\/sup>. Ver tabla n\u00ba2: gesti\u00f3n temprana en postparo cardiaco 13 <\/sup>(al final del art\u00edculo).<\/p>\n

Cuando el tejido cerebral sufre falta de ox\u00edgeno, es decir, isquemia, se producen dos tipos de da\u00f1os, uno inmediato e irreversible, justo en el vaso ocluido llamado \u201ccore\u201d y otro que rodea al vaso lesionado donde, si no se aplica ning\u00fan tratamiento, se llega a muerte celular por una serie de reacciones qu\u00edmicas prevenibles con la terapia\u00a0 de hipotermia terap\u00e9utica 4<\/sup>.<\/p>\n

La hipotermia terap\u00e9utica (HT) es un proceso para preservar la funci\u00f3n cerebral tras reanimaci\u00f3n cardiopulmonar, se producen distintos mecanismos de protecci\u00f3n neuronal, uno de los m\u00e1s importantes es la reducci\u00f3n del metabolismo, lo que produce, a su vez, menor consumo de ox\u00edgeno y glucosa y este mecanismo influye en la mejora en el suministro de ox\u00edgeno en zonas con isquemia. Otro mecanismo neuroprotector es la estabilizaci\u00f3n enzim\u00e1tica en relaci\u00f3n a la producci\u00f3n de radicales libres y excitot\u00f3xicos, articulando la respuesta inflamatoria producida en la etapa de isquemia y en la de reperfusi\u00f3n, con un cese de la muerte neuronal.<\/p>\n

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Tambi\u00e9n se produce un descenso en la demanda de ATP (principal mol\u00e9cula energ\u00e9tica del organismo), mejor v\u00ednculo entre aporte y consumo de ox\u00edgeno, haciendo m\u00e1s lenta la formaci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico (indicador de hipoxia en tejidos), suaviza el flujo de calcio dentro de la c\u00e9lula, corta la producci\u00f3n de citoquinas, responsables de la inflamaci\u00f3n [\u2026] Otros mecanismos neuroprotectores de la inducci\u00f3n al fr\u00edo son la bajada de la presi\u00f3n intracraneal, por un menor volumen sangu\u00edneo causado por vasoconstricci\u00f3n, un menor riesgo de convulsiones por una menor liberaci\u00f3n de neurotransmisores excitatorios, reducci\u00f3n del edema cerebral y minimiza el riesgo de trombosis 4,16<\/sup>.<\/p>\n

Las fases correlativas de la hipotermia terap\u00e9utica (HT) son las siguientes 9<\/sup>:<\/p>\n