{"id":43480,"date":"2017-07-23T11:24:45","date_gmt":"2017-07-23T09:24:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=43480"},"modified":"2017-07-22T11:25:17","modified_gmt":"2017-07-22T09:25:17","slug":"nefropatia-diabetica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/nefropatia-diabetica\/","title":{"rendered":"Nefropat\u00eda diab\u00e9tica. Comentario Bibliogr\u00e1fico"},"content":{"rendered":"

Nefropat\u00eda diab\u00e9tica. <\/strong>Comentario Bibliogr\u00e1fico<\/strong><\/h2>\n

La nefropat\u00eda diab\u00e9tica\u00a0 es la principal causa de enfermedad renal cr\u00f3nica en la poblaci\u00f3n de los pa\u00edses desarrollados y en el resto del mundo. La enfermedad renal\u00a0 es un problema de salud p\u00fablica grave, con mortalidad alta, que conlleva hospitalizaciones frecuentes y un gasto excepcionalmente alto de recursos econ\u00f3micos.<\/p>\n

<\/p>\n

Autores<\/strong>: Dr. Arturo Eliazer Flores Luna1<\/sup>, Md. Karen\u00a0 Lisseth\u00a0 Labanda Jaramillo 2,<\/sup> Md. Geanella Lissette Quevedo Pizarro 3<\/sup>,\u00a0 <\/sup>Md. Elizabeth Maizury Garz\u00f3n Mayorga 4\u00a0 <\/sup><\/p>\n

1<\/sup> Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Cirug\u00eda. Diploma Superior en Gerencia de Servicios de Salud.<\/p>\n

2 <\/sup>M\u00e9dico. \u00a0Karen Lisseth Labanda Jaramillo.<\/p>\n

3<\/sup> M\u00e9dico. Geanella Lissette Quevedo Pizarro.<\/p>\n

4<\/sup> M\u00e9dico. Elizabeth Maizury Garz\u00f3n Mayorga.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>nefropat\u00eda diab\u00e9tica, evidencia, \u00a0prevenci\u00f3n de nefropat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Para la enfermedad renal cr\u00f3nica en fase terminal no existe un tratamiento sustitutivo verdadero y completo, ya que la di\u00e1lisis no suple todas las funciones homeost\u00e1ticas del ri\u00f1\u00f3n sano, y el trasplante est\u00e1 a\u00fan lejos de ofrecer una \u00a0buena calidad de vida;\u00a0 por el tipo de monitoreo requerido y las complicaciones derivadas del empleo de la inmunosupresi\u00f3n cr\u00f3nica. La enfermedad renal cr\u00f3nica\u00a0 y la nefropat\u00eda diab\u00e9tica \u00a0tienen un sustrato \u00e9tnico\u2013racial, social y econ\u00f3mico que impacta m\u00e1s a las minor\u00edas y a la poblaci\u00f3n con menores oportunidades de educaci\u00f3n y de escasos ingresos econ\u00f3micos (La & Mellitus, 2011).<\/p>\n

Definici\u00f3n y diagn\u00f3stico de nefropat\u00eda diab\u00e9tica y enfermedad renal cr\u00f3nica<\/strong><\/h3>\n

Es una de la angiopat\u00edas de la diabetes mellitus, \u00a0que se expresa a nivel del glom\u00e9rulo con engrosamiento de la membrana basal, expansi\u00f3n mesangial (proteica y celular) y esclerosis glomerular, cuya fase avanzada es la glomerulosclerosis.<\/p>\n

Este sustrato anatomopatol\u00f3gico se traduce en una disfunci\u00f3n parenquimatosa, endotelial y hemodin\u00e1mica que conduce a la ERC con expresi\u00f3n cl\u00ednica variable y en un contexto en otros tejidos de microangiopat\u00eda y macroangiopat\u00eda en un orden aleatorio (Li, Wu, Zhang, Zhu, & Dong, 2010).<\/p>\n

La definici\u00f3n aceptada de enfermedad renal cr\u00f3nica, propuesta por la National Kidney Foundation\u2013Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF\u2013KDOQI) exige la presencia de marcadores de da\u00f1o renal por tres meses o m\u00e1s, determinados por da\u00f1o estructural o funcional del ri\u00f1\u00f3n con o sin disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular, pero que pueden conducir a la disminuci\u00f3n de la TFG expresada por marcadores de da\u00f1o renal, como alteraciones en la histolog\u00eda, la composici\u00f3n de la sangre, la orina o de estudios de imagen. Operacionalmente se confirma con la TFG < 60 mL\/min\/1.73 m2, la elevaci\u00f3n de la creatinina s\u00e9rica o la presencia de albuminuria. Para establecer el diagn\u00f3stico de nefropat\u00eda diab\u00e9tica se requiere confirmar que los criterios de la ERC persistan durante un periodo de tres a seis meses en un contexto de diagn\u00f3stico de diabetes mellitus de por lo menos cinco a\u00f1os para diab\u00e9ticos tipo 1 y cualquier evoluci\u00f3n en los de tipo 2, con una calidad de control sub\u00f3ptimo (HbA1c_ 8%), con microalbuminuria o macroalbuminuria persistente y ratificada( dos de tres ex\u00e1menes), coexistencia de otra microangiopat\u00eda (como la retinopat\u00eda) o de otras complicaciones de la diabetes y ausencia de un sedimento urinario activo que sugiera la presencia de procesos inflamatorios distintos de la diabetes que pudieran dar un diagn\u00f3stico correcto para enfermedad renal cr\u00f3nica, pero falso positivo para nefropat\u00eda diab\u00e9tica(Robertson Lynn et al., 2011).<\/p>\n

Las claves cl\u00ednicas que obligan a descartar una etiolog\u00eda diferente de diabetes mellitus para la ERC son s\u00edntomas de otra condici\u00f3n sist\u00e9mica (como s\u00edntomas de autoinmunidad en otros \u00f3rganos), ausencia de retinopat\u00eda diab\u00e9tica, sedimento urinario activo (con eritrocitos dism\u00f3rficos, cilindruria, leucocituria), elevaci\u00f3n de m\u00e1s de 30% de la creatinina s\u00e9rica a menos de tres meses de iniciado el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o inhibidores de los receptores de angiotensina II, hipertensi\u00f3n refractaria(HTA que requiere m\u00e1s de tres f\u00e1rmacos a dosis m\u00e1xima), proteinuria en rangos nefr\u00f3ticos o deterioro acelerado de la funci\u00f3n renal (Cornejo, 2013).<\/p>\n

Cuantificaci\u00f3n de albuminuria<\/strong><\/h3>\n

La proteinuria puede variar desde la microalbuminuria hasta el s\u00edndrome nefr\u00f3tico. La evaluaci\u00f3n de la excreci\u00f3n de alb\u00famina urinaria (EAU) se realiza con m\u00e9todos cuantitativos que involucran un anticuerpo monoclonal y t\u00e9cnicas de radioinmunoan\u00e1lisis, nefelometr\u00eda o turbidometr\u00eda para la microalbuminuria, y con t\u00e9cnicas inespec\u00edficas que detectan otras prote\u00ednas para la proteinuria franca. \u00a0La cuantificaci\u00f3n es esencial, ya que la magnitud de la albuminuria es directamente proporcional al da\u00f1o estructural y funcional del ri\u00f1\u00f3n en la mayor\u00eda de los casos(Zhang, Fang, Dong Bi, Wu, & Deng Jue, 2014).<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n de la enfermedad renal cr\u00f3nica producida por nefropat\u00eda diab\u00e9tica<\/strong><\/h3>\n

La clasificaci\u00f3n de la ERC producida por la NPD se basa en la detecci\u00f3n del da\u00f1o renal expresado por histolog\u00eda, albuminuria o estudios de imagen cuando la filtraci\u00f3n glomerular estimada es normal o elevada en las etapas 1 y 2, y en el nivel de filtraci\u00f3n glomerular disminuido de las etapas 3 a 5. La TFG puede ser supranormal en la etapa 1 de la NPD y el diagn\u00f3stico se fundamenta en otros marcadores; la TFG elevada es parte del proceso fisiopatol\u00f3gico y se normaliza relativamente r\u00e1pido (semanas) cuando los factores determinantes se corrigen(Cantos, 2014).<\/p>\n

La estimaci\u00f3n de la tasa de filtrado glomerular\u00a0 por medio de f\u00f3rmulas validadas ha sido bien aceptada en la cl\u00ednica y la investigaci\u00f3n. La f\u00f3rmula simplificada del Modification of Diet in Renal Disease Study (MDRD) es la que m\u00e1s se utiliza, y es bastante precisa cuando se le compara con m\u00e9todos de investigaci\u00f3n muy exactos (La & Mellitus, 2011).<\/p>\n

Actitud de manejo desde la atenci\u00f3n primaria centrada en la prevenci\u00f3n<\/strong><\/h3>\n

En el manejo de la nefropat\u00eda diab\u00e9tica es necesario cumplir con la prevenci\u00f3n primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular, incluyendo el empleo de antiagregantes plaquetarios, betabloqueadores, inhibidores de ECA, antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina II y los diur\u00e9ticos pertinentes a la etapa de da\u00f1o renal (Ej, Kl, Jd, & Dw, 2015).<\/p>\n

En las etapas 1 y 2 de ER, es importante considerar el empleo de metformina debido a la reducci\u00f3n de eventos cardiovasculares y de muerte (Gonz\u00e1lez B\u00e1rcena, 2014).<\/p>\n

Los pacientes con nefropat\u00edas cr\u00f3nicas desarrollan cambios en los niveles de calcio y f\u00f3sforo en la sangre circulante. El ri\u00f1\u00f3n pierde gradualmente la capacidad de extraer el f\u00f3sforo de la sangre y no puede activar cantidades adecuadas de vitamina D para mantener niveles normales de calcio. La gl\u00e1ndula paratiroidea percibe estos cambios e intenta aumentar el calcio mediante una mayor producci\u00f3n y liberaci\u00f3n de hormona paratiroidea. Estos cambios metab\u00f3licos alteran el metabolismo \u00f3seo que libera calcio, y en consecuencia, causan anomal\u00edas \u00f3seas incluidas la producci\u00f3n \u00f3sea alterada. A su vez, los cambios \u00f3seos pueden causar deformaci\u00f3n \u00f3sea, dolor \u00f3seo y una alteraci\u00f3n en el riesgo de fracturas, es por esto la importancia de suplementar vitamina D (Palmer et al., 2014) (Ej et al., 2015).<\/p>\n

Es importante que el m\u00e9dico asuma la responsabilidad de educar a su paciente en las estrategias anteriores y en los procesos patol\u00f3gicos intercurrentes o f\u00e1rmacos y procedimientos diagn\u00f3sticos o terap\u00e9uticos que puedan modificar la sobrevida de la funci\u00f3n renal, como el caso de antibi\u00f3ticos nefrot\u00f3xicos, antiinflamatorios no esteroideos, dosis medias o altas de ASA, materiales radioopacos yodados, y s\u00f3lo permitir su empleo en dosis ajustadas, con estrategias de \u201cnefroprotecci\u00f3n\u201d y \u00fanicamente si son indispensables (Care, Supplement, Lives, & Lisbon, 2012). Pero sobre todo lograr que con las acciones antes mencionadas, que el paciente cumpla las metas para un\u00a0 buen control de la diabetes mellitus \u00a0(Tobergte & Curtis, 2013) (Li et al., 2010).<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

Cantos, A. L. S. (2014). Anciano fragil.<\/p>\n

Care, I., Supplement, M., Lives, E., & Lisbon, A. C. (2012). European Society of Intensive Care Medicine (ESICM 2012). Intensive Care Medicine<\/em>, 38<\/em>(S1), 1\u2013327. http:\/\/doi.org\/10.1007\/s00134-012-2683-0<\/p>\n

Cornejo, H. (2013). Diabetes Mellitus<\/em>.<\/p>\n

Ej, M., Kl, C., Jd, B., & Dw, M. (2015). Altered dietary salt intake for people with chronic kidney disease ( Review ), (2). http:\/\/doi.org\/10.1002\/14651858.CD010070.pub2.www.cochranelibrary.com<\/p>\n

Gonz\u00e1lez B\u00e1rcena. (2014). Diabetes mellitus el reto avencer<\/em>.<\/p>\n

La, E. N., & Mellitus, D. (2011). Complicaciones cr\u00f3nicas de la diabetes mellitus<\/em>.<\/p>\n

Li, J., Wu, H. M., Zhang, L., Zhu, B., & Dong, B. R. (2010). Heparin and related substances for preventing diabetic kidney disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews<\/em>, (9), CD005631. http:\/\/doi.org\/10.1002\/14651858.CD005631.pub2<\/p>\n

Palmer, S. C., Macaskill, P., Craig, J. C., Elder, G., Strippoli, G. F. M., & David, O. (2014). Vitamin D compounds for people with chronic kidney disease not requiring dialysis Review information Authors Plain language summary Background. CochraneDatabase Syst Rev<\/em>, (4). http:\/\/doi.org\/10.1002\/14651858.CD008175.www.cochranelibrary.com<\/p>\n

Robertson Lynn, M., Waugh, N., Robertson, A., LM, R., Waugh, N., Robertson, A., \u2026 Robertson, A. (2011). Protein restriction for diabetic renal disease. Cochrane Database of Systematic Reviews<\/em>, (4), N.PAG-N.PAG 1p. http:\/\/doi.org\/10.1002\/14651858.CD002181.pub2<\/p>\n

Tobergte, D. R., & Curtis, S. (2013). Diabetes mellitus: Actualizaciones. Journal of Chemical Information and Modeling<\/em>, 53<\/em>(9), 1689\u20131699. http:\/\/doi.org\/10.1017\/CBO9781107415324.004<\/p>\n

Zhang, Y., Fang, C., Dong Bi, R., Wu, T., & Deng Jue, L. (2014). Oxygen therapy for pneumonia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews<\/em>, (3). http:\/\/doi.org\/10.1002\/14651858.CD006607.pub4<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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