{"id":43753,"date":"2017-08-02T13:00:44","date_gmt":"2017-08-02T11:00:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=43753"},"modified":"2017-07-29T07:24:14","modified_gmt":"2017-07-29T05:24:14","slug":"revision-bibliografica-damage-control-resuscitation","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-bibliografica-damage-control-resuscitation\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica: damage control resuscitation"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica: damage control resuscitation<\/strong><\/h2>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El reconocimiento y manejo inicial del shock hemorr\u00e1gico son algunas de las tareas m\u00e1s dif\u00edciles que desaf\u00edan la cl\u00ednica durante la evaluaci\u00f3n primaria del paciente con trauma\u00a0 grave. Tras la aparici\u00f3n del nuevo paradigma terap\u00e9utico; damage control resuscitation (DCR), la reanimaci\u00f3n inicial desarrolla nuevas estrategias de reanimaci\u00f3n m\u00e1s eficaces.<\/p>\n

<\/p>\n

AUTORES<\/strong><\/p>\n

Mar\u00eda Victoria Infante Pe\u00f1a. Diplomada en Enfermer\u00eda<\/p>\n

Arantza Mojica Blanco. Diplomada en Enfermer\u00eda.<\/p>\n

A menudo con poco tiempo, dentro de un entorno ca\u00f3tico, y sin datos cl\u00ednicos suficientes, una decisi\u00f3n multidisciplinar debe ser alcanzada para comenzar la reanimaci\u00f3n cuanto antes. damage control resuscitation (DCR) incluye la correcci\u00f3n inmediata de la hipotermia, acidosis y coagulopat\u00eda inducida por la hemorragia, adem\u00e1s de gestionar varios desequilibrios homeost\u00e1ticos como secuelas de dicha sintomatolog\u00eda con transfusi\u00f3n de hemoderivados. Este trabajo tiene como objetivo revisar la evidencia cient\u00edfica del t\u00e9rmino damage control resuscitation (DCR), as\u00ed como definir las estrategias de reanimaci\u00f3n que utiliza el nuevo paradigma para revertir la triada cl\u00e1sica de muerte que caracteriza al trauma grave.<\/p>\n

Palabras clave<\/em><\/strong>: <\/strong>trauma grave, coagulopat\u00eda, reanimaci\u00f3n con control de da\u00f1os, hipotensi\u00f3n permisiva, reanimaci\u00f3n hemost\u00e1tica.<\/p>\n

    \n
  1. INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

    Fruto de la experiencia de la medicina militar ha nacido una nueva noci\u00f3n en el tratamiento de los traumatismos graves; damage control resuscitation (DCR) 1<\/sup>.<\/p>\n

    Este t\u00e9rmino se ha desarrollado tras el estudio y conocimiento de la tr\u00edada mortal que acontece en el traumatismo grave e incluye la acidosis, la hipotermia y la coagulopat\u00eda 2<\/sup>. La acidosis, hipotermia y coagulopat\u00eda suelen aparecer juntas y se potencian entre s\u00ed, de tal manera que la acidosis + hipotermia inducen y agravan la coagulopat\u00eda 3<\/sup>.<\/p>\n

    La reanimaci\u00f3n del control de da\u00f1os\u00a0 puede revertir la tr\u00edada letal. Debe comenzar en el lugar del accidente, continuar en la sala de urgencias, quir\u00f3fano y, finalmente, en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Todo el esfuerzo inicial debe ir dirigido al control de la hemorragia y de la coagulopat\u00eda que acompa\u00f1an al traumatismo grave, buscando a la vez la recuperaci\u00f3n del estado fisiol\u00f3gico normal del individuo, con una correcci\u00f3n r\u00e1pida de la acidosis y la hipotermia 1<\/sup>.<\/p>\n

    Damage control resuscitation cero es la fase m\u00e1s temprana del proceso control de da\u00f1os. Se produce en la fase previa al hospital y contin\u00faa en el servicio de urgencias.\u00a0El \u00e9nfasis est\u00e1 en el reconocimiento de patrones de lesiones (para identificar a los pacientes susceptibles de beneficiarse de control de da\u00f1os), seguido de damage control resuscitation (DCR) y r\u00e1pido traslado al hospital de los pacientes identificados 4<\/sup>.<\/p>\n

    El cambio de paradigma en el manejo del paciente con trauma grave se ha producido en los \u00faltimos a\u00f1os, con la evoluci\u00f3n en la investigaci\u00f3n de la naturaleza de la coagulopat\u00eda relacionada con el trauma y con las recientes experiencias traum\u00e1ticas de combate en Irak y Afganist\u00e1n 5<\/sup>. El concepto \u201cdamage control\u201d\u00a0 se origin\u00f3 en un protocolo de acci\u00f3n de las naves de la marina de los EEUU, que ante un da\u00f1o infligido por el enemigo, establec\u00edan la manera de regresar a la seguridad del puerto para reparar definitivamente la embarcaci\u00f3n y lograr que volviera al combate 4<\/sup>.<\/p>\n

    Este concepto de impedir que se hunda el barco, para llevarlo a lugar seguro y permitirle \u201crestablecerse\u201d, fue adoptado por la medicina de trauma, aprovechando los beneficios de \u00e9sta estrategia y utiliz\u00e1ndola en el tratamiento de lesiones en forma escalonada, comenzando con un abordaje inicial quir\u00fargico, que si no logra el tratamiento en su totalidad en un tiempo establecido (menor a 60 minutos), se detiene para \u201creparar las aver\u00edas\u201d en el \u00e1rea de urgencias o cuidados cr\u00edticos, y una vez que el paciente est\u00e9 estabilizado, realizar la cura definitiva en quir\u00f3fano 4<\/sup>.<\/p>\n

    Hasta hace algunos a\u00f1os los pacientes con trauma grave eran reanimados con gran cantidad de cristaloides isot\u00f3nicos y transfusi\u00f3n de gl\u00f3bulos rojos (GR), con escaso aporte de plasma, lo que generaba hemodiluci\u00f3n y mayor coagulopat\u00eda, pudiendo presentarse posteriormente hipertensi\u00f3n intraabdominal, s\u00edndrome compartimental abdominal y deterioro respiratorio 2<\/sup>.<\/p>\n

    Con la aparici\u00f3n del damage control resuscitation se busca revertir el sangrado mediante procedimientos quir\u00fargicos DCS (cirug\u00eda de control de da\u00f1os) e intervencionales 6<\/sup>.\u00a0 Esto se consigue mediante el aporte precoz de todos los hemoderivados, la hipotensi\u00f3n permisiva, el aporte controlado de cristaloides y la correcci\u00f3n de la hipotermia y la acidosis 2<\/sup>.<\/p>\n

    Se ha visto que la realizaci\u00f3n de damage control resuscitation (DCR) se asocia a menor mortalidad de los pacientes 3<\/sup>. No todos los pacientes con traumatismo grave van a ser candidatos a DCR, s\u00f3lo los m\u00e1s graves. Seg\u00fan la literatura 1<\/sup>, los traumatismos graves que se van a beneficiar de la DCR son un 7-8% en el \u00e1mbito militar y un 3-5% en el civil 1<\/sup>. La aplicaci\u00f3n de la damage control resuscitation (DCR) en el \u00e1mbito civil seg\u00fan los estudios recientes sigue siendo controversial 7<\/sup>.<\/p>\n

      \n
    1. JUSTIFICACI\u00d3N<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

      El trauma se define como una lesi\u00f3n severa a nivel org\u00e1nico, resultante de la exposici\u00f3n aguda a un tipo de energ\u00eda (mec\u00e1nica, t\u00e9rmica, el\u00e9ctrica, qu\u00edmica o radiante), en cantidades que exceden el umbral de la tolerancia fisiol\u00f3gica 8,9<\/sup>. Es la principal causa de muerte en menores de 40 a\u00f1os 2<\/sup>, generando 10% de la mortalidad mundial. Desde los \u00faltimos a\u00f1os se est\u00e1 presentado una variaci\u00f3n en forma sustancial de la epidemiolog\u00eda de las causas de muerte a nivel mundial y el porcentaje de los fallecidos debido a trauma, de ser consecuencia de situaciones fortuitas o secundarias a grandes cat\u00e1strofes o guerras por lo que ten\u00edan poca frecuencia, se ha ido modificando y aumentado en forma directamente proporcional con el aumento del parque automotor de las ciudades 3,10<\/sup>.<\/p>\n

      En nuestro entorno la principal causa de traumatismo grave son los accidentes de tr\u00e1fico. En el a\u00f1o 2009, seg\u00fan la DGT, ocurrieron 88.251 accidentes, en los cuales hubo 2.714 muertos, 13.923 heridos graves\u00a0 y 11.043 heridos leves 1<\/sup>. La mortalidad en el traumatismo grave se puede dividir en tres fases: muerte inmediata o in situ, o debida a desangramiento por lesiones graves de grandes vasos, traumatismo craneoencef\u00e1lico (TCE) severo y lesiones medulares altas: muerte precoz (3-4 d\u00edas a 2-3 d\u00edas) debida a TCE (hematoma epidural o subdural agudo) o hemorragia masiva interna y\u00a0 muerte tard\u00eda (d\u00edas o semanas) debida a s\u00edndrome de disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica (SDMO) traum\u00e1tico o s\u00e9ptico 1<\/sup>. La hemorragia es una de las principales causas de mortalidad tanto en el \u00e1mbito prehospitalario como en las primeras 48 horas de ingreso del paciente en el hospital, aunque es una causa evitable de muerte con un adecuado tratamiento de reversi\u00f3n de la sintomatolog\u00eda m\u00e1s grave 11<\/sup>.<\/p>\n

      Durante los \u00faltimos a\u00f1os la reanimaci\u00f3n del trauma ha cambiado en forma importante, especialmente en el aporte de fluidos y hemoderivados 2,5<\/sup>.<\/p>\n

      Tradicionalmente estos pacientes recib\u00edan gran cantidad de cristaloides y s\u00f3lo eran transfundidos despu\u00e9s de varias horas de evoluci\u00f3n. La reanimaci\u00f3n propuesta actualmente para el trauma grave corresponde a la \u201creanimaci\u00f3n con control de da\u00f1os\u201c, cuyo objetivo es realizar una resucitaci\u00f3n hemost\u00e1tica y as\u00ed evitar la muerte por sangrado. La reanimaci\u00f3n con control de da\u00f1os considera el control del sangrado, el aporte precoz de todos los hemoderivados, la hipotensi\u00f3n permisiva y el aporte controlado de cristaloides 2<\/sup>.<\/p>\n

        \n
      1. OBJETIVOS<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

        Ante este nuevo paradigma de abordaje del trauma grave surge la necesidad de plantear los siguientes objetivos.<\/p>\n

        Objetivo general:<\/p>\n

          \n
        • Realizar una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de la evidencia cient\u00edfica del t\u00e9rmino \u201cdamage control resuscitation\u201d.<\/li>\n<\/ul>\n

          Objetivos espec\u00edficos:<\/p>\n

            \n
          • Analizar la fisiopatolog\u00eda de la tr\u00edada cl\u00e1sica de muerte en el politrauma grave (acidosis, hipotermia y coagulopat\u00eda).<\/li>\n
          • Definir las estrategias de reanimaci\u00f3n en el control de da\u00f1os (DCR), en concreto en lo referido a hipotensi\u00f3n permisiva, administraci\u00f3n temprana de hemoderivados, y correcci\u00f3n de la hipotermia y acidosis.<\/li>\n<\/ul>\n
              \n
            1. MARCO TE\u00d3RICO<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

              En esta revisi\u00f3n, se ha procedido el cribado de la literatura sobre la terminolog\u00eda \u201cdamage control resuscitation\u201d.<\/p>\n

              La presencia de la tr\u00edada de coagulopat\u00eda, hipotermia y acidosis metab\u00f3lica en un paciente gravemente lesionado conlleva un riesgo de mortalidad de hasta el 90%6, 7,12<\/sup>. Por lo tanto, la meta del DCR es evitar que en el paciente lesionado se establezca esta condici\u00f3n. A continuaci\u00f3n analizamos brevemente los componentes de esta mortal tr\u00edada.<\/p>\n

                \n
              • Tr\u00edada letal del trauma.<\/u><\/strong><\/li>\n
              • Hipotermia<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                La hipotermia se define como una temperatura corporal de 35 \u00b0C y puede producir hipotensi\u00f3n, arritmias card\u00edacas, alteraciones hematol\u00f3gicas, respiratorias, renales y endocrinas 13<\/sup>. La hipotermia es un fen\u00f3meno que se observa en m\u00e1s de dos terceras partes de los pacientes con trauma 2<\/sup> y su efecto en la mortalidad se observ\u00f3 por primera vez en los pacientes con ruptura de aneurisma de la aorta abdominal, siendo del 91-100% en pacientes con temperatura menor de 32 \u00b0C y del 40-60% en aquellos con temperatura de 32-35 \u00b0C 2<\/sup>.<\/p>\n

                La hipotermia condiciona la presencia de coagulopat\u00eda por varios mecanismos: disminuye la actividad enzim\u00e1tica del sistema de coagulaci\u00f3n 14<\/sup>, produce trombocitopenia mediante el secuestro de plaquetas en h\u00edgado y bazo 2<\/sup>, disminuye la funci\u00f3n y adhesi\u00f3n plaquetaria 2<\/sup>, causa anormalidades del endotelio, eleva los niveles de criofibrin\u00f3geno (lo que eleva la viscosidad de la sangre y produce micro trombosis)2<\/sup>, induce fuga de plasma al intersticio con aumento de la viscosidad de la sangre y se afecta la polimerizaci\u00f3n de plaquetas y fibrina 1<\/sup>.<\/p>\n

                  \n
                • Coagulopat\u00eda<\/em><\/strong>.<\/em><\/li>\n<\/ul>\n

                  La coagulopat\u00eda se presenta en la mayor\u00eda de las muertes por trauma durante las primeras 24 h, siendo proporcional al grado de lesi\u00f3n del paciente 1,3,4,9<\/sup>. La presencia de coagulopat\u00eda se relaciona con una mortalidad del 28-46%, frente a un 10.9% en pacientes sin alteraciones en la coagulaci\u00f3n. La coagulopat\u00eda est\u00e1 relacionada con la transfusi\u00f3n masiva (> 10 unidades de sangre), tras la cual hay una diluci\u00f3n y consumo de los factores de la coagulaci\u00f3n 13<\/sup>, as\u00ed como una disminuci\u00f3n en los niveles de fibrin\u00f3geno y presencia de citrato, el anticoagulante de los paquetes globulares 1<\/sup>. La hemorragia masiva tambi\u00e9n se observa en pacientes con una reanimaci\u00f3n excesiva con cristaloides, debido a la presencia de hipotermia, trombocitopenia dilucional, diluci\u00f3n de los factores procoagulantes, viscosidad sangu\u00ednea disminuida y liberaci\u00f3n de co\u00e1gulos hemost\u00e1ticos cuando la presi\u00f3n se eleva a la normalidad o m\u00e1s alta 2<\/sup>.<\/p>\n

                    \n
                  • Acidosis<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                    La acidosis es un indicador de hipoxia tisular y es producida por isquemia y necrosis 14<\/sup>. A su vez, la perfusi\u00f3n se agrava con el da\u00f1o directo al endotelio y por la coagulopat\u00eda diseminada. La hipoxia tisular conduce al metabolismo anaerobio y a la s\u00edntesis de \u00e1cido l\u00e1ctico y otras sustancias nocivas 12<\/sup>. Posterior a un traumatismo, los niveles de lactato aumentan debido a la inadecuada perfusi\u00f3n org\u00e1nica y oxigenaci\u00f3n tisular deficiente que conduce al metabolismo anaerobio 7<\/sup>.<\/p>\n

                    <\/p>\n

                      \n
                    • Estrategias de reanimaci\u00f3n de DCR<\/u><\/strong>:<\/em><\/strong><\/li>\n
                    • Hipotensi\u00f3n permisiva<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                      Consiste en mantener una presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (PAS) en torno a 80-90 mmHg o una presi\u00f3n arterial media (PAM) de 65 mmHg, durante un tiempo no mayor que 1 h, para evitar el sangrado y favorecer la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos; se recomienda adem\u00e1s limitar la infusi\u00f3n de l\u00edquidos, intentado mantener la perfusi\u00f3n de los \u00f3rganos. Debe comenzar en el lugar de recogida del traumatismo grave. Son contraindicaciones para realizarla los traumatismos craneoencef\u00e1licos (TCE) graves y lesiones medulares, en las que se recomienda una PAS de 110 mmHg, los ni\u00f1os, los ancianos y los pacientes con hipertensi\u00f3n arterial de larga evoluci\u00f3n 3<\/sup>. No hay estudios controlados y aleatorizados sobre la HAP, pero los estudios existentes han demostrado que en el paciente con traumatismo penetrante sangrante se asocia a menor mortalidad, lo cual no se ha demostrado en el traumatismo cerrado 1<\/sup>.<\/p>\n

                      Se recomienda que no se pierda tiempo en canalizar una v\u00eda al paciente que ha sufrido traumatismo grave y sangra; lo importante es llegar cuanto antes al hospital. Se ha observado que los pacientes sometidos al procedimiento de \u201crecoger y correr\u201d, junto con una m\u00ednima administraci\u00f3n de l\u00edquidos, ten\u00edan menor mortalidad y menor estancia hospitalaria que la alternativa de \u201cpermanecer y tratar\u201d 14<\/sup>.<\/p>\n

                      Un aspecto clave de la HAP es la limitaci\u00f3n del aporte de l\u00edquidos, pues la reanimaci\u00f3n agresiva podr\u00eda interferir con los mecanismos hemost\u00e1ticos y agravar la p\u00e9rdida de sangre 1,2<\/sup>. El aumento de la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica sobre los co\u00e1gulos de sangre ya formados puede hacer que se desprendan, se puede provocar inversi\u00f3n de la vasoconstricci\u00f3n, acentuar la diluci\u00f3n de los factores de la coagulaci\u00f3n y desembocar en un empeoramiento de la acidosis y la hipotermia 3, 15<\/sup>. Un estudio retrospectivo mostr\u00f3 que la coagulopat\u00eda aumentaba a medida que se incrementaba el volumen de l\u00edquido administrado. La coagulopat\u00eda se observ\u00f3 en m\u00e1s del 40% de los pacientes a los que se administr\u00f3 m\u00e1s de 2 l de cristaloides, en m\u00e1s del 50% de los que recibieron 3 litros y en m\u00e1s del 70% de los que recibieron m\u00e1s de 4 litros 1<\/sup>.<\/p>\n

                        \n
                      • Correcci\u00f3n de la hipotermia<\/em><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                        La hipotermia del paciente debe abordarse en conjunto con los esfuerzos para corregir la coagulopat\u00eda relacionada con el trauma. El recalentamiento del torso antes de las extremidades es esencial para prevenir el empeoramiento hipotensi\u00f3n y acidosis debido a la vasodilataci\u00f3n perif\u00e9rica 7<\/sup>. Dependiendo de la velocidad de recalentamiento necesario, y de la gravedad de la hipotermia del paciente, se pueden adoptar tres estrategias de recalentamiento : ( 1 ) recalentamiento externo pasivo ( por ejemplo la eliminaci\u00f3n de la ropa mojada , mantas , elevando la temperatura ambiente de la habitaci\u00f3n) , ( 2 ) recalentamiento externo activo (por ejemplo obligados dispositivos de calentamiento de aire ) , y (3 ) el recalentamiento activo en el\u00a0 n\u00facleo interno (por ejemplo, con calentar los fluidos intravenosos , sangre y productos sangu\u00edneos , la administraci\u00f3n de ox\u00edgeno humidificado y calentado)7,16<\/sup>. La persistencia o recidiva r\u00e1pida de la hipotermia a pesar de los esfuerzos debe plantear la sospecha de hemorragia en curso 1,17<\/sup>.\u00a7<\/p>\n

                        Correcci\u00f3n de la acidosis.<\/em><\/strong>Actualmente no existen datos convincentes que apoyen la administraci\u00f3n de bicarbonato o tris-hidroximetil aminometano (THAM) para neutralizar directamente acidosis metab\u00f3lica en pacientes con traumatismos, incluso cuando el pH es inferior a 7,27<\/sup>. La correcci\u00f3n de la acidosis metab\u00f3lica en el paciente traumatizado se logra mejor a trav\u00e9s de la resucitaci\u00f3n agresiva con hemoderivados y apoyo vasopresor hasta que se logre el control quir\u00fargico de la hemorragia, el choque se invierte, y la perfusi\u00f3n de los \u00f3rganos diana se restaura 7<\/sup>. Si todav\u00eda se busca inversi\u00f3n directa de acidosis severa, THAM tiene una ligera ventaja sobre bicarbonato en pacientes con hipernatremia o acidosis respiratoria concomitante, ya que no implica la administraci\u00f3n excesiva de sodio o la producci\u00f3n por CO2<\/sub> 17<\/sup>. Varios puntos finales de la reanimaci\u00f3n es necesario establecer a priori,\u00a0 seguido de signos vitales\u00a0 como solo son pobres indicadores de la perfusi\u00f3n de los \u00f3rganos diana los niveles de d\u00e9ficit y de lactato de fondo son los \u00edndices de perfusi\u00f3n fiables por valor de tendencias como marcadores de la adecuaci\u00f3n de la reanimaci\u00f3n; los niveles iniciales en el momento de la presentaci\u00f3n, as\u00ed como su\u00a0 del plasma dentro de las primeras horas 7<\/sup>.\u00a7<\/p>\n

                        Administraci\u00f3n de hemoderivados.<\/em><\/strong><\/p>\n

                        Se ha extendido de la vida militar a la civil. Se basa en el tratamiento agresivo de la coagulopat\u00eda mediante la administraci\u00f3n precoz de grandes cantidades de hemoderivados incluso antes de obtener las pruebas de laboratorio, como parte de un protocolo de transfusi\u00f3n masiva, con reducci\u00f3n de la administraci\u00f3n de cristaloides para evitar la diluci\u00f3n de los factores de la coagulaci\u00f3n, la hipotermia y la acidosis 1<\/sup>.<\/p>\n

                        El tratamiento precoz y agresivo de la coagulopat\u00eda se asocia a una mejora en la mortalidad 4,18<\/sup>, por lo que es prioritario identificar a los pacientes con traumatismo grave y alto riesgo de coagulopat\u00eda a los que se debe aplicar un tratamiento inmediato para controlar la tr\u00edada mortal 1,2,3,10,19,20<\/sup>. Las recomendaciones habituales de sustituci\u00f3n de hemoderivados de las p\u00e9rdidas sangu\u00edneas se basan en observaciones de pacientes con p\u00e9rdida controlada de sangre durante los procedimientos quir\u00fargicos electivos y pueden ser inadecuadas para pacientes con traumatismo grave y hemorragia masiva 2<\/sup>.<\/p>\n

                        Transfusi\u00f3n masiva<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        El protocolo cl\u00e1sico del Advanced Trauma Life Support (ATLS) recomienda la sustituci\u00f3n inicial de la p\u00e9rdida de sangre con cristaloides en una relaci\u00f3n 3:1, con posterior administraci\u00f3n de plasma y plaquetas seg\u00fan pruebas de laboratorio. Esta recomendaci\u00f3n puede ser suficiente en el 90-92% de los traumatismos graves 21<\/sup>, pero no es v\u00e1lido para el 8-10% de ellos en los que aparece la tr\u00edada letal 1<\/sup>. El shock <\/em>hemorr\u00e1gico y el desangramiento producen el 80% de las muertes en el quir\u00f3fano y casi el 50% de las muertes en las primeras 24 horas 3,4<\/sup>. La existencia de protocolos de transfusi\u00f3n masiva debe ser un componente fundamental en la asistencia hospitalaria al traumatismo grave con sangrado masivo. Los centros que atienden a este tipo de pacientes desarrollan protocolos en los que se incluyen paquetes de transfusi\u00f3n masiva que est\u00e1n disponibles para ser usados casi de manera inmediata a la llegada del paciente, sin esperar a resultados de pruebas de laboratorio que se suele tardar en obtener 1<\/sup>.<\/p>\n

                        La definici\u00f3n m\u00e1s utilizada de transfusi\u00f3n masiva es la administraci\u00f3n de m\u00e1s de 10 concentrados de hemat\u00edes en las primeras 24 h8<\/sup>. La existencia de protocolos de transfusi\u00f3n masiva con una adecuada relaci\u00f3n entre sus componentes se asocia a menor mortalidad del paciente con traumatismo grave, menor retraso en el acceso a los hemoderivados y menor consumo de estos en las horas posteriores 1<\/sup>. Los hemoderivados no est\u00e1n exentos de complicaciones 2<\/sup>, por ello es muy importante identificar a los pacientes con traumatismo grave, candidatos a damage control resuscitation (DCR) y transfusi\u00f3n masiva.<\/p>\n

                        Para esa identificaci\u00f3n, la mayor\u00eda de los autores tienen en cuenta variables anat\u00f3micas, fisiol\u00f3gicas y de laboratorio y el mecanismo de la lesi\u00f3n 1<\/sup>. Se ha intentado desarrollar escalas de f\u00e1cil realizaci\u00f3n para identificar al candidato a transfusi\u00f3n masiva, sin necesidad de tener datos anal\u00edticos. Nu\u00f1ez et al1<\/sup> han publicado un algoritmo de identificaci\u00f3n del candidato a transfusi\u00f3n masiva, el sistema de puntaci\u00f3n ABC, que identifica hasta el 85% de los candidatos. Las variables son presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (PAS) < 90 mmHg, frecuencia card\u00edaca (FC) > 120 lpm, traumatismo penetrante (mecanismo de penetraci\u00f3n) y l\u00edquido libre en la ecograf\u00eda abdominal.<\/p>\n

                        El grupo de trabajo de traumatismo alem\u00e1n (GTR) ha publicado otro m\u00e9todo para identificar al candidato a transfusi\u00f3n masiva, la puntuaci\u00f3n TASH (trauma associated severe hemorrhage), <\/em>que es m\u00e1s complejo, precisa m\u00e1s tiempo para su realizaci\u00f3n, necesita pruebas anal\u00edticas y s\u00f3lo predice el 50% de los casos. Asignan una puntuaci\u00f3n a la hemoglobina (2-8 puntos), EB (1-4 puntos), la PAS (1-4 puntos), la FC (2 puntos), la presencia de l\u00edquido libre abdominal en ecograf\u00eda FAST (3 puntos), fracturas abiertas y\/o luxaciones de miembros (3 puntos), fractura de pelvis con p\u00e9rdida sangu\u00ednea (6 puntos) y sexo masculino (1 punto). Con una puntaci\u00f3n de 15, el riesgo de precisar transfusi\u00f3n masiva puede ser del 50%1<\/sup>. Otros estudios han puesto de manifiesto que la existencia de un protocolo de transfusi\u00f3n masiva guiado por r-TEG ofrece una reducci\u00f3n de los vol\u00famenes de transfusi\u00f3n, una correcci\u00f3n de la coagulopat\u00eda con m\u00e1s eficiencia, aumento de la supervivencia por menor hemorragia y una mejora en los resultados debido a menor n\u00famero de complicaciones como SDRA o s\u00edndrome de disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica (SDMO) 1<\/sup>.<\/p>\n

                        Si bien parece claro que debe existir un protocolo de transfusi\u00f3n masiva en los hospitales que reciben traumatismos graves, actualmente no hay consenso en cuanto a qu\u00e9 proporci\u00f3n de plasma, hemat\u00edes y plaquetas infundir 1,2,18<\/sup>.<\/p>\n

                        Plasma fresco<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        La administraci\u00f3n de plasma al traumatismo grave que sangra puede ayudar a prevenir y tratar la coagulopat\u00eda por hemorragia masiva. Hay m\u00faltiples estudios retrospectivos en pacientes con traumatismo grave que recibieron transfusi\u00f3n masiva, en ambiente militar y civil, en los que una relaci\u00f3n entre plasma y hemat\u00edes de 1:1 a 1:2 se asocia a menor mortalidad, mejor correcci\u00f3n de la coagulopat\u00eda, menor tasa de transfusiones y menor incidencia de s\u00edndrome de disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica (SDMO) tanto en traumatismos cerrados como penetrantes; la relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes es un factor independiente de mortalidad 6,9,19<\/sup>. Los estudios que recomiendan una relaci\u00f3n 1:1 son estudios retrospectivos con bajo nivel de evidencia y pudieran tener un sesgo de supervivencia, al recibir m\u00e1s plasma los que m\u00e1s tiempo han sobrevivido despu\u00e9s del traumatismo, pacientes que adem\u00e1s tienen mayor n\u00famero de complicaciones que pueden atribuirse a que, como los pacientes sobreviven m\u00e1s, tienen mayor tiempo de sufrir complicaciones relacionadas con la hospitalizaci\u00f3n prolongada 20<\/sup>. Una vez eliminado dicho sesgo, hay menor mortalidad con una relaci\u00f3n 1:1, aunque no es estad\u00edsticamente significativa 1<\/sup>. Otros autores recomiendan una relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes de 1:2 o 2:3, con base en los resultados de estudios de mejor calidad metodol\u00f3gica 1,2<\/sup>.<\/p>\n

                        Los protocolos de transfusi\u00f3n masiva con alta relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes-plaquetas tambi\u00e9n se han aplicado en rotura de aneurismas de aorta abdominal, y se ha observado menor mortalidad y menor consumo de hemoderivados 21<\/sup>. Es posible que la mejora de supervivencia observada en relaciones entre plasma y hemat\u00edes m\u00e1s altas se deban a que los pacientes a los que se consigue administrar una relaci\u00f3n m\u00e1s alta tienen menos probabilidades de morir por hemorragia masiva en comparaci\u00f3n con los pacientes de menor relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes. Por lo tanto, la ventaja de supervivencia puede deberse a la selecci\u00f3n de pacientes que no est\u00e1n propensos a morir 1<\/sup>. Ser\u00e1n necesarios futuros\u00a0 estudios para dilucidar cu\u00e1l es la mejor relaci\u00f3n entre los diferentes componentes sangu\u00edneos en la transfusi\u00f3n masiva 1<\/sup>.<\/p>\n

                        Hemat\u00edes<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        Es fundamental el aporte de hemat\u00edes dentro de un protocolo de transfusi\u00f3n masiva. La formaci\u00f3n del co\u00e1gulo in vivo <\/em>es un proceso multicelular. Se ha demostrado el papel fundamental que cumplen los hemat\u00edes en la coagulaci\u00f3n, ya que intervienen en la activaci\u00f3n de las plaquetas por liberaci\u00f3n de adenosindifosfato, en la inducci\u00f3n de la generaci\u00f3n de trombina a trav\u00e9s de la exposici\u00f3n de los fosfol\u00edpidos procoagulantes de la membrana y son necesarios para transportar el ox\u00edgeno a las c\u00e9lulas 1,6<\/sup>.<\/p>\n

                        Se ha descrito que la transfusi\u00f3n restrictiva de 7 g\/dl result\u00f3 en menor n\u00famero de transfusiones en comparaci\u00f3n con el r\u00e9gimen liberal de 9 g\/dl; sin embargo, no se observ\u00f3 ning\u00fan beneficio en t\u00e9rminos de infecciones o s\u00edndrome de disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica (SDMO) 21<\/sup>. Se recomienda que mientras el paciente tenga coagulopat\u00eda y est\u00e9 sangrando se debe mantener una hemoglobina 9-10 g\/dl. Una vez controlado el sangrado, establecer como l\u00edmite transfusional una hemoglobina de 7 g\/dl, salvo en pacientes con traumatismo craneoencef\u00e1lico (TCE), en quienes, a pesar de la falta de evidencia en cuanto al mejor nivel de hemoglobina, se recomienda un valor de 10 g\/dl1<\/sup>.<\/p>\n

                        La transfusi\u00f3n de hemat\u00edes con m\u00e1s de 14 d\u00edas se asocia a mayor tasa de complicaciones infecciosas, disfunci\u00f3n inmunitaria, alteraci\u00f3n de la perfusi\u00f3n, s\u00edndrome de disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica (SDMO) y muerte en adultos en estado cr\u00edtico. Tambi\u00e9n parece aumentar la incidencia de TVP, y en adultos con traumatismo grave y traumatismo craneoencef\u00e1lico (TCE) no son capaces de mejorar la oxigenaci\u00f3n cerebral 4,7<\/sup>. Por todo ello, algunos autores recomiendan usar hemat\u00edes frescos en los protocolos de transfusi\u00f3n masiva 5<\/sup>.<\/p>\n

                        Plaquetas<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        Aunque la mayor\u00eda de los autores est\u00e1n de acuerdo en la necesidad de administraci\u00f3n temprana de plasma junto con los hemat\u00edes, hay cierto debate respecto al papel de las plaquetas. Parece que no son tan bajas en las primeras fases del shock <\/em>hemorr\u00e1gico y puede ser apropiado ponerlas despu\u00e9s del inicio de la reanimaci\u00f3n, tratando inicialmente la tr\u00edada mortal. Los defensores de una relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes-plaquetas de 1:1:1 dentro de un protocolo de transfusi\u00f3n masiva lo justifican diciendo que las plaquetas son f\u00e1ciles de administrar, no necesitan descongelaci\u00f3n, se puede medir su efecto, y empleando esta relaci\u00f3n se ha encontrado una disminuci\u00f3n de la mortalidad 1,2<\/sup>. Tambi\u00e9n se ha demostrado relaci\u00f3n entre la trombocitopenia y la mortalidad de los traumatismos graves que sangran 22<\/sup>.<\/p>\n

                        Otros autores cuestionan estos argumentos se\u00f1alando que no hay evidencia cient\u00edfica de que una relaci\u00f3n hemat\u00edes-plaquetas 1:1 mejore la mortalidad y que un recuento de 100.000 plaquetas parece un valor razonable 1<\/sup>. Para otros, una relaci\u00f3n 5:1 en la transfusi\u00f3n masiva se asocia a un aumento de la supervivencia 1<\/sup>. Las gu\u00edas europeas recomiendan transfundir plaquetas a los pacientes con traumatismo grave que sangran y tienen\u00a0 cifras de plaquetas < 100.000, justific\u00e1ndolo porque durante la hiperfibrinolisis que ocurre en la coagulopat\u00eda aguda del traumatismo se liberan productos de degradaci\u00f3n de la fibrina que interfieren con la funci\u00f3n plaquetaria. Una vez controlado el sangrado, se deber\u00edan transfundir plaquetas cuando sean < 50.0001<\/sup>.<\/p>\n

                        Calcio<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        El calcio es un elemento indispensable para la coagulaci\u00f3n, para la contractilidad card\u00edaca y vascular. La hipocalcemia que aparece en el traumatismo grave que sangra se asocia a un aumento de la mortalidad y puede ser consecuencia de la hemodiluci\u00f3n, la administraci\u00f3n de grandes cantidades de coloides o el citrato de los hemoderivados. Se recomienda tener valores de calcio ionizado por encima de 0,9 mmol\/l21<\/sup>.<\/p>\n

                        <\/p>\n

                        Fibrin\u00f3geno<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        El fibrin\u00f3geno es fundamental para la formaci\u00f3n de la red de fibrina y act\u00faa como ligando para los receptores de glucoprote\u00edna (GP) IIb\/IIIa de la superficie de las plaquetas. El TP y el TTPA se alteran cuando el fibrin\u00f3geno est\u00e1 por debajo de 1 g\/l. La concentraci\u00f3n de fibrin\u00f3geno es la primera en disminuir en la hemorragia grave, y se recomienda mantenerla > 150 mg\/dl o incluso > 200 mg\/dl si se han administrado coloides. Se recomienda administrar fibrin\u00f3geno en forma de concentrado a dosis de 3-4 g de fibrin\u00f3geno o crioprecipitado (rico en\u00a0 factores VIII, XIII, V, de von Willebrand, fibronectina y fibrin\u00f3geno) a dosis de 50 mg\/kg de peso 21<\/sup>. Cuatro unidades de plasma contienen 1,5 g de fibrin\u00f3geno y 10 unidades de plaquetas contienen 300 mg de fibrin\u00f3geno. Por ello la determinaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de fibrin\u00f3geno despu\u00e9s de la transfusi\u00f3n masiva puede evitar el uso innecesario de fibrin\u00f3geno o crioprecipitado 1<\/sup>. No hay datos suficientes que apoyen el uso preventivo en pacientes con traumatismo grave y riesgo de coagulopat\u00eda. En un estudio retrospectivo de pacientes con traumatismo grave en combate, una alta relaci\u00f3n hemat\u00edes\/fibrin\u00f3geno se asoci\u00f3 a menor mortalidad 8,10<\/sup>.<\/p>\n

                        Complejo protromb\u00ednico<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        Contiene factor II, VII, IX y X, su experiencia en hemorragia masiva es muy escasa y su uso se reserva para revertir la anticoagulaci\u00f3n de los dicumar\u00ednicos a dosis de 25-30 UI\/kg1<\/sup>.<\/p>\n

                        \u00c1cido tranex\u00e1mico<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        La hiperfibrinolisis en el traumatismo grave es m\u00e1s frecuente de lo que se supone y su intensidad se relaciona con la gravedad de la lesi\u00f3n; la TEG es el mejor m\u00e9todo para diagnosticarla. Es m\u00e1s frecuente en pacientes con traumatismo tor\u00e1cico, abdominal, pelviano o traumatismo craneoencef\u00e1lico (TCE) 9<\/sup>. En el estudio CRASH 2110, el \u00e1cido tranex\u00e1mico, inhibidor de la plasmina y del plasmin\u00f3geno, redujo la mortalidad general y la mortalidad por hemorragia. En las gu\u00edas europeas aparece con un grado de recomendaci\u00f3n 2C y se recomienda utilizar a raz\u00f3n de 10-15 mg\/kg como dosis de carga, seguido de una infusi\u00f3n continua (tiene vida media corta) de 1-5 mg\/kg\/h1<\/sup>.<\/p>\n

                        Factor VII<\/em><\/strong><\/h3>\n

                        Se propone utilizarlo cuando persiste el sangrado en traumatismo cerrado a pesar de una cirug\u00eda correcta y de la administraci\u00f3n de plasma, hemat\u00edes y plaquetas con adecuadas concentraciones, valores normales de fibrin\u00f3geno, despu\u00e9s de haber usado antifibrinol\u00edticos y tras una correcci\u00f3n adecuada de la acidosis, la hipocalcemia y la hipotermia 1<\/sup>. En traumatismos cerrados y uso precoz se asocia a disminuci\u00f3n de las transfusiones, la mortalidad a las 24 h y a los 30 d\u00edas en los pacientes que requieren transfusi\u00f3n masiva, pero no en los abiertos 11<\/sup>. Las dosis recomendadas var\u00edan de 90 \u03bcg\/kg112 a 400 \u03bcg\/kg 23<\/sup>.<\/p>\n

                          \n
                        1. METODOLOG\u00cdA<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                          El dise\u00f1o de estudio seguido en el presente trabajo corresponde a una revisi\u00f3n narrativa de los art\u00edculos publicados acerca del t\u00e9rmino \u201cdamage control resuscitation\u201d para la cual se ha hecho una b\u00fasqueda en las bases de datos \u201cPubMed\u201d, \u201cScielo\u201d, \u201cCochrane\u201d, \u201cScopus\u201d y \u201cCinhal\u201d. Se aplic\u00f3 el filtro de a\u00f1o de, 2005 en adelante, y \u201cfree full text\u201d (Tabla I y II) adem\u00e1s de la herramienta de lectura PRISMA, filtrando as\u00ed los art\u00edculos que abordan damage control resuscitation (DCR) a partir de los siguientes \u00edtems: muestra, edad, variables, intervenci\u00f3n y desenlace (Tabla III en Anexos).<\/p>\n

                          Los criterios de inclusi\u00f3n empleados para la selecci\u00f3n de publicaciones fueron los siguientes:<\/p>\n

                            \n
                          • Haber sido publicaci\u00f3n entre los a\u00f1os 2005 y 2016, ya que supone la evidencia cient\u00edfica m\u00e1s reciente.<\/li>\n
                          • Estar publicados en lengua inglesa o espa\u00f1ola, puesto que la mayor\u00eda de investigaciones cient\u00edficas son publicadas en lenguaje anglosaj\u00f3n y el espa\u00f1ol es la primera lengua en el desarrollo del presente trabajo.<\/li>\n
                          • Tener relaci\u00f3n con los objetivos y tema de esta revisi\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n

                            Los criterios de exclusi\u00f3n son por tanto:<\/p>\n

                              \n
                            • Art\u00edculo dedicado a traumatismos que no contemplen contenidos de cuadros hemorr\u00e1gicos.<\/li>\n
                            • Accesos calificados como \u201cfree full text\u201d y posteriormente denegados con \u00fanico acceso al resumen.<\/li>\n<\/ul>\n

                              De tal manera, en una b\u00fasqueda inicial con la aplicaci\u00f3n de los t\u00e9rminos, \u201cdamage control\u201d AND \u201cresuscitation\u201d, \u201cpermissive hipotensi\u00f3n\u201d OR \u201chypotensive resuscitation\u201d, \u201ccoagulopathy induced\u201d AND \u201cpolitrauma patients\u201d. Se obtuvieron los siguientes resultados (Ver Taba I).<\/p>\n

                              Posteriormente se realiz\u00f3 una selecci\u00f3n m\u00e1s exhaustiva aplicando los criterios de inclusi\u00f3n y exclusi\u00f3n establecidos, adem\u00e1s de una selecci\u00f3n por nivel de evidencia cient\u00edfica en los resultados anteriormente nombrados (Ver Tabla II), y descartando as\u00ed los art\u00edculos duplicados en las diferentes bases de datos.<\/p>\n

                              De esta manera se obtiene un total de 40 art\u00edculos en la base de datos \u201cPubMed\u201d, 2 art\u00edculos en \u201cScielo\u201d, 7 art\u00edculos en \u201cCochrane\u201d, 13 art\u00edculos en \u201cScopus\u201d y 3 art\u00edculos en \u201cCinahl\u201d. No obstante, se eliminaron art\u00edculos que estaban duplicados en las bases de datos establecidas, obteniendo as\u00ed el consiguiente diagrama de flujo con una demostraci\u00f3n m\u00e1s cient\u00edfica de los resultados (Ver Figura 1).<\/p>\n

                              Con la herramienta utilizada se logr\u00f3 realizar una lectura cr\u00edtica de un total de 47 art\u00edculos de los cuales; 31 eran revisiones sistem\u00e1ticas, 8 investigaciones descriptivas, 3 estudios de cohortes, 3 ensayos cl\u00ednicos y 2 Reflexiones. Las publicaciones m\u00e1s recientes encontradas han sido dos revisiones, con fecha de publicaci\u00f3n a principios de este mismo a\u00f1o 2016. El a\u00f1o donde se registr\u00f3 m\u00e1s publicaciones de damage control resuscitation seg\u00fan el cribado de la literatura ha sido en 2012.<\/p>\n

                              El contexto de estudio fue el \u00e1mbito civil en la gran mayor\u00eda de art\u00edculos, tan solo 3 de ellos fueron en contexto de \u00e1mbito militar. La muestra m\u00e1s utilizada ha sido pacientes politraumatizados graves en casi todas las revisiones y reflexiones. En las investigaciones descriptivas, estudios de cohortes y ensayos cl\u00ednicos la muestra ha variado seg\u00fan el estudio. Las variables con mayor frecuencia aplicadas han sido la coagulopat\u00eda y la hipotensi\u00f3n permisiva, teniendo en cuenta que la coagulopat\u00eda es la sintomatolog\u00eda m\u00e1s grave del paciente con trauma grave y la hipotensi\u00f3n permisiva una de las maniobras de resucitaci\u00f3n propia del damage control resuscitation (DCR) m\u00e1s revisada. (Tabla III en Anexos).<\/p>\n

                                \n
                              1. CONSIDERACIONES \u00c9TICAS<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                                Conflicto de intereses<\/strong><\/p>\n

                                Las\u00a0 autoras declara no tener ning\u00fan conflicto de intereses.<\/p>\n

                                  \n
                                1. DISCUSI\u00d3N.<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                                  En el presente estudio se revis\u00f3 la evidencia cient\u00edfica del nuevo paradigma de reanimaci\u00f3n \u201cdamage control resuscitation\u201d para los pacientes con trauma grave. En la gran mayor\u00eda de art\u00edculos revisados se llegaba a la conclusi\u00f3n que los pacientes civiles que sufren un traumatismo grave tienen una\u00a0 alta mortalidad y la reanimaci\u00f3n de control de da\u00f1os puede ser el tratamiento \u00f3ptimo para su supervivencia 1-5,26-30,43-47<\/sup>. Se debe identificar cuanto antes los pacientes susceptibles a la reanimaci\u00f3n con control de da\u00f1os, de tal manera que puedan beneficiarse a la mayor brevedad posible de la estrategia y evitar la r\u00e1pida evoluci\u00f3n de la sintomatolog\u00eda cl\u00e1sica que caracteriza al trauma grave, la triada mortal (coagulopat\u00eda, hipotermia y acidosis)28<\/sup>. Tanto en el \u00e1mbito militar como en el civil se prioriza la reanimaci\u00f3n inicial con las\u00a0 maniobras de resucitaci\u00f3n del damage control para lograr controlar la hemorragia lo antes posible. Las nuevas estrategias deben implementarse en prehospitalaria para mejorar las condiciones de la hemorragia y los posibles efectos adversos. El manejo del paciente con trauma grave es un juego de equipo y debe estar organizado para minimizar las p\u00e9rdidas de tiempo, el consumo de tiempo determina peores resultados 37<\/sup>. Hay estudios 2,3<\/sup> que analizan la hipotensi\u00f3n permisiva, en ellos se demostr\u00f3 que aumenta la supervivencia y ninguno mostr\u00f3 da\u00f1o. La resucitaci\u00f3n tras asegurar la v\u00eda a\u00e9rea,\u00a0 la ventilaci\u00f3n, el control de la temperatura y del medio interno, y la analgesia, facilitan el cuidado del paciente traumatizado 4<\/sup>. La combinaci\u00f3n ideal en estos casos seg\u00fan los estudios publicados desde la aplicaci\u00f3n de estas maniobras de reanimaci\u00f3n, ser\u00eda iniciar el tratamiento con damage control resuscitation (DCR) y si el paciente lo requiere acabar con una cirug\u00eda de control de da\u00f1os (DCS) 12<\/sup>. La hemorragia y el S\u00edndrome Compartimental Agudo son las principales causas de cirug\u00eda en el paciente con trauma grave 47<\/sup>.<\/p>\n

                                  La reanimaci\u00f3n hemost\u00e1tica ha sido un tema muy debatido en las revisiones, se define sangrado masivo,\u00a0 como la p\u00e9rdida de m\u00e1s de una volemia (70 ml\/kg de peso) en 24 horas 15<\/sup>. De ah\u00ed su aumento en la morbilidad y mortalidad. Se hab\u00eda definido cl\u00e1sicamente\u00a0 la transfusi\u00f3n masiva (TM) como la transfusi\u00f3n de 10 o m\u00e1s unidades de GR en 24 horas. Hasta hace algunos a\u00f1os los pacientes con trauma grave eran reanimados con gran cantidad de cristaloides isot\u00f3nicos y transfusi\u00f3n de gl\u00f3bulos rojos (GR), con escaso aporte de plasma, lo que generaba hemodiluci\u00f3n y mayor coagulopat\u00eda. Posteriormente surgi\u00f3 la alternativa de transfundir plasma fresco congelado como paso posterior a la reanimaci\u00f3n agresiva con cristaloides. Con la aparici\u00f3n del damage control resuscitation (DCR) se ha planteado mejores opciones de correcci\u00f3n de la coagulopat\u00eda que han sido muy discutidas 18,21,24<\/sup>. Existe una creciente evidencia que sugiere el aporte de plasma, concentrado de hemat\u00edes y plaquetas en una proporci\u00f3n de\u00a0 1: 1: 1 como\u00a0 mejor alternativa posible a la sangre fresca congelada. Seg\u00fan un ensayo cl\u00ednico realizado en ratones 40<\/sup> se demostr\u00f3 que adem\u00e1s de revertir la coagulopat\u00eda la relaci\u00f3n 1:1:1 disminu\u00eda la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica provocada fisiol\u00f3gicamente por la triada cl\u00e1sica de muerte en el trauma 40<\/sup>.<\/p>\n

                                  De tal manera la relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes-plaquetas de 1:1:1 aportar\u00eda un hematocrito de 29, unas plaquetas de 87.000, una actividad de protrombina del 65% y un fibrin\u00f3geno de 750 mg, muy similar a la sangre que est\u00e1 perdiendo el paciente 1<\/sup>. As\u00ed se comprob\u00f3 1<\/sup> que con relaciones plasma-hemat\u00edes de 1:3 hab\u00eda coagulopat\u00eda presente al ingreso, mientras que\u00a0 observaron con una relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes-plaquetas de 1:1:1 una reducci\u00f3n de la coagulopat\u00eda traum\u00e1tica, la mortalidad a las 24 h y la mortalidad a los 30 d\u00edas en traumatismos cerrados 1<\/sup>. Otros autores 1 <\/sup>recomiendan una relaci\u00f3n plasma-hemat\u00edes de 1:2 o 2:3, con base en los resultados de estudios de mejor calidad metodol\u00f3gica 1,2<\/sup>. Sin embargo, un ensayo cl\u00ednico demostr\u00f3 que no existen diferencias\u00a0 en la administraci\u00f3n precoz de plasma, plaquetas y concentrado de hemat\u00edes en proporci\u00f3n 1:1:1 en comparaci\u00f3n con una proporci\u00f3n 1:1:218<\/sup>.<\/p>\n

                                  Se ha demostrado adem\u00e1s que el \u00e1cido tranex\u00e1mico disminuye la mortalidad en pacientes que con traumatismo grave que requieren de transfusi\u00f3n masiva. En una investigaci\u00f3n descriptiva se estudi\u00f3 la comparativa entre la reanimaci\u00f3n del politraumatizado grave en\u00a0 Europa y\u00a0 en EEUU, en ambos se realiza la reanimaci\u00f3n hemost\u00e1tica en proporciones 1:1:1, la diferencia significativa es que en Europa se est\u00e1 empezando a utilizar el \u00e1cido tranex\u00e1mico para revertir la hemorragia en una reanimaci\u00f3n inicial y en EEUU utilizan un soporte viscol\u00e1stico de cabecera para guiar el apoyo de la coagulaci\u00f3n 21<\/sup>.<\/p>\n

                                  <\/p>\n

                                  Damage control resuscitation es una nueva estrategia de reanimaci\u00f3n establecida para el paciente politraumatizado grave, que ha sido objeto de muchas revisiones desde su aparici\u00f3n.<\/p>\n

                                  Surge como opci\u00f3n inicial de tratamiento para revertir la coagulopat\u00eda, hipotermia y acidosis metab\u00f3lica, que aparecen fisiol\u00f3gicamente tras un traumatismo grave. Siendo, el sangrado no controlado\u00a0 la causa principal de muerte m\u00e1s frecuente del trauma.<\/p>\n

                                  Para prevenir estas muertes es fundamental corregir la sintomatolog\u00eda de la triada cl\u00e1sica de mortalidad, para ello damage control resuscitation desarrolla la hipotensi\u00f3n permisiva que consiste mantener la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica en torno a 90 mm Hg, corrige la acidosis y la hipotermia a trav\u00e9s de la\u00a0 administraci\u00f3n r\u00e1pida y temprana de fluidos y\u00a0 hemoderivados.<\/p>\n

                                  No se ha demostrado que haya un fluido con efecto superior a otro en el abordaje del trauma. Aunque parece adecuado administrar de forma precoz plasma, concentrado de hemat\u00edes y plaquetas en una proporci\u00f3n de 1:1:1.<\/p>\n

                                  Los pacientes estables deben manejarse con una estrategia transfusional restrictiva.<\/p>\n

                                  Anexos\u00a0<\/strong><\/h3>\n

                                  Anexos – Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica. Damage control resuscitation<\/a><\/p>\n