{"id":44247,"date":"2017-08-25T12:32:02","date_gmt":"2017-08-25T10:32:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=44247"},"modified":"2017-08-25T12:32:19","modified_gmt":"2017-08-25T10:32:19","slug":"complicaciones-hematologicas-insuficiencia-renal-cronica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/complicaciones-hematologicas-insuficiencia-renal-cronica\/","title":{"rendered":"Complicaciones hematol\u00f3gicas en la insuficiencia renal cr\u00f3nica"},"content":{"rendered":"<h2 style=\"text-align: center;\"><strong>Complicaciones Hematol\u00f3gicas en la Insuficiencia Renal Cr\u00f3nica<\/strong><\/h2>\n<p>Hace tan solo unas d\u00e9cadas, la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) significaba la muerte segura del paciente. Con la aparici\u00f3n de la di\u00e1lisis no solo se ha logrado que estos enfermos sobrevivan, sino que esta supervivencia se acompa\u00f1e de una calidad de vida cada vez mayor. Sin embargo, el incremento de la supervivencia ha permitido observar en estos pacientes patolog\u00edas que eran hasta hoy desconocidas.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p><strong>Autores: <\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Ana Hermos\u00edn Alcalde DUE. Centro de di\u00e1lisis Diaverum (Cartaya)<\/li>\n<li>Elena Pereira Jim\u00e9nez DUE. Interclinik<\/li>\n<li>M\u00aa Dolores Loro Padilla DUE. Servicio Andaluz de Salud (SAS)<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>Introducci\u00f3n: <\/strong><\/p>\n<p>Estas complicaciones cr\u00f3nicas pueden tener diferentes etiolog\u00edas y deberse a:<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) en s\u00ed misma y los procesos degenerativos que la acompa\u00f1an.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La propia t\u00e9cnica de depuraci\u00f3n.<\/p>\n<p>En este art\u00edculo describiremos las complicaciones hematol\u00f3gicas relacionadas tanto con la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) en s\u00ed misma, como con la t\u00e9cnica depurativa, y la actuaci\u00f3n de Enfermer\u00eda ante ellas.<\/p>\n<h3><strong>Anemia:<\/strong><\/h3>\n<p>La anemia es una complicaci\u00f3n frecuente en la uremia que empieza a desarrollarse cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 22-30 ml\/mi\/1.73 m2. En general suele ser bien tolerada hasta fases avanzadas de la IR.<\/p>\n<p>Los pacientes con nefropat\u00edas tubulares cr\u00f3nicas suelen presentar mayor severidad de anemia que los pacientes con glomerulonefritis cr\u00f3nicas o hipertensi\u00f3n arterial. En cambio, la poliquistosis renal suele mantener hematocritos m\u00e1s altos. Es de destacar que tras la nefrectom\u00eda bilateral se produce una ca\u00edda importante del hematocrito, lo que hace pensar que los ri\u00f1ones contin\u00faan produciendo eritropoyetina incluso cuando la funci\u00f3n de excreci\u00f3n ha desaparecido casi por completo.<\/p>\n<ul>\n<li><u>D\u00e9ficit de eritropoyetina<\/u>: La causa principal de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) es la disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n de EPO por parte del ri\u00f1\u00f3n. La EPO es una glicoprote\u00edna producida en las c\u00e9lulas endoteliales de los capilares peritubulares del ri\u00f1\u00f3n y en menor proporci\u00f3n por el h\u00edgado, en respuesta a una disminuci\u00f3n en el aporte de ox\u00edgeno, ya sea por una disminuci\u00f3n de la oxigenaci\u00f3n de la sangre en los pulmones o por un d\u00e9ficit en el trasporte de ox\u00edgeno a los tejidos. Esta hormona estimula la serie eritropoy\u00e9tica a los distintos niveles de maduraci\u00f3n. La progresiva p\u00e9rdida del par\u00e9nquima renal hace que la producci\u00f3n de EPO disminuya a medida que disminuye el filtrado glomerular y que la anemia se vaya haciendo m\u00e1s severa.<\/li>\n<li><u>Perdidas de sangre<\/u>: Los pacientes en hemodi\u00e1lisis tienen riesgo de perdidas sangu\u00edneas debido a la sangre residual que queda en el dializador y las l\u00edneas tras cada sesi\u00f3n de hemodi\u00e1lisis, p\u00e9rdidas que se pueden incrementar con accidentes como la coagulaci\u00f3n del circuito extracorp\u00f3reo o fugas del mismo, toma de muestras frecuentes para an\u00e1lisis y la elevada incidencia de perdidas gastrointestinales. Estas p\u00e9rdidas llevan a una depleci\u00f3n de los dep\u00f3sitos de hierro lo que induce a una anemia ferrop\u00e9nica.<\/li>\n<li><u>Hem\u00f3lisis<\/u>: La vida media de los eritrocitos en pacientes en hemodi\u00e1lisis est\u00e1 disminuida por estar estos pacientes expuestos a situaciones capaces de producir hem\u00f3lisis:<\/li>\n<\/ul>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0 La exposici\u00f3n de los eritrocitos al entorno no fisiol\u00f3gico del circuito extracorp\u00f3reo y el sufrimiento mec\u00e1nico al que est\u00e1 sometida la sangre durante la hemodi\u00e1lisis.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0 La presencia de cloraminas (agentes oxidantes) en el agua de di\u00e1lisis debido al tratamiento inadecuado de la misma, hace que los eritrocitos ur\u00e9micos, especialmente susceptibles, se oxiden y aglutinen formando estructuras visibles microsc\u00f3picamente, cuerpos de Heinz (Los cuerpos de Heinz son peque\u00f1as inclusiones, redondas que se encuentran en la periferia de las c\u00e9lulas. Est\u00e1n formados por globina desnaturalizada que se produce cuando se destruye la hemoglobina)<\/p>\n<ul>\n<li><u>Toxicidad alum\u00ednica<\/u>: Al acumulo de Al que puede producirse en algunos pacientes induce a la anemia. El Al disminuye la captaci\u00f3n de hierro a partir de la transferrina e inhibe la incorporaci\u00f3n del hierro al grupo hem.<\/li>\n<li><u>D\u00e9ficit vitam\u00ednicos<\/u>: La deficiencia de \u00c1cido f\u00f3lico y vitamina B12 debida en ocasiones a la malnutrici\u00f3n condicionan resistencia a la EPO.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>S\u00edntomas:<\/strong><\/p>\n<p>La anemia es la cusa de muchos de los s\u00edntomas y limitaciones funcionales que tradicionalmente constitu\u00edan el s\u00edndrome ur\u00e9mico: astenia, fatiga, taquicardia&#8230; y contribuye a empeorar otros s\u00edntomas o enfermedades asociadas: insomnio, anorexia, cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, impotencia, inapetencia sexual. S\u00edntomas que en gran parte revierten tras la correcci\u00f3n de esta.<\/p>\n<p><strong>Tratamiento:<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li>Tratar el d\u00e9ficit de hierro, vitaminas y \u00e1cido f\u00f3lico (medici\u00f3n en pacientes en hemodi\u00e1lisis)<\/li>\n<li>Administrar r- HuEPO (medicaci\u00f3n de pacientes en hemodi\u00e1lisis)<\/li>\n<li>Di\u00e1lisis adecuada. Se cree que las toxinas ur\u00e9micas hasta ahora no identificadas suprimen la producci\u00f3n end\u00f3gena de EPO, interfiere en su acci\u00f3n e incrementa la fragilidad de los eritrocitos acortando su vida media. De ah\u00ed que un tratamiento importante para la anemia sea administrar al paciente una di\u00e1lisis adecuada.<\/li>\n<li>Minimizar las perdidas sangu\u00edneas. Debe prestarse la m\u00e1xima atenci\u00f3n para anticoagular adecuadamente al paciente durante la hemodi\u00e1lisis con el fin de minimizar el riesgo de coagulaci\u00f3n del circuito. Al final de cada sesi\u00f3n devolver la sangre al paciente utilizando suficiente suero fisiol\u00f3gico para que la cantidad de sangre residual sea la m\u00ednima.<\/li>\n<\/ul>\n<p>para evitar el riesgo de hem\u00f3lisis, realizar frecuentes controles del suministro de agua de la unidad para detectar la presencia de agentes contaminantes, as\u00ed como la adecuada temperatura del ba\u00f1o de di\u00e1lisis y el control adecuado de los rodillos de la bomba tambi\u00e9n es importante la utilizaci\u00f3n de un calibre de agujas adecuado para reducir el estr\u00e9s mec\u00e1nico.<\/p>\n<ul>\n<li>Transfusiones sangu\u00edneas. Es la forma m\u00e1s r\u00e1pida de restablecer un hematocrito adecuado.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Las transfusiones comportan muchos problemas por lo que deben utilizarse como \u00faltimo recurso.<\/p>\n<p>La exposici\u00f3n a c\u00e9lulas de diferentes donantes hace que se desarrollen anticuerpos citot\u00f3xicos (El contacto con ant\u00edgenos extra\u00f1os produce sensibilizaci\u00f3n de los linfocitos T, que son unos leucocitos provistos de un gran n\u00facleo) que al no identificar como propios, los ant\u00edgenos, inician el\u00a0 proceso que llevar\u00e1 a la proliferaci\u00f3n de linfocitos T citot\u00f3xicos con capacidad citol\u00edtica, y que invadir\u00e1n el injerto para destruirlo.)<\/p>\n<p>Al revertirse de forma r\u00e1pida la situaci\u00f3n de hipoxia que estimulaba la escasa producci\u00f3n de EPO, la anemia vuelva a producirse de forma r\u00e1pida y en ocasiones con m\u00e1s severidad.<\/p>\n<p>Las repetidas transfusiones pueden provocar una sobrecarga de hierro que al no ser utilizado en la hematopoyesis se acumula en los tejidos.<\/p>\n<p>Aunque cada vez menos frecuente, la trasfusi\u00f3n sangu\u00ednea ha sido una v\u00eda de transmisi\u00f3n para enfermedades contagiosas: hepatitis C, B, VIH&#8230;<\/p>\n<p>En caso de ser necesario una transfusi\u00f3n sangu\u00ednea es preferible hacerla durante la sesi\u00f3n de hemodi\u00e1lisis durante la cual puede contrarrestarse los efectos perjudiciales de la sobrecarga de volumen y el K.<\/p>\n<p><strong>Hemorragias:<\/strong><\/p>\n<p>Las complicaciones hemorr\u00e1gicas son frecuentes en la uremia. Parad\u00f3jicamente esta tendencia de los pacientes ur\u00e9micos al sangrado coexiste con un riesgo de fen\u00f3menos tromb\u00f3ticos, pudi\u00e9ndose presentar en un mismo paciente ambas complicaciones.<\/p>\n<p>Las complicaciones hemorr\u00e1gicas se deben tanto a factores extr\u00ednsecos como intr\u00ednsecos:<\/p>\n<ul>\n<li>Factores intr\u00ednsecos: Existe un trastorno primario plaquetario que se traduce en una alteraci\u00f3n en la agregaci\u00f3n plaquetaria.<\/li>\n<li>Factores extr\u00ednsecos:<\/li>\n<\/ul>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0 Anemia: limita los mecanismos de formaci\u00f3n del trombo.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0 Acumulaci\u00f3n de toxinas ur\u00e9micas: tienen un efecto negativo sobre el funcionamiento plaquetario.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0 Aumento de la producci\u00f3n vascular de prostaciclina (prostaglandina) y \u00f3xido n\u00edtrico ( potente inhibidor de la agregaci\u00f3n plaquetaria)<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0 Disminuci\u00f3n del factor Von Willebrand.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0 Hiperparatiroidismo secundario: La PTH inhibe la agregaci\u00f3n plaquetaria in vitro.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0 Di\u00e1lisis: Estr\u00e9s mec\u00e1nico que sufre la sangre ocasiona un consuno de plaquetas j\u00f3venes y a\u00fan activas.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 F\u00e1rmacos: El uso de antiagregantes plaquetarios para evitar la trombosis del acceso vascular y el de heparina para evitar la coagulaci\u00f3n del circuito supone un riesgo adicional al sangrado.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>S\u00edntomas:<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Se manifiesta en forma de p\u00farpura, equ\u00edmosis o hemorragias en zonas de punci\u00f3n o mucosas. M\u00e1s raramente pueden aparecer hemorragias graves como sangrado gastrointestinal, hemopericardio, hematoma subdural&#8230;.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Tratamiento:<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>T\u00e9cnicas especiales de descoagulaci\u00f3n durante la di\u00e1lisis: en pacientes con riesgo de sangrado se podr\u00edan utilizar las siguientes t\u00e9cnicas:<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0 Di\u00e1lisis sin heparina (protocolo de la unidad)<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0 Heparinizaci\u00f3n m\u00ednima: protocolo de la unidad que puede combinarse con lavados frecuentes del dializador.<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0\u00a0 Heparinas de bajo peso molecular que prolongan d\u00e9bilmente el tiempo de coagulaci\u00f3n con lo que se disminuye el tiempo de sangrado.<\/p>\n<p>Administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos como la desmopresina (an\u00e1logo de la hormona antidiur\u00e9tica), crioprecipitados y estr\u00f3genos. Act\u00faan acortando el tiempo de sangr\u00eda y aunque el mecanismo de acci\u00f3n no es totalmente conocido se cree que los dos primeros (desmopresina y crioprecipitados) act\u00faan aumentando el factor VIII de la coagulaci\u00f3n , del tercero (estr\u00f3genos ) no se conoce como act\u00faa, pero mejora el tiempo de sangr\u00eda que aunque es m\u00e1s tard\u00edo, su efecto es m\u00e1s duradero.<\/p>\n<p><strong>Tromb\u00f3ticas: <\/strong><\/p>\n<p>Se ha descrito un estado de hipercoagulabilidad en pacientes con IRC:<\/p>\n<ul>\n<li>Niveles de fibrin\u00f3geno y Factor VII: Factores de riesgo en la enfermedad tromb\u00f3tica arterial de la poblaci\u00f3n general, se hayan elevados en pacientes ur\u00e9micos.<\/li>\n<li>Se ha descrito alteraciones en los niveles de la antitrombina III (inhibidor natural de la coagulaci\u00f3n)<\/li>\n<li>Fibrinolisis: Frecuentemente disminuida. Es un proceso por el cual la fibrina (coagulo) se degrada.<\/li>\n<li>Hiperhomociste\u00edna: Es un amino\u00e1cido que se produce en el cuerpo y que irrita los vasos sangu\u00edneos produciendo ateroesclerosis. La sangre se coagula mayormente.<\/li>\n<li>Disfunci\u00f3n endotelial: favorece la adhesi\u00f3n de monocitos y plaquetas y la activaci\u00f3n de la cascada de la coagulaci\u00f3n<\/li>\n<li>EPO: La correcci\u00f3n del hematocrito con EPO se ha asociado a un mayor n\u00famero de fen\u00f3menos tromb\u00f3ticos.<\/li>\n<li><strong>S\u00edntomas:<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>La trombosis del acceso Vasculares con diferencia la manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente entre los factores implicados.<\/p>\n<p>Otras manifestaciones son oclusi\u00f3n coronaria, trombosis vascular cerebral, trombosis en la vena subclavia y yugular (especialmente en pacientes con antecedentes de implantaci\u00f3n de cat\u00e9teres).<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Tratamiento: <\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>Como medidas generales para evitar las complicaciones tromb\u00f3ticas, se incrementar\u00e1 el uso de heparina para reducir la coagulaci\u00f3n del circuito extracorp\u00f3reo. En la mayor\u00eda de los pacientes en hemodi\u00e1lisis se administran de forma profil\u00e1ctica antiagregantes plaquetarios.<\/p>\n<p>Ya que las trombosis de las FAVIS es la alteraci\u00f3n m\u00e1s frecuente y es el enfermero el que con m\u00e1s probabilidad la va a detectar la actuaci\u00f3n m\u00e1s inmediata ser\u00eda:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Trombosis parcial:<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0 Eliminar la causa que la ha producido (compresi\u00f3n, hipotensi\u00f3n&#8230;)<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0 Realizar la punci\u00f3n en zona funcionante<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0 Acentuar las maniobras de dilataci\u00f3n: ba\u00f1os de agua caliente y sal, ejercicios&#8230;<\/p>\n<p>&#8211;\u00a0\u00a0 Aplicar medias indicadas por el m\u00e9dico<\/p>\n<ul>\n<li>Trombosis total: en este caso la intervenci\u00f3n es quir\u00fargica y es competencia del cirujano vascular.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Conclusiones:<\/strong><\/p>\n<p>Es fundamental que la Enfermer\u00eda est\u00e9 formada en la etiolog\u00eda y tratamiento de las complicaciones hematol\u00f3gicas de la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC), ya que juega un papel fundamental en la prevenci\u00f3n de muchas de ellas, sobre todo las relacionadas con las sesiones de hemodi\u00e1lisis.<\/p>\n<p>Conociendo y actuando de forma preventiva ante ellas, se consigue mejorar la comorbilidad de estos pacientes y mejorar su calidad de vida.<\/p>\n<p><strong>Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>L\u00f3pez Abuin JM, Duque Valencia A, Olivares Mart\u00edn J, Luna Morales A. Gu\u00eda cl\u00ednica de la insuficiencia renal en Atenci\u00f3n Primaria. Nefrolog\u00eda 2001; 21 (5).<\/li>\n<li>Ortu\u00f1o Minete J. Insuficiencia renal cr\u00f3nica. Medicine 2003; 8 (110): 5888-997.<\/li>\n<li>Valent\u00edn MO, Bueno B, Espejo B. Insuficiencia cr\u00f3nica. En: Blanco-Echevarr\u00eda A, Cea-Calvo L, Garc\u00eda-Gil ME, Menassa A, Moreno-Cuerda VJ, Mu\u00f1oz-Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual de diagn\u00f3stico y terap\u00e9utica m\u00e9dica. Hospital 12 de Octubre. 5.\u00aa ed. Madrid: COE SA; 2003. p. 651-60.<\/li>\n<li>Taylor J.E., Peat N, Porter C. Regular low dose intravenous iron therapy improves response to erythropoietin in haemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 1996. Jun. 11(6): 1079-83.<\/li>\n<li>Roe D.J., Hatford A.M., Zager P.G. kon utilization after Iron dextran administration for \u00a1ron deficiency in patients with dialysis associated anemia: A prospective analysis and comparison of two agents. Am. J. K\u00eddney D\u00eds. 1996. 28 (6): 855-6<\/li>\n<li>Thamer M., Richard C., Ray N.F. The effect of insurance status on use of recombinant erythropoietin therapy among end stage renal disease patients in three states. Am. J. Kidney Dis. 1996. Aug. 28 (2): 235-49<\/li>\n<li>Harnett J.D., et al. The importance of blood pressure control in dialysis patients receiving erythropoietin. J. Am. Soc. Nephrol. 1992. (3): 446.<\/li>\n<li>Mayer G., Cada E.V., Watzinger U. Hemodynamics effects of partial correction of chronic anemia by recombinant human erythropoietin in patients on dialysis. Arn. J. Kidney Dis. 1991. 17: 286<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Complicaciones Hematol\u00f3gicas en la Insuficiencia Renal Cr\u00f3nica Hace tan solo unas d\u00e9cadas, la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) significaba la muerte segura del paciente. 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