{"id":44547,"date":"2017-08-27T08:38:44","date_gmt":"2017-08-27T06:38:44","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=44547"},"modified":"2017-08-26T12:39:12","modified_gmt":"2017-08-26T10:39:12","slug":"trastornos-esqueleticos-la-irc-osteodistrofia-renal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/trastornos-esqueleticos-la-irc-osteodistrofia-renal\/","title":{"rendered":"Trastornos\u00a0 esquel\u00e9ticos en la IRC. Osteodistrofia renal"},"content":{"rendered":"<h2 style=\"text-align: center;\"><strong>Trastornos\u00a0 esquel\u00e9ticos en la IRC. Osteodistrofia renal<\/strong><\/h2>\n<p>Las alteraciones en el metabolismo de calcio y f\u00f3sforo, as\u00ed como la disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de vitamina D por el ri\u00f1\u00f3n, hacen que las gl\u00e1ndulas paratiroideas intenten corregir estos defectos. Las gl\u00e1ndulas paratiroideas (son cuatro y se localizan en el cuello, detr\u00e1s del tiroides) son las encargadas de producir parathormona, que es la hormona encargada de mantener unos niveles de calcio y f\u00f3sforo normales.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p><strong>AUTORES: <\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Ana Hermos\u00edn Alcalde DUE. Centro de di\u00e1lisis Diaverum (Cartaya)<\/li>\n<li>Elena Pereira Jim\u00e9nez DUE. Interclinik<\/li>\n<li>Irene Calvi\u00f1o Garc\u00eda Grado en Enfermer\u00eda. Cl\u00ednica los Naranjos Huelva<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>RESUMEN<\/strong>: El objetivo de este art\u00edculo es dar a conocer la enfermedad \u00f3sea asociada a la insuficiencia renal cr\u00f3nica llamada osteodistrofia renal.<\/p>\n<p>Es importante que conozcamos todos los trastornos causados por la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) y mediante la educaci\u00f3n para la salud hagamos conocedores a estos pacientes de la gran importancia que tiene su tratamiento farmacol\u00f3gico y diet\u00e9tico.<\/p>\n<p><strong>PALABRAS CLAVE: <\/strong>metabolismo, calcio, f\u00f3sforo, osteodistrofia renal.<\/p>\n<p><strong>INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p>El aumento de parathormona eleva la eliminaci\u00f3n de f\u00f3sforo por el ri\u00f1\u00f3n y hace que el calcio del hueso se reabsorba. Esta acci\u00f3n sobre el hueso es la que produce la enfermedad \u00f3sea asociada a la insuficiencia renal cr\u00f3nica, conocida como <strong>osteodistrofia renal.<\/strong><\/p>\n<p>El t\u00e9rmino osteodistrofia renal hace referencia a todas las formas de enfermedad esquel\u00e9tica que aparecen como consecuencia de la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) y que se deben principalmente al hiperparatiroidismo secundario que se produce por la alteraci\u00f3n del metabolismo calcio fosforo.<\/p>\n<p><strong>FISIOPATOLOG\u00cdA:<\/strong><\/p>\n<p>El metabolismo Calcio fosforo est\u00e1 regulado por dos sustancias:<\/p>\n<ul>\n<li>la vitamina D, concretamente en su metabolito renal 1-25 dihidroxicolecalciferol, que favorece la absorci\u00f3n de calcio intestinal y la reabsorci\u00f3n \u00f3sea<\/li>\n<li>PTH segregada por el tiroides<\/li>\n<\/ul>\n<p>En condiciones normales el organismo mantiene el producto calcio f\u00f3sforo constante evitando el dep\u00f3sito extraesquel\u00e9tico.<\/p>\n<p>En fases iniciales de la insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) la excreci\u00f3n de f\u00f3sforo disminuye aumentando su concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica. A la vez la calcemia disminuye al aumentar su dep\u00f3sito \u00f3seo y disminuir su absorci\u00f3n intestinal debido al d\u00e9ficit de 1-25 dihidroxicolecalciferol que el ri\u00f1\u00f3n enfermo sintetiza en menor cantidad.<\/p>\n<p>La hipocalcemia resultante es el principal est\u00edmulo para aumentar la secreci\u00f3n de PTH por parte del tiroides a distintos niveles:<\/p>\n<ul>\n<li>Estimula a la reabsorci\u00f3n \u00f3sea liber\u00e1ndose calcio a la sangre<\/li>\n<li>Aumenta la absorci\u00f3n de calcio en el intestino<\/li>\n<li>A nivel del t\u00fabulo renal disminuye la reabsorci\u00f3n de fosforo aumentando la de calcio.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Se restablece as\u00ed nuevamente el equilibrio pero a costa de unos niveles elevados de PTH en sangre, una hipertrofia de las gl\u00e1ndulas paratiroides.<\/p>\n<p>La osteodistrofia renal se puede dividir en tres clases:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Enfermedad \u00f3sea de alto remodelado<\/strong>.- la actividad osteocl\u00e1stica y la superficie osteoide tapizada por osteoblastos activos est\u00e1 aumentada debido al exceso de PTH, esto ocasiona un incremento de la reabsorci\u00f3n \u00f3sea y fibrosis medular. Generalmente aparece en forma de fibrosis qu\u00edstica. Tanto la formaci\u00f3n como la destrucci\u00f3n del hueso se producen de forma acelerada.<\/li>\n<li><strong>Enfermedad \u00f3sea de bajo remodelado<\/strong>.- Se caracteriza por un descenso de la actividad osteobl\u00e1stica, asociada a un defecto en la mineralizaci\u00f3n. Existen dos formas de presentaci\u00f3n:\n<ul>\n<li><strong>&#8211; <\/strong>hay una falta de calcificaci\u00f3n del tejido \u00f3seo ya formado. El n\u00famero de osteoblastos est\u00e1 disminuido lo que da lugar a la formaci\u00f3n de tejido \u00f3seo no mineralizado.<\/li>\n<li><strong>Enfermedad \u00f3sea adin\u00e1mica.<\/strong>&#8211; el hueso es aparentemente normal pero no presenta actividad calcificadora ni de formaci\u00f3n, produci\u00e9ndose el s\u00edndrome del hueso muerto.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li><strong>Formas mixtas.- <\/strong>histol\u00f3gicamente se presenta como fibrosis qu\u00edstica pero se a\u00f1aden lesiones de osteomalacia.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>CL\u00cdNICA:<\/strong><\/p>\n<p>Dolores en los huesos y articulaciones que aumentan con el movimiento y se localizan principalmente en caderas, piernas y rodillas, fracturas espont\u00e1neas a menudo costales aunque pueden aparecer en otros huesos, deformidades esquel\u00e9ticas como t\u00f3rax en tonel, debilidad muscular, prurito debido probablemente a un aumento de f\u00f3sforo en sangre, roturas tendinosas, ulceraciones cut\u00e1neas por isquemia tisular debido a calcificaciones vasculares, met\u00e1stasis c\u00e1lcicas&#8230;.<\/p>\n<p><strong>TRATAMIENTO:<\/strong><\/p>\n<p>El objetivo del tratamiento ser\u00e1 mantener la calcemia, la fosforemia y la PTH en sangre lo m\u00e1s pr\u00f3ximo a los valores normales mediante:<\/p>\n<ul>\n<li>Dieta: igualar la ingesta de f\u00f3sforo a la capacidad de depuraci\u00f3n de la hemodi\u00e1lisis (HD) (nutrici\u00f3n)<\/li>\n<li>Quelantes del f\u00f3sforo a nivel intestinal<\/li>\n<li>Carbonato c\u00e1lcico con idea de mantener balances positivos de calcio y evitar la estimulaci\u00f3n del paratiroides<\/li>\n<li>Control de la concentraci\u00f3n de calcio en el ba\u00f1o de di\u00e1lisis<\/li>\n<li>Tratamiento con calcitriol intravenoso<\/li>\n<li>Paratiroidectom\u00eda. No es aconsejable hacerla tard\u00edamente.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>CONCLUSIONES:<\/strong><\/p>\n<p>La labor Enfermer\u00eda es fundamental en la educaci\u00f3n sanitaria al paciente renal.<\/p>\n<p>Es importante que el paciente conozca todas las complicaciones asociadas a su enfermedad para que comprenda la importancia del tratamiento farmacol\u00f3gico y diet\u00e9tico.<\/p>\n<p>Enfermer\u00eda ayuda a los pacientes con insuficiencia renal cr\u00f3nica (IRC) a controlar la ingesta de fosforo en la dieta a trav\u00e9s de consejos diet\u00e9ticos y educaci\u00f3n para la salud.<\/p>\n<p><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Shiraishi N, Kitamura K, Miyoshi T, Adach M, Kohda Y, Nonoguchi H, et al. Successful treatment of a patient with severe calcific uremic arteriolopathy (calciphylaxis) by etidronate disodium. Am J Kidney Dis 2006;48:151-4.<\/li>\n<li>Cicone JS, Petronis JB, Embert CD, Spector DA. Successful treatment of calciphylaxis with intravenous sodium thiosulphate. Am J Kidney Dis 2004;43:1104-8.<\/li>\n<li>Hayden MR, Goldsmith DJ. Sodium thiosulfate: new hope for the treatment of calciphylaxis. Semin Dial 2010;23(3):258-62<\/li>\n<li>Stevens LA, Djurdjev O, Cardew S, et al. Calcium, phosphate, and parathyroid hormone levels in combination and as a function of dialysis duration predict mortality: evidence for the complexity of the association between mineral metabolism and outcomes. J Am Soc Nephrol 2004;15:770-99.<\/li>\n<li>Mart\u00ednez I, Saracho R, Montenegro J, Llach F. A deficit of calcitriol synthesis may not be the initial factor in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1996;11(Supl 3):22-8.<\/li>\n<li>Slinin Y, Foley RN, Collins AJ. Calcium, phosphorus, parathyroid hormone, and cardiovascular disease in hemodialysis patients: The USRDS Waves 1, 3, and 4 study. J Am Soc Nephrol 2005;16:178893.<\/li>\n<li>Lorenzo V, Torres A. Tratamiento Conservador de la Insuficiencia Renal Cr\u00f3nica. Medidas generales y manejo diet\u00e9tico. En: Hernando L (ed.). Nefrolog\u00eda Cl\u00ednica. Madrid: Editorial Panamericana, 1997.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Trastornos\u00a0 esquel\u00e9ticos en la IRC. Osteodistrofia renal Las alteraciones en el metabolismo de calcio y f\u00f3sforo, as\u00ed como la disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de vitamina D por el ri\u00f1\u00f3n, hacen que las gl\u00e1ndulas paratiroideas intenten corregir estos defectos. Las gl\u00e1ndulas paratiroideas (son cuatro y se localizan en el cuello, detr\u00e1s del tiroides) son las encargadas &#8230; <\/p>\n<p class=\"read-more-container\"><a title=\"Trastornos\u00a0 esquel\u00e9ticos en la IRC. 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