{"id":44666,"date":"2017-08-27T08:59:14","date_gmt":"2017-08-27T06:59:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=44666"},"modified":"2017-08-26T12:59:50","modified_gmt":"2017-08-26T10:59:50","slug":"bradiarritmia-medicamentosa-marcapasos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/bradiarritmia-medicamentosa-marcapasos\/","title":{"rendered":"Bradiarritmia medicamentosa en paciente con marcapasos. Caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

Bradiarritmia medicamentosa en paciente con marcapasos. Caso cl\u00ednico<\/strong><\/h2>\n

RESUMEN: <\/em><\/strong><\/p>\n

Las bradiarritmias son un grupo de alteraciones cardiacas que se caracterizan por una alteraci\u00f3n en la formaci\u00f3n \/ transmisi\u00f3n del impulso el\u00e9ctrico.<\/p>\n

Son varias las etiolog\u00edas, y hay que estar atento a aquellas que se pueden controlar desde atenci\u00f3n primaria. Este es el caso de las bradiarritmias medicamentosas, ya sea de manera directa o indirectamente por alteraciones anal\u00edticas secundarias, como ocurri\u00f3 en nuestro paciente.<\/p>\n

Darse cuenta de la importancia de una buena historia cl\u00ednica en la evaluaci\u00f3n inicial as\u00ed como una atenci\u00f3n integral con monitorizaci\u00f3n y canalizaci\u00f3n de una v\u00eda venosa perif\u00e9rica, puede ser definitivo a la hora de salvar la vida de nuestro paciente.<\/p>\n

<\/p>\n

AUTORES: <\/em><\/strong><\/p>\n

Ar\u00e1nzazu Aleixandre Catal\u00e1 (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n

Marina Guti\u00e9rrez Parra (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n

Luc\u00eda Pilar Salag Rubio (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n

Isabel Abascal Sa\u00f1udo (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n

Celia Carpintero Anto\u00f1an (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n

M\u00aa Luisa Mart\u00edn Goujat (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n

Silvia Espinosa Haro (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO: <\/em><\/strong><\/p>\n

Acudimos como SUAP el m\u00e9dico y el enfermero (avisados por el coordinador del 061) al domicilio de un paciente de 87 a\u00f1os que presenta disnea y mareo de varias horas de evoluci\u00f3n.<\/p>\n

Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Funciones intelectuales superiores conservadas. Vida activa, independiente para las ABVD. Presentaba DM tipo 2, dislipemia e hipertensi\u00f3n arterial (HTA). Portador de marcapasos VDD desde 2012 por bloqueo AV de tercer grado, con \u00faltimo ecocardiograma normal. \u00a0En tratamiento con Furosemida 5 mg, enalapril 5mg, atorvastatina 10mg, omeprazol 20mg, metformina 850mg y amaryl 20mg.<\/p>\n

Cuando llegamos al domicilio el paciente refiere sensaci\u00f3n nauseosa, y mareo sin sincope, asociado a malestar general. No disnea, no dolor tor\u00e1cico, no palpitaciones. No otros s\u00edntomas.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica: Buen estado general, TA: 150\/80 mmHg, SatO2: 99% Gluc: 130 mg\/dL AC: R\u00edtmico a 70 lpm. AP: MVC. Decidimos trasladarle al centro de salud para la realizaci\u00f3n de ECG.<\/p>\n

Durante el trayecto en la ambulancia el paciente comienza a encontrarse cl\u00ednicamente peor, con mayor sensaci\u00f3n de mareo y malestar general. Objetivamos por pulsiox\u00edmetro disminuci\u00f3n de pulsaciones hasta 30 latidos por minuto (lpm). Detuvimos la ambulancia, cogimos v\u00eda venosa e inyectamos 0,5 mg de atropina, tras lo cual la frecuencia cardiaca se eleva hasta 80 latidos por minuto (lpm). Decidimos acudir directamente al hospital.<\/p>\n

A su llegada al hospital consciente, orientado, algo nervioso, refiere no tener dolor y encontrarse mejor del mareo. No disnea.<\/p>\n

Temperatura: 36.5\u00baC. TA: 140\/80 mmHg. FC: 80 latidos por minuto (lpm). FR: 12 rpm. SatO2 99%. No ingurgitaci\u00f3n yugular. AC: R\u00edtmica, sin soplos audibles. AP: MVC. Abdomen normal. Pulsos presentes sim\u00e9tricos. EEII: Normales.<\/p>\n

En anal\u00edtica destaca hipopotasemia moderada (2,8 mEq\/l), as\u00ed como hiponatremia moderada (120 mEq\/L). Resto normal. En orina: Sodio-orina 62 mEq\/l. Potasio-orina 48,1 mEq\/l.<\/p>\n

Rx t\u00f3rax: No condensaciones.<\/p>\n

ECG: R\u00edtmico a 80 latidos por minuto (lpm), con ritmo marcapasos.<\/p>\n

Tras esta primera exploraci\u00f3n y ante los hallazgos de las pruebas complementarias se decide ingresar al paciente en la unidad de cuidados intermedios para tratamiento y monitorizaci\u00f3n. Durante su estancia no se objetivan nuevas rachas de bradicardia.\u00a0 En todo momento el paciente permanece estable.<\/p>\n

Se realiza interconsulta a cardiolog\u00eda: El problema actual no parece estar en relaci\u00f3n con el marcapasos, sino con la hipopotasemia e hiponatremia moderadas en el contexto del uso de diur\u00e9ticos. Tras correcci\u00f3n anal\u00edtica el paciente ha estado asintom\u00e1tico, por lo que se da de alta recomend\u00e1ndose la retirada de furosemida.<\/p>\n

El paciente fue seguido en atenci\u00f3n primaria con estrechos controles anal\u00edticos por parte de su m\u00e9dico sin objetivarse nuevas alteraciones hidroelectrol\u00edticas tras la retirada de la furosemida.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N: <\/em><\/strong><\/p>\n

Las bradiarritmias son un grupo de alteraciones cardiacas que se caracterizan por una alteraci\u00f3n en la formaci\u00f3n y\/o transmisi\u00f3n del impulso el\u00e9ctrico. La bradicardia se define como una frecuencia card\u00edaca inferior a 60 lpm.<\/p>\n

Etiolog\u00eda:<\/p>\n

-Bradicardia sinusal: Es frecuente su presencia sin indicar patolog\u00eda de base durante el sue\u00f1o o en personas deportistas por el aumento del tono vagal. La causa farmacol\u00f3gica es tambi\u00e9n frecuente siendo los betabloqueantes, el litio, la ivabradina, la amiodarona y los calcioantagonistas no dihidropirid\u00ednicos unos de los m\u00e1s habituales. Ciertas infecciones, las situaciones que aumentan la presi\u00f3n intracraneal y el infarto de miocardio (sobre todo aquellas que afectan a la arteria coronaria derecha que irriga el nodo sinusal) son causa tambi\u00e9n de bradicardia sinusal, as\u00ed como las alteraciones hidroelectrol\u00edticas (en nuestro caso la hipopotasemia).<\/p>\n

-S\u00edndrome del seno enfermo: Es una disfunci\u00f3n del seno que en la mayor\u00eda de las ocasiones es producido por el envejecimiento de este. Tambi\u00e9n se puede presentar como como un s\u00edndrome bradicardia-taquicardia.<\/p>\n

-Bloqueos aur\u00edculo-ventriculares (BAV): Se caracterizan por una alteraci\u00f3n en la transmisi\u00f3n del impulso el\u00e9ctrico desde la aur\u00edcula al ventr\u00edculo, ya sea porque se retrasa o porque se bloquea. As\u00ed se pueden distinguir 3 grados de bloqueo auriculoventricular:<\/p>\n

– Bloqueos aur\u00edculo-ventriculares de primer grado: El PR se alarga m\u00e1s de 0,20 seg pero toda p se sigue de un QRS.<\/p>\n

– Bloqueos aur\u00edculo-ventriculares de segundo grado: Mobitz 1 o Wenckebach: El PR se alarga hasta que una p no conduce. \u00a0Mobitz 2: El intervalo PR es constante pero de repente una p no se sigue de un QRS.<\/p>\n

– Bloqueos aur\u00edculo-ventriculares de tercer grado o bloqueo auriculoventricular completo: Es la bradiarritmia m\u00e1s peligrosa, con una disociaci\u00f3n completa entre la contracci\u00f3n auricular y la ventricular. Ninguna p se sigue de un QRS. El tratamiento de esta arritmia es la implantaci\u00f3n de un marcapasos.<\/p>\n

En este caso nuestro paciente presentaba un marcapasos VDD por bloqueo auriculoventricular completo. Este marcapasos sensa la aur\u00edcula y el ventr\u00edculo, y su respuesta puede ser tanto inhibitoria como activadora. De tal manera que cuando detecta contracci\u00f3n auricular si el ventr\u00edculo se contrae no hace nada, pero si el ventr\u00edculo no se contrae lo estimula para que lo haga. Por ello en nuestro caso el tener marcapasos no evit\u00f3 la bradicardia, ya que el problema era sinusal, y si la aur\u00edcula no se contrae el marcapasos no estimula al ventr\u00edculo, ya que no est\u00e1 preparado para ello.<\/p>\n

Tratamiento:<\/strong><\/p>\n

En la fase aguda de una bradicardia lo primero que se debe valorar es la situaci\u00f3n hemodin\u00e1mica del paciente. Si el paciente est\u00e1 inestable se inyecta 0.5mg de atropina v\u00eda intravenosa, pudiendo repetirse la administraci\u00f3n hasta un m\u00e1ximo de 3 mg. Si tras dicha dosis el paciente no mejora, se podr\u00e1 poner marcapasos transcut\u00e1neo o marcapasos farmacol\u00f3gico.<\/p>\n

Una vez pasada la fase aguda, en un centro de referencia y con el paciente estable hemodin\u00e1micamente se estudiar\u00e1 la causa de su bradiarritmia y se har\u00e1 un tratamiento dirigido.<\/p>\n

En nuestro caso al corregir la hipopotasemia y la hiponatremia el paciente mejor\u00f3. Se retir\u00f3 el f\u00e1rmaco que lo produc\u00eda, la furosemida, y el paciente no volvi\u00f3 a presentar la bradicardia.<\/p>\n

Los diur\u00e9ticos de asa, como lo es la furosemida, inhiben la reabsorci\u00f3n de sodio, potasio y cloruros en la porci\u00f3n ascendente del asa de Henle, aumentando la diuresis. Sin embargo pueden producir hiponatremia e hipopotasemia, con aumento de la excreci\u00f3n urinaria de sodio y potasio. Esto nos hace pensar en la necesidad de realizar anal\u00edticas rutinarias a pacientes que est\u00e9n en tratamiento con estos grupos farmacol\u00f3gicos, intentando minimizar los efectos secundarios de las alteraciones electrol\u00edticas, que pueden ser fatales.<\/p>\n

Analizando todo el caso a posteriori nos dimos cuenta de una serie de fallos que se podr\u00edan haber evitado. Por un lado el tener al paciente monitorizado nos hubiera servido para saber exactamente el tipo de arritmia que tuvo. Por otro lado el paciente mont\u00f3 en la ambulancia sin tener tomada una v\u00eda venosa. En este caso paramos y el enfermero no tuvo problemas para canalizar la v\u00eda, pudimos poner la medicaci\u00f3n y el paciente se recuper\u00f3, pero podr\u00eda no haber sido as\u00ed y haber tenido consecuencias importantes.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/em><\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Spodick DH. Normal sinus heart rate: sinus tachycardia and sinus bradycardia redefined. Am Heart J 1992; 124:1119.<\/li>\n
  2. Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of normal sinus heart rate. Am J Cardiol 1992; 69:1245.<\/li>\n
  3. Schuessler RB. Abnormal sinus node function in clinical arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14:215.<\/li>\n
  4. Huang M, Krahn AD, Yee R, et al. Optimal pacing for symptomatic AV block: a comparison of VDD and DDD pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2004; 27:19.<\/li>\n
  5. Healey JS, Toff WD, Lamas GA, et al. Cardiovascular outcomes with atrial-based pacing compared with ventricular pacing: meta-analysis of randomized trials, using individual patient data. Circulation 2006; 114:11.<\/li>\n
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  8. Sterns RH. Disorders of plasma sodium–causes, consequences, and correction. N Engl J Med 2015; 372:55.<\/li>\n
  9. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001. p.716, 761.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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    Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":102,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43],"tags":[9587,692,557],"class_list":["post-44666","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cardiologia","tag-bradiarritmia-medicamentosa","tag-caso-clinico","tag-marcapasos","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nBradiarritmia medicamentosa en paciente con marcapasos. Caso cl\u00ednico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Bradiarritmia medicamentosa en paciente con marcapasos. 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