{"id":46358,"date":"2017-10-09T09:05:50","date_gmt":"2017-10-09T07:05:50","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=46358"},"modified":"2017-10-09T09:05:50","modified_gmt":"2017-10-09T07:05:50","slug":"hipocalcemia-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipocalcemia-caso\/","title":{"rendered":"Hipocalcemia.\u00a0 A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<h2 style=\"text-align: center;\"><strong>Hipocalcemia.\u00a0 A prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/h2>\n<p><strong><u>Resumen: <\/u><\/strong>La hipocalcemia puede presentarse desde una cl\u00ednica poco manifiesta hasta llegar a poner en compromiso la vida del paciente (fallo card\u00edaco refractario, laringoespasmo intenso), esto depende de su velocidad de instauraci\u00f3n. Por lo cual se trata de una emergencia m\u00e9dica, y se debe instaurar el tratamiento lo antes posible.\u00a0 Este caso cl\u00ednico describe la pauta de actuaci\u00f3n ante un paciente con un hipocalcemia, describiendo el algoritmo diagn\u00f3stico para descubrir su causa, as\u00ed como el tratamiento que se debe instaurar.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Autores<\/p>\n<ol>\n<li>Raquel Sanju\u00e1n Domingo. M\u00e9dico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.<\/li>\n<li>Mar\u00eda del Mar Yag\u00fce Sebasti\u00e1n. M\u00e9dico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.<\/li>\n<li>Silvia Cast\u00e1n Ruiz. M\u00e9dico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.<\/li>\n<li>Cristina Roig Salgado. M\u00e9dico Especialista en Radiodiagn\u00f3stico.<\/li>\n<li>Mar\u00eda Luz Rodr\u00edguez Sanz. M\u00e9dico Especialista en Pediatr\u00eda.<\/li>\n<li>Mar\u00eda Victoria Villaverde Royo. M\u00e9dico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Persona de contacto: Raquel Sanju\u00e1n Domingo<\/p>\n<p><strong><u>Palabras clave:<\/u><\/strong>\u00a0\u00a0 Hipocalcemia, Vitamina D, P\u00e9rdida de peso, Neoplasia.<\/p>\n<p><strong><em><u>Introducci\u00f3n<\/u><\/em><\/strong><\/p>\n<p>Los niveles de calcio en sangre deben mantenerse en un rango muy estrecho de \u00a08,5 \u2013 10,5 mg\/dl (2,12 \u2013 2.62 mmol\/l). Las dos hormonas reguladoras del calcio en el ser humano son la paratohormona (PTH) y la 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol) mediante su actuaci\u00f3n en ri\u00f1ones, intestino y hueso (1,2) Tambi\u00e9n contribuyen a los mecanismos reguladores el calcio i\u00f3nico propiamente dicho y el f\u00f3sforo (2).<\/p>\n<p>La hipocalcemia puede presentarse desde una cl\u00ednica poco manifiesta hasta llegar a poner en compromiso la vida del paciente (fallo card\u00edaco refractario, laringoespasmo intenso) (1) .Esto depender\u00e1 de\u00a0 la velocidad de instauraci\u00f3n de la misma, si es de forma aguda podemos encontrar como principal manifestaci\u00f3n la tetania leve (parestesias periorales o en manos y pies, calambres) o severas (laringoespasmos, espasmo carpopedal o \u00a0convulsiones). No se debe olvidar que algunos pacientes con hipocalcemias graves pueden no tener s\u00edntomas neuromusculares.\u00a0 A nivel cardiovascular la hipotensi\u00f3n puede llegar a producir un fallo card\u00edaco y la prolongaci\u00f3n del QT puede desencadenar la presencia de arritmias malignas\u00a0 (3).<\/p>\n<p><strong><em><u>Caso cl\u00ednico<\/u><\/em><\/strong><\/p>\n<p>Presentamos el caso de un var\u00f3n de 56 a\u00f1os, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes m\u00e9dicos de pancreatitis necrohemorr\u00e1gica hace 9 a\u00f1os con complicaci\u00f3n de embolia retiniana bilateral y diabetes mellitus insulinodependiente secundaria a dicha pancreatitis que cronific\u00f3. En tratamiento habitual con Insulina.<\/p>\n<p>Fumador de 40 cigarrillos d\u00eda desde hace 40 a\u00f1os y h\u00e1bito en\u00f3lico cr\u00f3nico, moderado en la actualidad aunque intenso en su juventud.<\/p>\n<p>El paciente acudi\u00f3 a su M\u00e9dico de Atenci\u00f3n Primaria refiriendo desde hace 7 meses p\u00e9rdida de fuerza de localizaci\u00f3n proximal en extremidades superiores e inferiores, asociada a p\u00e9rdida de\u00a0 peso de 3 kilogramos en aproximadamente y astenia, sin otra sintomatolog\u00eda. Se le realiz\u00f3\u00a0 una anal\u00edtica objetivando un calcio de 5,63 mg\/dl, por lo cual el paciente fue remitido desde Atenci\u00f3n Primaria a Urgencias de nuestro hospital para valoraci\u00f3n.<\/p>\n<p>A su llegada a urgencias el\u00a0 paciente se encontraba cl\u00ednica y hemodin\u00e1micamente estable, caqu\u00e9ctico;\u00a0 siendo la exploraci\u00f3n sin hallazgos. Se solicit\u00f3 anal\u00edtica donde destacaba glucemia 155 mg\/dl, y calcio i\u00f3nico 0.76 mmol\/L, siendo el resto de los par\u00e1metros normales, as\u00ed como el ECG y la radiograf\u00eda de t\u00f3rax.<\/p>\n<p>Ante los hallazgos de hipocalcemia y s\u00edndrome constitucional se decidi\u00f3 su ingreso hospitalario para continuar el estudio. Se instaur\u00f3 tratamiento con calcio intravenoso y posteriormente suplementos de calcio y vitamina D por v\u00eda oral.<\/p>\n<p>Durante el ingreso se realiz\u00f3 una anal\u00edtica donde destacaba un calcio de 5.91 y un calcio i\u00f3nico de 0.68 mmol\/L, con un fosfato y funci\u00f3n renal dentro de par\u00e1metros normales, la albumina y el magnesio se encontraban discretamente por debajo de par\u00e1metros normales, alb\u00famina de 3,4 g\/dl (3.8-5 g\/dl)\u00a0 y un magnesio de 1,29 (1.5-2.3 mg\/dl). Entre las pruebas realizadas destacaba un calcio en orina de 24 horas de 27,5 ml\/hora y una PTH de 704\u00a0 (valores normales de\u00a0 10 a 55 picogramos por mililitro (pg\/mL)),\u00a0 con unas hormonas tiroideas dentro de la normalidad.\u00a0 Ante la elevaci\u00f3n de PTH se solicit\u00f3 una determinaci\u00f3n de vitamina D, estando dentro de par\u00e1metros normales (valores normales de Vitamina D 20-60 ng\/ml).<\/p>\n<p>Dentro del estudio se le realiz\u00f3 un TAC toracoabdominal (Figura 1 y Figura 2) objetivando una neoplasia de pulm\u00f3n izquierdo (T2N0MO)\u00a0 y pancreatitis cr\u00f3nica.\u00a0 Ante estos hallazgos se traslad\u00f3 al paciente al Servicio de Neumolog\u00eda para continuar el estudio de la masa pulmonar encontrada en el TAC.<\/p>\n<p>All\u00ed le realizaron un PET-TAC donde se objetiv\u00f3 una masa en l\u00f3bulo superior izquierdo con SUV m\u00e1ximo de 3,5, no existiendo signos de enfermedad ganglionar locorregional ni lesiones que sugiriesen la existencia de met\u00e1stasis, un estudio de funci\u00f3n pulmonar donde se observ\u00f3 un patr\u00f3n obstructivo (FEV1\/FVC= 58%, FEV1= 1,53 (49%), FVC= 2,65 (63%), con prueba broncodilatadora negativa y un descenso de DLCO (2,40, 28,6%). Se le realizaron marcadores tumorales donde se objetiv\u00f3 un CEA de 14,11.<\/p>\n<p>En la fibrobroncoscopia realizada durante su ingreso se observaron signos de broncopat\u00eda cr\u00f3nica y escasas secreciones blanquecinas, obteniendo baciloscopia que result\u00f3 el cultivo de Lowenstein positivo\u00a0 , por lo que se plante\u00f3 que la masa pulmonar pudiese ser un tuberculoma, inici\u00e1ndose tratamiento tuberculost\u00e1tico con rifampicina e isoniazida \u00a0durante 9 meses y etambutol durante 2 meses. Siendo la evoluci\u00f3n satisfactoria se decidi\u00f3 alta con posteriores controles por parte de Neumolog\u00eda y Endocrinolog\u00eda.<\/p>\n<p>Con estas pruebas diagn\u00f3sticas y una vez normalizados los niveles de calcio con el tratamiento aplicado se consider\u00f3 la hipocalcemia secundaria a una esteatorrea por insuficiencia pancre\u00e1tica cr\u00f3nica.<\/p>\n<p><strong><em><u>Discusi\u00f3n<\/u><\/em><\/strong><\/p>\n<p>Ante una hipocalcemia, lo primero que debemos realizar es confirmar la misma con una segunda determinaci\u00f3n sangu\u00ednea y la obtenci\u00f3n de calcio ionizado. Una vez confirmada,\u00a0 debemos plantearnos el diagn\u00f3stico etiol\u00f3gico entre las distintas entidades que pueden producir una hipocalcemia (4):<\/p>\n<ul>\n<li>La primera entidad etiol\u00f3gica a descartar es la existencia de <em><u>iatrogenia medicamentosa<\/u><\/em>, pueden producir hipocalcemia los quelantes del hierro, bifosfonatos, cinacalcet, algunas quimioterapias (cisplatino, 5-fluorouracilo asociado a leucovorina la causan en el 65% de los casos), foscarnet,..<\/li>\n<li>Se debe medir la concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de <em><u>magnesio y de creatinina<\/u><\/em>, las cu\u00e1les nos permiten excluir dos situaciones cl\u00ednicas que con frecuencia son causantes de hipocalcemia, la hipomagnesemia y la\u00a0 insuficiencia renal.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Se considera hipomagnesemia si la concentraci\u00f3n de magnesio es inferior a 1,2 mg\/dl, dicho d\u00e9ficit puede desarrollarse por trastornos malabsortivos, alcoholismo cr\u00f3nico y algunos f\u00e1rmacos (cisplatino),\u2026 Tambi\u00e9n la existencia de una hipermagnesemia severa podr\u00eda justificar la presencia de una hipocalcemia (2).<\/p>\n<ul>\n<li>El siguiente paso consistir\u00eda en descartar una alteraci\u00f3n de la <em><u>PTH<\/u><\/em>.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Tanto el hipo como el pseudohipoparatiroidismo desarrollan una hipofosfatemia asociada.<\/p>\n<p>Con una correcta anamnesis podemos descartar: la existencia de cirug\u00eda previa de gl\u00e1ndula tiroides y\/o paratiroides, que es la causa m\u00e1s frecuente de hipocalcemia (1). Por orden de frecuencia otras causas que podr\u00edan producir hipocalcemia secundaria a hipoparatiroidismo ser\u00edan (2): autoinmune, irradiaciones previas, enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, granulomas, c\u00e1ncer metast\u00e1tico\u2026) y desarrollo anormal de la gl\u00e1ndula por causas gen\u00e9ticas.<\/p>\n<p>El hiperparatiroidismo con hipocalcemia cr\u00f3nica se produce cuando existe una disfunci\u00f3n de la acci\u00f3n de la gl\u00e1ndula paratiroides. La etiolog\u00eda m\u00e1s frecuente de esta entidad cl\u00ednica es el d\u00e9ficit de vitamina D.<\/p>\n<p>En situaciones en las que la concentraci\u00f3n de PTH no se encuentra disminuida se debe estudiar la existencia de probable d\u00e9ficit de vitamina D. En caso de d\u00e9ficit de vitamina D suele presentar hipocalcemia ligera o moderada y m\u00e1s acentuada hipofosfatemia (3). El d\u00e9ficit de vitamina D puede ser debido a una incorrecta utilizaci\u00f3n o malabsorci\u00f3n de la misma por escasa exposici\u00f3n a rayos ultravioletas, disminuci\u00f3n de procesos de hidroxilaci\u00f3n necesarios para su conversi\u00f3n en vitamina D absorbible en el h\u00edgado y\/o el ri\u00f1\u00f3n, aumento metabolitos inactivos,\u2026<\/p>\n<p>El hiperparatiroidismo tambi\u00e9n se producir\u00eda en aquellas situaciones en que el calcio i\u00f3nico se encuentra en dep\u00f3sitos extravasculares (2): hiperfosfatemia, met\u00e1stasis osteobl\u00e1sticas (con mayor frecuencia de pulm\u00f3n o pr\u00f3stata), pancreatitis aguda (la hipocalcemia es de la deficiencia de micronutrientes m\u00e1s frecuente en dicha entidad) (5), septicemia o enfermos cr\u00edticos (80 \u2013 90% de los casos cursa con hipocalcemia), cirug\u00eda (especialmente en las que han recibido gran cantidad de transfusiones).<\/p>\n<p>El primer paso en el diagn\u00f3stico de la hipocalcemia es la medici\u00f3n de la concentraci\u00f3n de alb\u00famina (6) . El calcio en el suero est\u00e1 enlazado a las prote\u00ednas, especialmente a la alb\u00famina.\u00a0 Por lo tanto, en pacientes con niveles de albumina baja o alta puede no estar reflejado la verdadera concentraci\u00f3n de calcio.<\/p>\n<p>Si el diagn\u00f3stico de hipocalcemia est\u00e1 en duda, ya sea porque los s\u00edntomas del paciente\u00a0 son at\u00edpicos o la concentraci\u00f3n de calcio es\u00a0 ligeramente baja; el\u00a0 calcio ionizado debe medirse.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s, es importante verificar que es una verdadera disminuci\u00f3n en la concentraci\u00f3n de calcio del suero. Si est\u00e1 disponible, deben revisarse anal\u00edticas anteriores (7) donde existan determinaciones de calcio.<\/p>\n<p>Respecto a las determinaciones anal\u00edticas que debemos solicitar para llegar a la etiolog\u00eda de la hipocalcemia la determinaci\u00f3n de la PTH es el m\u00e1s valioso y debe ser solicitado en todos los pacientes con hipocalcemia.\u00a0 Otros determinaciones que debemos solicitar son: magnesio, creatinina, fosfato, vitamina D y sus metabolitos, fosfatasa alcalina, amilasa\u2026 Estas determinaciones se deben solicitar en funci\u00f3n de la anamnesis que hayamos obtenido.<\/p>\n<p>Dependiendo de la cl\u00ednica y de la gravedad de la hipocalcemia se podr\u00e1 optar por un tratamiento u otro (8), existiendo los que se exponen a continuaci\u00f3n:<\/p>\n<ul>\n<li>El Calcio intravenoso est\u00e1 indicado cuando la cl\u00ednica es muy aguda, o cuando el descenso del calcio es r\u00e1pido (por ej. Tras una resecci\u00f3n de paratiroides); tambi\u00e9n est\u00e1 indicado cuando la hipocalcemia es asintom\u00e1tica en determinadas situaciones, por ejemplo : disminuci\u00f3n aguda por debajo de 7,5 de calcio s\u00e9rico que pueden desarrollar complicaciones graves si no se les trata y en pacientes con grados m\u00e1s leves de hipocalcemia o hipocalcemia cr\u00f3nica (debido al\u00a0 hipoparatiroidismo) que no pueden tomar o absorber suplementos orales, como puede ocurrir despu\u00e9s de procedimientos quir\u00fargicos complejos que requieren una recuperaci\u00f3n prolongada.<\/li>\n<\/ul>\n<p>El Calcio intravenoso no est\u00e1 indicado\u00a0 como terapia inicial para hipocalcemia asintom\u00e1tica en pacientes con deterioro de la funci\u00f3n renal en quienes la correcci\u00f3n de hiperpotasemia suele ser el primer objetivo.<\/p>\n<p>El calcio intravenoso (1 o 2 gramos de gluconato c\u00e1lcico, que equivale a 90 o 180 gr de calcio elemental, diluidos en 50 ml de dextrosa) pueden ser perfundidos en unos 10-20 minutos. No debe ser perfundido r\u00e1pidamente por el peligro de arritmias card\u00edacas.<\/p>\n<p>Normalmente despu\u00e9s deberemos mantener una perfusi\u00f3n de calcio hasta que el paciente pueda ingerir por v\u00eda oral los suplementos. La velocidad de la perfusi\u00f3n ser\u00e1 a\u00a0 0,5-1,5 mg\/kg\/hora (alrededor de 1.000 mg\/d\u00eda de calcio). Puede utilizarse cloruro c\u00e1lcico o gluconato c\u00e1lcico, aunque suele preferirse este \u00faltimo porque el cloruro c\u00e1lcico puede provocar necrosis tisular en caso de extravasaci\u00f3n.<\/p>\n<p>Si hay depleci\u00f3n de magnesio es probable que la pauta anterior no permita corregir la hipocalcemia. Por ello, ante una hipocalcemia que no responde a dicha pauta debe considerarse siempre la posibilidad de que exista una hipomagnesemia asociada y administrar magnesio por v\u00eda endovenosa (1-2 g de sulfato magn\u00e9sico en 10 minutos seguidos de 5-10 g diluidos en 500 cc de suero salino en 6-8 horas; las ampollas de 1,5 g de sulfato de magnesio aportan 150 mg de magnesio elemento). La suplementaci\u00f3n mantenida se obtiene administrando el magnesio por v\u00eda oral (alrededor de 500 mg de magnesio elemento al d\u00eda.)<\/p>\n<p>Si la hipocalcemia est\u00e1 en relaci\u00f3n con una hiperfosfatemia aguda es esencial corregir los niveles s\u00e9ricos de f\u00f3sforo. Estos casos suelen darse en pacientes con insuficiencia renal y requieren di\u00e1lisis.<\/p>\n<ul>\n<li>El Calcio oral: es el tratamiento de elecci\u00f3n en pacientes con grados m\u00e1s leves de hipocalcemia aguda (calcio s\u00e9rico corregido entre 7,5-8 mg\/dl, o calcio ionizado entre 3-3,3 mg\/dl) o en la hipocalcemia cr\u00f3nico. Estos pacientes estar\u00e1n asintom\u00e1ticos o tendr\u00e1n una cl\u00ednica leve, por ejemplo parestesias en cavidad oral. Puede tratarse inicialmente con 1500 a 2000 mg de calcio elemental como carbonato de calcio o citrato de calcio de forma diaria, repartido en 2-3<\/li>\n<\/ul>\n<p>Otros tratamientos que podemos valorar seg\u00fan la etiolog\u00eda son vitamina D y sus an\u00e1logos, calcitriol\u2026<\/p>\n<p>Figura 1.<\/p>\n<figure id=\"attachment_46361\" aria-describedby=\"caption-attachment-46361\" style=\"width: 390px\" class=\"wp-caption aligncenter\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/1-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmonar.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-46361\" src=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/1-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmonar.jpg\" alt=\"TAC toraco-abdominal\" width=\"400\" height=\"298\" srcset=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/1-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmonar.jpg 400w, https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/1-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmonar-300x224.jpg 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 400px) 100vw, 400px\" \/><\/a><figcaption id=\"caption-attachment-46361\" class=\"wp-caption-text\">TAC toraco-abdominal<\/figcaption><\/figure>\n<p>Figura 2.<\/p>\n<figure id=\"attachment_46362\" aria-describedby=\"caption-attachment-46362\" style=\"width: 390px\" class=\"wp-caption aligncenter\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/2-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmon.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-46362\" src=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/2-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmon.jpg\" alt=\"TAC toraco-abdominal\" width=\"400\" height=\"299\" srcset=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/2-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmon.jpg 400w, https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/2-TAC-toracoabdominal-neoplasia-pulmon-300x224.jpg 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 400px) 100vw, 400px\" \/><\/a><figcaption id=\"caption-attachment-46362\" class=\"wp-caption-text\">TAC toraco-abdominal<\/figcaption><\/figure>\n<p><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li>Fukumoto S, Noriyuki N, keiichi O et al. Causes and differencial diagnosis of hypocalcemia \u2013 Recomendations proposed by expert panel. Endocrine Journal. 2008; 55(5): 787 \u2013 794.<\/li>\n<li>Goltzman D, Rosen CJ, Mulder JE. Etiology of hypocalcemia in adults. Uptodate 2012. http:\/\/www.uptodate.com\/contents\/etiology -of-hypocalcemia-in-adults.<\/li>\n<li>Goltzman MD, Rosen CJ, Mulder JE. Clinical manifestations of hypocalcemia. Uptodate 2012. http:\/\/www.uptodate.com\/contents\/clinical-manifestations-of-hypocalcemia.<\/li>\n<li>Olmos Martinez JM, Hern\u00e1ndez Hern\u00e1ndez JL. Protocolo diagnostico de la hipocalcemia. Medicine 2008; 10 (16): 1074 \u2013 5.<\/li>\n<li>Cooper MS, Gittoes NJL. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ 2008; 336: 1298 \u2013 302.<\/li>\n<li>Goltzman D, Rosen CJ, Mulder JE. Diagnostic approach to hypocalcemia. Uptodate 2012. 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