{"id":46608,"date":"2017-10-14T09:22:25","date_gmt":"2017-10-14T07:22:25","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=46608"},"modified":"2017-10-14T09:22:25","modified_gmt":"2017-10-14T07:22:25","slug":"enfermedad-de-parkinson-salud","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-de-parkinson-salud\/","title":{"rendered":"Enfermedad de Parkinson, un reto para los profesionales de la salud"},"content":{"rendered":"

Enfermedad de Parkinson, un reto para los profesionales de la salud<\/strong><\/h2>\n

La Enfermedad de Parkinson (EP) es un padecimiento neurol\u00f3gico, degenerativo y progresivo que afecta al sistema nervioso en el \u00e1rea encargada de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos (1, 2).<\/p>\n

<\/p>\n

* Gloria Cucal\u00f3n Leci\u00f1ena. Graduada en Enfermer\u00eda por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Master en Biologia Molecular y Biomedicina.<\/p>\n

**Maria Egea Aur\u00eda. Graduada en Enfermer\u00eda por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. M\u00e1ster en Gerontolog\u00eda Social.<\/p>\n

***Silvia Gran Embid. Graduada en Enfermera y Fisioterapia por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. M\u00e1ster en Gerontolog\u00eda Social.<\/p>\n

****Patricia Garc\u00eda Lucas. Graduada en Enfermer\u00eda por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. M\u00e1ster en Gerontolog\u00eda Social.<\/p>\n

    \n
  1. Descripci\u00f3n hist\u00f3rica de la enfermedad<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

    Los primeros indicios de posible cl\u00ednica parkinsoniana los encontramos en documentos vedas, que aunque fueron editados m\u00e1s tarde, probablemente daten de 2000-1500 aC. En ellos se describen diferentes tipos de temblores asociados con dificultad en la concentraci\u00f3n del pensamiento, para los que se aconsejaba la planta Mucura pruriens <\/em>que contiene alrededor del 3% de L-Dopa.<\/p>\n

    Varios siglos despu\u00e9s, un papiro egipcio de la XIX dinast\u00eda fechado entre 1350-1200 aC, alude al estado de un rey anciano que padece par\u00e1lisis y lo que ser\u00eda la sialorrea t\u00edpica del Parkinson avanzado. En algunos pasajes de la Biblia existen tambi\u00e9n referencias al temblor o alteraciones posturales propios de la EP. Finalmente Galeno, el m\u00e9dico m\u00e1s influyente de la era cl\u00e1sica tras Hip\u00f3crates, menciona en sus compendios diferentes tipos de temblor y alteraciones de la marcha, haciendo una distinci\u00f3n entre el temblor de reposo del producido durante el movimiento (2, 3).<\/p>\n

    A partir del siglo XV, importantes figuras como Leonardo Da Vinci, artistas como Shakespeare o Rembrand y los m\u00e9dicos Silvio de la Boe, Johannes Babtiste Sagar, Gaubius, Boissier de Sauvages, John Hunter y Chomel hacen referencia al temblor y otros trastornos motores en sus obras. Y fue precisamente bas\u00e1ndose en los trabajos de estos m\u00e9dicos, que en el a\u00f1o 1817 el cirujano brit\u00e1nico James Parkinson publica su famoso monogr\u00e1fico \u201cAn essay of the shaking palsy\u201d, primera descripci\u00f3n en la literatura m\u00e9dica de la enfermedad que llevar\u00eda su nombre, y donde se resalta la diferencia entre el temblor de reposo t\u00edpico del parkinsonismo y otros tipos de temblor. A\u00f1os m\u00e1s tarde el internista franc\u00e9s Trousseau ampliar\u00eda el espectro del trastorno mencionando la rigidez, que hab\u00eda sido obviada por Parkinson, la festinaci\u00f3n y la asociaci\u00f3n de cl\u00ednica cognitiva. A Trousseau se le atribuye tambi\u00e9n la primera descripci\u00f3n concreta de bradicinesia relatando el progresivo enlentecimiento de la apertura repetida de la mano.<\/p>\n

    Sin embargo no ser\u00eda hasta 1880 cuando el ep\u00f3nimo \u2018maladie de Parkinson\u2019 es introducido por el neur\u00f3logo franc\u00e9s Charcot, quien enriqueci\u00f3 la descripci\u00f3n de los aspectos cl\u00ednicos de la enfermedad, destac\u00f3 la rigidez como signo cardinal y la disoci\u00f3 de la bradicinesia, y anticip\u00f3 parte de los mecanismos subyacentes de la EP hablando del retraso entre el pensamiento y el acto.<\/p>\n

    Poco despu\u00e9s, en 1894, Edouard Brissaud teorizar\u00eda por primera vez la implicaci\u00f3n de la sustancia nigra en la patog\u00e9nesis del trastorno, y en 1919 el neuropat\u00f3logo uzbeko Constantinn Tretiakoff corroborar\u00eda sus hip\u00f3tesis subrayando como lesi\u00f3n subyacente de la enfermedad la p\u00e9rdida de neuronas pigmentadas de la sustancia nigra y la presencia en el citoplasma de dichas c\u00e9lulas de las inclusiones descritas en 1913 por el pat\u00f3logo Friederich Lewy.<\/p>\n

    Los cambios neuroqu\u00edmicos que suceden en el cerebro de pacientes con EP empezaron a dilucidarse hacia 1956, cuando Arvid Carlsson, demostr\u00f3 que la dopamina era un neurotransmisor y los parkinsonianos se deb\u00edan a su disminuci\u00f3n, que le vali\u00f3 el premio Nobel en el a\u00f1o 2000. Sus trabajos sirvieron de base a los exitosos ensayos en pacientes parkinsonianos de Hornykiewicz y Birkmayer, quienes demostraron en 1960 que los cerebros parkinsonianos ten\u00edan 80 a 90% menos dopamina deduciendo que su administraci\u00f3n endovenosa podr\u00eda aliviar a estos enfermos. Del mismo modo, Cotzias en 1967, la administr\u00f3 en dosis progresivas por v\u00eda oral obteniendo un m\u00e9todo terap\u00e9utico efectivo.<\/p>\n

    Fue, pues, en la d\u00e9cada de 1960 cuando los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: la p\u00e9rdida de c\u00e9lulas cerebrales que un neurotransmisor, la dopamina, fundamental en los circuitos cerebrales implicados en el\u00a0 control del movimiento. Para entonces, como ha ocurrido con otros padecimientos, parec\u00eda que el problema terap\u00e9utico estaba resuelto; sin embargo, \u00e9ste sigue lejos de alcanzarse (2, 3).<\/p>\n

      \n
    1. Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

      La EPI es el segundo trastorno neurodegenerativo m\u00e1s frecuente en la poblaci\u00f3n, superada \u00fanicamente por la enfermedad de Alzheimer, y constituye una de las principales causas de discapacidad neurol\u00f3gica. Presenta distribuci\u00f3n universal y afecta sin diferencia racial o de sexo, aunque con discreto predominio masculino.<\/p>\n

      Afecta a m\u00e1s del 1% en personas mayores de 65 a\u00f1os y alrededor del 4% en mayores de 85 a\u00f1os; con un incremento importante asociado al envejecimiento hasta llegar a cerca de un\u00a0 20% a los 90 a\u00f1os.<\/p>\n

      La prevalencia actual de la enfermedad se sit\u00faa entre 100 y 300 casos por 100 mil habitantes, con una estimaci\u00f3n seg\u00fan la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) de 25 millones de personas afectadas para el a\u00f1o 2030 (4, 5, 6).<\/p>\n

        \n
      1. Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

        Cl\u00ednicamente la Enfermedad de Parkinson se caracteriza por bradicinesia, temblor en reposo, rigidez e inestabilidad postural. La bradicinesia es el signo m\u00e1s significativo de la enfermedad y se manifiesta por hipomimia, disminuci\u00f3n o ausencia de balanceo de los miembros superiores al caminar e imposibilidad para ponerse de pie en un solo intento. Como consecuencia de ello, la bradicinesia presenta varios aspectos entre los que se encuentran un tiempo de reacci\u00f3n prolongado para iniciar un movimiento, para detenerlo, para cambiar un patr\u00f3n motor, as\u00ed como dificultad para efectuar actos motores simult\u00e1neos y repetidos.<\/p>\n

        El temblor en reposo afecta inicialmente a uno de los cuatro miembros u otras \u00e1reas del cuerpo como cabeza, mand\u00edbula o lengua, resulta de la contracci\u00f3n alternante de m\u00fasculos antagonistas, y desaparece cuando se realiza un movimiento, se mantiene una postura o durante el sue\u00f1o. La rigidez hace referencia a la resistencia involuntaria para la movilizaci\u00f3n pasiva de una zona corporal. Cuando este signo de expresa en los miembros superiores como resistencia a ser movido, pero que sin embargo a partir de un punto la resistencia desaparece y el movimiento es f\u00e1cil, se conoce como rigidez en rueda dentada<\/em>. La inestabilidad postural es uno de los signos m\u00e1s discapacitantes y graves asociado con ca\u00eddas frecuentes, golpes y p\u00e9rdida de la movilidad y autonom\u00eda (6, 7, 8).<\/p>\n

        <\/p>\n

        Por otra parte, los s\u00edntomas no motores (SNM), entre los que se encuentran disfunci\u00f3n cognitiva (demencia), trastorno psiqui\u00e1trico (desde depresi\u00f3n y ansiedad hasta alucinaciones y psicosis), trastornos del sue\u00f1o (somnolencia excesiva de d\u00eda y trastorno del comportamiento del sue\u00f1o REM) y disfunci\u00f3n auton\u00f3mica (estre\u00f1imiento, hipotensi\u00f3n postural, disfunci\u00f3n er\u00e9ctil y trastornos genitourinarios), representan las principales molestias que influyen en la calidad de vida de estos pacientes.<\/p>\n

        Los afectados por Enfermedad de Parkinson<\/strong> desarrollar\u00e1n alteraciones cognitivas en el curso de la enfermedad y entre un 30 y 50% finalmente presentar\u00e1n un cuadro de demencia. Un predictor del desarrollo de demencia posterior pueden ser las alucinaciones, manifestaci\u00f3n propia de la psicosis que aparece en la EP avanzada. El trastorno depresivo es una de las manifestaciones no motoras m\u00e1s frecuente, que junto con la ansiedad, se reporta en un 40% de los pacientes. Est\u00e1n asociadas a ciertos rasgos motores de la enfermedad constituyendo un factor de riesgo para el desarrollo y mayor velocidad de progresi\u00f3n del deterioro cognitivo asociado. En cuanto a los trastornos del sue\u00f1o, m\u00e1s del 50% de los pacientes presenta somnolencia diurna, lo que hace que la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o durante la noche sea una de las alteraciones m\u00e1s frecuentes, asociada adem\u00e1s a hiperactividad vesical, apnea del sue\u00f1o, temblor, incapacidad para rotar en la cama, pesadillas, alucinaciones, calambres dolorosos y trastorno conductual del REM (TCREM). Por su parte, las manifestaciones de la disfunci\u00f3n auton\u00f3mica representan el 70% de los casos. Las manifestaciones gastrointestinales en concreto involucran todo el tracto digestivo e incluyen presencia de sialorrea, disfagia o estre\u00f1imiento. Adem\u00e1s, el 80% de los pacientes con EP presentan urgencia miccional o disfunci\u00f3n sexual, asociado a hiperreflexia del detrusor o manifestaciones psiqui\u00e1tricas como depresi\u00f3n, respectivamente (6, 7, 8).<\/p>\n

          \n
        1. Diagn\u00f3stico<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

          El diagn\u00f3stico de la Enfermedad de Parkinson<\/strong> contin\u00faa siendo cl\u00ednico a pesar del avance en t\u00e9cnicas de diagn\u00f3stico, incluidas las neuroim\u00e1genes, ya que hasta ahora no se dispone de estudios complementarios o de marcadores biol\u00f3gicos que puedan reemplazar la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica. As\u00ed, el inicio asim\u00e9trico de los s\u00edntomas y la adecuada respuesta a la levodopa son dos elementos clave; sin embargo en estadios tempranos el diagn\u00f3stico no es f\u00e1cil.<\/p>\n

          Los criterios cl\u00ednicos espec\u00edficos de diagn\u00f3stico de la enfermedad de Parkinson del United Kingdom PD Society Brain Bank Criteria <\/em>son los m\u00e1s usados e incluyen:<\/p>\n

            \n
          1. Diagn\u00f3stico del parkinsonismo, al menos uno de los siguientes s\u00edntomas cl\u00ednicos cardinales: temblor de reposo distal (4-6 Hz), rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural.<\/li>\n
          2. Criterios de exclusi\u00f3n: evoluci\u00f3n no progresiva, lesiones encef\u00e1licas por traumatismos, encefalitis, regresi\u00f3n de los s\u00edntomas, toma de neurol\u00e9pticos u otros f\u00e1rmacos similares, crisis ocul\u00f3giras, par\u00e1lisis supranucleares, estrictamente unilateral, signos cerebelosos.<\/li>\n
          3. Al menos tres de los siguientes criterios de apoyo de car\u00e1cter prospectivo: inicio unilateral, asimetr\u00eda persistente afectando m\u00e1s el lado inicial, enfermedad progresiva, excelente respuesta a la levodopa (70-100%), discinesias graves por levodoterapia, respuesta a la levodopa mantenida durante m\u00e1s de cinco a\u00f1os y cuadro cl\u00ednico de por lo menos 10 a\u00f1os de evoluci\u00f3n (2, 8).<\/li>\n<\/ol>\n

            5, Neuropatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

            Las manifestaciones o signos cardinales de la enfermedad tienen por sustrato neuropatol\u00f3gico la p\u00e9rdida selectiva de poblaciones heterog\u00e9neas de neuronas dopamin\u00e9rgicas en n\u00facleos pigmentados del tallo cerebral, que afecta principalmente a la pars compacta de la sustancia nigra (SNpc)<\/em>, y en menor grado al locus coeruleus, \u00e1rea tegmental ventral y n\u00facleo dorsal del vago<\/em>. Esto es debido a la producci\u00f3n o la degradaci\u00f3n proteosomal inadecuada de una prote\u00edna conocida como alfa-sinucle\u00edna, lo que condiciona su dep\u00f3sito en el citoplasma de las neuronas, como inclusiones denominadas cuerpos de Lewy.<\/p>\n

            El dep\u00f3sito de los cuerpos de Lewy sigue un patr\u00f3n caudo-cef\u00e1lico dividido en seis estadios\u00a0 que seg\u00fan el neuropat\u00f3logo Braak explicar\u00edan la progresi\u00f3n cl\u00ednico-patol\u00f3gica de la enfermedad. Inicialmente se afectan las neuronas de la m\u00e9dula oblongada, el bulbo olfatorio y el n\u00facleo dorsal del vago, posteriormente se comprometen en el proceso el n\u00facleo cer\u00faleo, el n\u00facleo caudal del rafe y las neuronas reticulares que conforman el n\u00facleo gigantocelular. En\u00a0 un tercer estadio se involucran las neuronas de la Sustancia nigra pars compacta y en los \u00faltimos tres estadios se afectan en orden secuencial las estructuras de la corteza l\u00edmbica, las \u00e1reas corticales de asociaci\u00f3n, especialmente la prefrontal y por \u00faltimo las denominadas cortezas motoras y sensoriales primarias.<\/p>\n

            Algunos pacientes en fase 3 y la mayor\u00eda en fase 4 ya presentan los s\u00edntomas motores del Parkinson. La p\u00e9rdida neuronal en la sustancia nigra pars compacta debe ser como m\u00ednimo del 80% para que aparezcan los s\u00edntomas t\u00edpicos de la enfermedad. Es el \u00faltimo estad\u00edo el que est\u00e1 asociado con diferentes grados de patolog\u00eda de Alzheimer.<\/p>\n

            Sin embargo, el sustrato anat\u00f3mico de los s\u00edntomas no motores de la enfermedad de Parkinson parece ser distinto de los motores. Actualmente se considera que la base fisiopatol\u00f3gica de la sintomatolog\u00eda no motora involucra los sistemas glutamin\u00e9rgico (alteraciones cognitivas y apat\u00eda), colin\u00e9rgico (alteraciones mn\u00e9sicas), serotonin\u00e9rgico\u00a0 (depresi\u00f3n y trastornos del sue\u00f1o), adren\u00e9rgico (hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica) y gaba\u00e9rgico (dolor) (4, 5, 6).<\/p>\n

              \n
            1. Tratamiento<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

              Los s\u00edntomas no motores pueden preceder incluso en a\u00f1os a la aparici\u00f3n de las manifestaciones motoras cl\u00e1sicas de la enfermedad y se han postulado como marcadores precoces de la EP, lo que podr\u00eda llegar a ser de utilidad en el dise\u00f1o de estrategias de neuroprotecci\u00f3n en estos pacientes. Algunos estudios sugieren el potencial neuroprotector de f\u00e1rmacos como los inhibidores de la monoaminooxidasa-B (IMAO-B) y los agonistas dopamin\u00e9rgicos.<\/p>\n

              La monoaminooxidasa-B (MAO-B) es una de las dos v\u00edas del catabolismo de la dopamina. Al disminuir el catabolismo y la recaptaci\u00f3n de dopamina con el uso de IMAO-B, se incrementan los niveles de dopamina en el espacio sin\u00e1ptico; esto hace necesario reducir la cantidad de levodopa para evitar as\u00ed el aumento o aparici\u00f3n de discinesias. La levodopa, precursor natural de la dopamina, es el f\u00e1rmaco antiparkinsoniano por v\u00eda oral m\u00e1s potente. La asociaci\u00f3n de la levodopa a un inhibidor de la dopadecarboxilasa perif\u00e9rica (carbidopa o benserazida) aumenta la biodisponibilidad de dopamina cerebral y mejora sustancialmente la tolerancia de los pacientes al tratamiento con este f\u00e1rmaco (2, 4, 7).<\/p>\n

              Por otro lado, el tratamiento de los s\u00edntomas no motores es diversos debido a su gran variedad. Inhibidores de la acetilcolinesterasa como la rivastigmina han sido demostrados de utilidad en el tratamiento de la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. El uso de antidepresivos tric\u00edclicos con el objetivo de controlar los s\u00edntomas depresivos suele estar limitado por los efectos anticolin\u00e9rgicos, en particular la sedaci\u00f3n y el riesgo de confusi\u00f3n en pacientes de edad avanzada. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS)\u00a0 son el grupo de antidepresivos m\u00e1s utilizado. Los trastornos del sue\u00f1o son otras alteraciones que precisan de intervenci\u00f3n m\u00e9dica, y su diagn\u00f3stico requiere de un estudio de polisomnograf\u00eda para identificar y tratar la causa de base. Se debe educar sobre higiene de sue\u00f1o y si esto fuese insuficiente, valorar tratamientos farmacol\u00f3gicos.<\/p>\n

              El avance cient\u00edfico ha hecho posible un mejor conocimiento de la enfermedad, lo que ha llevado a la b\u00fasqueda de nuevas alternativas sde tratamiento. Este e el caso de la cirug\u00eda funcional, t\u00e9cnica que incluye un conjunto de procedimientos quir\u00fargicos, ablativos y de estimulaci\u00f3n cerebral que intenta compensar el funcionamiento anormal producido por la\u00a0 falta cr\u00f3nica de dopamina en los ganglios de la base, mejorando as\u00ed los s\u00edntomas de la enfermedad.<\/p>\n

              Aun as\u00ed, pese a los m\u00faltiples estudios sobre su g\u00e9nesis y los avances en su tratamiento, a\u00fan no ha sido posible modificar la progresi\u00f3n de la enfermedad; aunque si se ha logrado un mejor control de los pacientes, alargar su esperanza de vida, la tolerancia, intolerancia o resistencia experimentada por muchos, y los efectos indeseables encontrados con el uso cr\u00f3nico de estos medicamentos. Pero a\u00fan con todo esto, la b\u00fasqueda del tratamiento idealmente curativo de la enfermedad es el principal objetivo (2, 4, 7).<\/p>\n

              7. Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

                \n
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                http:\/\/www.fedesparkinson.org\/index.php?r=site\/page&id=19&title=Qu%C3%A9_es_la_e nfermedad_de_Parkinson&idm=36<\/p>\n

                  \n
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                6. Rodr\u00edguez-Violante M, Cervantes-Arriaga A. Detection and management of non-motor symptoms in Parkinson\u2019s disease: impact on their prevalence. Rev Med Chile. 2011;139:1032-1038.<\/li>\n
                7. Enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados. 2\u00aa Ed. Madrid: Editorial M\u00e9dica Panamericana; 2006.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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