{"id":46610,"date":"2017-10-14T09:23:12","date_gmt":"2017-10-14T07:23:12","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=46610"},"modified":"2017-10-14T09:23:12","modified_gmt":"2017-10-14T07:23:12","slug":"biofilm-placa-dental","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/biofilm-placa-dental\/","title":{"rendered":"El biofilm de la placa dental"},"content":{"rendered":"

El biofilm de la placa dental<\/strong><\/h2>\n

La placa dental, tambi\u00e9n conocida como biofilm oral, es un c\u00famulo sobre la superficie dental de diferentes microorganismos, tanto aerobios como anaerobios, rodeados por una matriz de origen salivar y microbiana que sujeta, sostiene y protege a las bacterias de la placa.<\/p>\n

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* Gloria Cucal\u00f3n Leci\u00f1ena. Graduada en Enfermer\u00eda por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Master en Biologia Molecular y Biomedicina.<\/p>\n

** Mar\u00eda Egea Aur\u00eda. Graduada en Enfermer\u00eda por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. M\u00e1ster en Gerontolog\u00eda Social.<\/p>\n

*** Silvia Gran Embid. Graduada en Enfermera y Fisioterapia por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. M\u00e1ster en Gerontolog\u00eda Social.<\/p>\n

**** Patricia Garc\u00eda Lucas. Graduada en Enfermer\u00eda por la Universidad de Zaragoza. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. M\u00e1ster en Gerontolog\u00eda Social.<\/p>\n

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    Definici\u00f3n y formaci\u00f3n de la placa dental<\/strong><\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\n

    La placa dental es blanda y de color blanco amarillento, con capacidad para acumularse sobre las piezas dentales, la enc\u00eda y sobre las restauraciones dentales en pocas horas. Cuando lleva varios d\u00edas de formaci\u00f3n se puede observar a simple vista pero no siempre es as\u00ed. Para poder verla mejor y saber d\u00f3nde realizar la higiene dental de forma m\u00e1s precisa se utilizan sustancias reveladoras de placa. La placa dental calcificada se denomina sarro o c\u00e1lculo dental.<\/p>\n

    La pel\u00edcula adquirida o salivar es una pel\u00edcula org\u00e1nica e insoluble que se forma de manera espont\u00e1nea y natural sobre la superficie dentaria despu\u00e9s de su cepillado o tratamiento de limpieza profesional. Est\u00e1 compuesta de saliva y prote\u00ednas procedentes del fluido gingival adsorbidos sobre la superficie limpia. El fluido gingival se compone de diferentes mol\u00e9culas derivadas del hu\u00e9sped ricas en prolina, tirosina, histidina, incluyendo prote\u00ednas y aglutininas que act\u00faan como una fuente de receptores que son reconocidos por diversas bacterias orales, mucinas y otras glicoprote\u00ednas.<\/p>\n

    Entre las funciones de la pel\u00edcula adquirida est\u00e1 la de proteger al diente de la descalificaci\u00f3n impidiendo la penetraci\u00f3n de \u00e1cidos, pero a su vez tambi\u00e9n facilita la colonizaci\u00f3n bacteriana favoreciendo la adherencia de los microorganismos a la superficie dental. Dado que los microorganismos no son capaces de colonizar la superficie de dientes limpios, la presencia de la pel\u00edcula adquirida es necesaria para la adhesi\u00f3n.<\/p>\n

    La etapa inicial de la adhesi\u00f3n bacteriana a la superficie del diente incluye la interacci\u00f3n de las sustancias superficiales de microorganismos con los componentes de la saliva contenidos en la pel\u00edcula adquirida. De esta forma, colonizadores primarios como Streptococcus <\/em>y actinomices <\/em>se unen a la pel\u00edcula salivar que cubre el esmalte, que posteriormente crecer\u00e1n juntos con veillonella <\/em>como un conjunto de especies de la comunidad del biofilm. Debido a las sucesivas divisiones celulares y al crecimiento de la biomasa bacteriana comensal, la concentraci\u00f3n de autoinductor incrementa mejorando la comunicaci\u00f3n entre especies bacterianas como furosemida<\/em>. Finalmente se adhieren pat\u00f3genos formando la comunidad microbiana (Struzycka, 2014; Kolenbrander et al., 2014<\/em>).<\/p>\n

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      Composici\u00f3n del biofilm<\/strong><\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\n

      El cuerpo humano contiene diez veces m\u00e1s de c\u00e9lulas bacterianas que c\u00e9lulas humanas. M\u00e1s de 700 especies habitan en la cavidad oral y la gran mayor\u00eda de ellas forman parte del biofilm dental. Los Sptreptococcus <\/em>son dominantes en la microbiota de la placa dental pero adem\u00e1s incluye una gran variedad de g\u00e9neros adicionales como: Veillonella, Campylobacter, Neisseria, Gemella, Granulicatella, Capnocytophaga y fusobacterirum. <\/em>Esta gran abundancia se debe a que la biopel\u00edcula de la placa es el h\u00e1bitat ideal de las bacterias bucales, ya que en ella pueden vivir al encontrarse un sitio muy pobre en ox\u00edgeno, con grandes nutrientes y excelente humedad y temperatura, y lo m\u00e1s importante, protegidas no solo del ataque de las c\u00e9lulas defensivas org\u00e1nicas y de los anticuerpos, sino tambi\u00e9n del fluido o l\u00edquido gingival y de la acci\u00f3n antibacteriana de la saliva (Rosier et al., <\/em>2014; Peterson et al., <\/em>2014).<\/p>\n

      Estos microorganismos dentro de la cavidad oral forman dos tipos de biofilm sobre la superficie del diente: la placa supra-gingival y la placa subgingival, que difieren significativamente en la composici\u00f3n de la flora bacteriana. La placa supra-gingival est\u00e1 dominada por bacterias gram positivas, incluyendo Streptococccus mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis <\/em>y Lactobacillus, <\/em>mientras la placa subgingival est\u00e1 dominada por bacterias anaerobias gram negativas, como son Actinobacillus, Campylobacter spp., Fusobacterium nucleatum <\/em>y Phorphyromonas gingivalis <\/em>(Struzycka, 2014).<\/p>\n

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        Enfermedades asociadas<\/strong><\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\n

        La causa de caries dental es normalmente la microbiota supra-gingival. La microbiota sub- gingival est\u00e1 asociada con gingivitis y enfermedad periodontal.<\/p>\n

        La caries se define como el deterioro progresivo de los tejidos de los dientes causado por la presencia de \u00e1cidos producidos por las bacterias de la placa depositada sobre la superficie dental. En su caso, la gingivitis es la inflamaci\u00f3n de la enc\u00eda provocada por una mala higiene bucal; toxinas producidas por las bacterias que proliferan en la dentadura provocan una irritaci\u00f3n en la enc\u00eda, que posteriormente se puede infectar. Gingivitis siempre precede a la enfermedad periodontal, defini\u00e9ndose esta \u00faltima como una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica que afecta a los tejidos de soporte y protecci\u00f3n del diente como la enc\u00eda, el ligamento periodontal y el hueso alveolar, resulta de la acumulaci\u00f3n de la biopel\u00edcula bacteriana alrededor del margen de la enc\u00eda y posiblemente del sobrecrecimiento de pat\u00f3genos periodontales espec\u00edficos.<\/p>\n

        En la etiopatog\u00e9nesis de la enfermedad periodontal, la participaci\u00f3n de los microorganismos es esencial, aproximadamente 500 especies interact\u00faan y expresan sus factores de virulencia y mediadores, induciendo diferentes respuesta en el hu\u00e9sped y desencadenando da\u00f1o en el tejido \u00f3seo y periodontal, pero se han considerado insuficientes para explicar la destrucci\u00f3n periodontal, es por ellos que factores del hu\u00e9sped como son la respuesta inmune, factores ambientales como el fumar, factores gen\u00e9ticos como ciertos polimorfismos de citoquinas y factores sist\u00e9micos como la diabetes, son igualmente determinantes e importantes para el desarrollo de la enfermedad (Struzycka, 2014; Rosier et al<\/em>., 2014).<\/p>\n

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          Factores asociados<\/strong><\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\n

          Hay una gran variedad de factores que juegan un papel importante en la definici\u00f3n de la composici\u00f3n de la comunidad microbiana bucal. Entre estos factores aquellos pertenecientes al ambiente y particularmente a la dieta podr\u00edan ser m\u00e1s influenciables. De esta maneta cualquier estudio de caso-control intentando relacionar la composici\u00f3n bacteriana microbiana a las caracter\u00edsticas de la cavidad bucal en un estado tanto de salud como de enfermedad es dificultoso por el hecho de que los individuos no emparentados que participan en estos estudios no muestran un mismo ambiente (Struzycka, 2014; Rosier et al<\/em>., 2014).<\/p>\n

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          Es por ello, que ideas de c\u00f3mo modificaciones en la placa dental relacionadas con un cambio de salud a enfermedad han cambiado a lo largo del tiempo. Son cinco las hip\u00f3tesis planteadas hasta el momento.<\/p>\n

          A finales del siglo XIX la idea m\u00e1s com\u00fan sobre las infecciones dentales fue que estaban causados por un sobrecrecimiento no espec\u00edfico de todas bacterias de la placa dental. Esta idea se conoce como \u201chip\u00f3tesis de placa no espec\u00edfica\u201d (NSPH) y estaba basada en el trabajo de investigadores como Black (1884) y Miller (1890). Aplicando esta hip\u00f3tesis se postul\u00f3 que era la cantidad de placa la que determinaba la patogenicidad sin discriminar los niveles de virulencia de las especies.<\/p>\n

          La mejora de las t\u00e9cnicas para identificar bacterias a mitad del siglo XX permite abandonar la NSPH. En los a\u00f1os 1970 t\u00e9cnicas basadas en la cultura y el microscopio permitieron la discriminaci\u00f3n de especies bacterianas espec\u00edficas y as\u00ed se abri\u00f3 la b\u00fasqueda de microorganismos relacionados con enfermedades. En 1976, Walter J. Loesche anunci\u00f3 la \u201chip\u00f3tesis de placa espec\u00edfica\u201d (SPH), postulando que la caries dental era una infecci\u00f3n con bacterias espec\u00edficas en la placa dental de la cuales las m\u00e1s relevantes fueron Streptococcus mutans <\/em>y Lactobacillus. <\/em>Esta hip\u00f3tesis propuso que el uso de antibi\u00f3ticos contra especias bacterianas espec\u00edficas podr\u00eda curar y prevenir la caries.<\/p>\n

          Sin embargo, resultados desde estudios cl\u00ednicos no son muy prometedores. Por ejemplo, aunque el uso de Kanamicina result\u00f3 en una reducci\u00f3n global de caries, en algunas superficies de caries result\u00f3 incrementada. Esto indica que Kanamicina fracas\u00f3 para infiltrarse en ciertos huecos permitiendo que especies cariog\u00e9nicas tuvieran una ventaja selectiva y se acumulasen all\u00ed. Adem\u00e1s, los antibi\u00f3ticos reducen la abundancia de bacterias cariog\u00e9nicas pero fallan a la hora de eliminarlas por completo. Por ello, tan pronto como el tratamiento fue parado, increment\u00f3 la abundancia, y un largo periodo de tratamiento condujo a resistencia antibi\u00f3tica. Esto sugiri\u00f3 que \u201cpat\u00f3genos espec\u00edficos\u201d forman parte de la microflora aut\u00f3ctona y a diferencia de pat\u00f3genos extra\u00f1os no pueden ser eliminados de la cavidad bucal.<\/p>\n

          En la d\u00e9cada despu\u00e9s de la introducci\u00f3n de SPH, periopat\u00f3genos potenciales incluyeron: protozoos, spirochetes, streptococci <\/em>y actinomices. <\/em>Adem\u00e1s de bacilos anaerobios gram negativos como son Bacteriodes melaninogenicus <\/em>y otros del g\u00e9nero Campylobacter <\/em>fueron identificados como peripat\u00f3genos. Este hallazgo permiti\u00f3 que la idea de enfermedad bucal pudiera ser iniciada por un n\u00famero de pat\u00f3genos espec\u00edficos. Esta idea fue m\u00e1s investigada a lo largo de las pr\u00f3ximas d\u00e9cadas y permiti\u00f3 los famosos complejos de Socransky que incluyen agrupaciones bacterianas en base a su asociaci\u00f3n con enfermedad periodontal.<\/p>\n

          Else Theilade tambi\u00e9n anunci\u00f3 que los \u201cpat\u00f3genos espec\u00edficos\u201d desde la hip\u00f3tesis de placa espec\u00edfica eran bacterias aut\u00f3ctonas y a veces bacterias comunes en salud, lo que permiti\u00f3 desarrollar una \u201chip\u00f3tesis de placa no espec\u00edfica actualizada\u201d (U-NSPH) en 1986 centr\u00e1ndose en la enfermedad periodontal. Al mismo tiempo muchos investigadores parec\u00edan estar de acuerdo que gingivitis era una reacci\u00f3n inflamatoria no espec\u00edfica para una compleja microbiota aut\u00f3ctona. Sin embargo, esta \u00faltima hip\u00f3tesis tuvo en cuenta consideraciones como que alguna bacteria subgingival aut\u00f3ctona pod\u00eda ser m\u00e1s virulenta que otras y esta composici\u00f3n de la placa cambia desde salud a enfermedad.<\/p>\n

          En 1994 Philip D. Marsh propuso una hip\u00f3tesis que combinada conceptos clave de las hip\u00f3tesis m\u00e1s tempranas. En su \u201chip\u00f3tesis de placa ecol\u00f3gica\u201d (EPH) la enfermedad es el resultado de un desequilibrio en la microflora total debido a estr\u00e9s ecol\u00f3gico, resultando en un enriquecimiento de algunos \u201cpat\u00f3genos bucales\u201d o microorganismos relacionados con la enfermedad. Esta idea no fue completamente nueva desde Theilade, en la revisi\u00f3n que propon\u00eda la U-NSPH concluy\u00f3 que \u201cel incremento de la virulencia de la placa es debido a una placa ecol\u00f3gica desfavorable para el hu\u00e9sped y favorable para el sobrecrecimiento por algunas bacterias aut\u00f3ctonas teniendo \u00e9stas un potencial patog\u00e9nico\u201d. Marsch aument\u00f3 esta teor\u00eda y relacion\u00f3 los cambios en la composici\u00f3n microbiana con cambios en los factores ecol\u00f3gicos como son la presencia de nutrientes, pH y potencial redox. De forma que el crecimiento bacteriano es dictado por el ambiente, que en efecto es influenciado por el metabolismo bacteriano, conduciendo a dependencias mutuas en salud pero tambi\u00e9n a cadenas de eventos que conducen a enfermedad.<\/p>\n

          El concepto de especies Keystore es derivado desde estudios ecol\u00f3gicos b\u00e1sicos. Ciertas especies tienen un efecto sobre el ambiente que es relativamente desproporcional a su abundancia global. George Hajishengallis y sus compa\u00f1eros aplicaron este concepto para microbiolog\u00eda proponiendo la \u201chip\u00f3tesis de pat\u00f3genos Keystore\u201d (KPH). Esta hip\u00f3tesis indica que ciertos pat\u00f3genos microbianos bajos en abundancia pueden causar enfermedades inflamatorias por incremento de la microbiota normal o por cambios en la composici\u00f3n. La KPH fue desarrollada por observaci\u00f3n de estudios en modelos de rat\u00f3n que muestran que una muy baja presencia de Porphyromonas gingivalis <\/em>(<0.01% del total de bacterias de la placa) podr\u00edan alterar la composici\u00f3n de la placa conduciendo a periodontitis (Rosier et al<\/em>., 2014).<\/p>\n

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            Aplicabilidad de las hip\u00f3tesis de la placa para el desarrollo de enfermedades orales<\/strong><\/h3>\n<\/li>\n<\/ol>\n

            Aplicando est\u00e1s hip\u00f3tesis al desarrollo de las enfermedades anteriormente citadas, la caries est\u00e1 vinculada con la hip\u00f3tesis de placa ecol\u00f3gica. Esto se debe a que la caries es una enfermedad multifactorial muy influenciada por la dieta del hu\u00e9sped. Este proceso encaja en la hip\u00f3tesis de placa ecol\u00f3gica: sujetos que frecuentemente consumen una cantidad considerable de carbohidratos fermentados, son seleccionados por bacterias que fermentan estos carbohidratos y producen \u00e1cidos. Esto conduce a una mayor fermentaci\u00f3n del az\u00facar y de este modo a la producci\u00f3n de \u00e1cido, incrementando bacterias cariog\u00e9nicas. Bacterias acidog\u00e9nicas y acid\u00faricas como son las cl\u00e1sicas S. mutans, S. sobrinus <\/em>y Lactobacillus <\/em>spp., y las descubiertas m\u00e1s tarde Bifidobacterium <\/em>spp., bajan el pH a niveles que el esmalte se desmineraliza pudiendo resultan en caries.<\/p>\n

            Por ejemplo, S. mutans <\/em>regula un n\u00famero de prote\u00ednas espec\u00edficas cuando se exponen a pH \u00e1cido, aumentando las oportunidades de supervivencia por debajo de esas condiciones. En contraste algunas bacterias asociadas a salud bucal son sensibles a pH \u00e1cido y de este modo est\u00e1n fuera de competici\u00f3n en individuos que regularmente consumen az\u00facares fermentados. S. mutans <\/em>ha llevado el papel como principal pat\u00f3geno de caries durante d\u00e9cadas, como se mencion\u00f3 anteriormente. Sin embargo, la desmineralizaci\u00f3n puede tener lugar sin la presencia de estas especies espec\u00edficas, como S. oralis <\/em>o S. biovar <\/em>que pueden metabolizar az\u00facares de manera comparable a S. mutans<\/em>. Tambi\u00e9n se demostr\u00f3 que la heterogeneidad fenot\u00edpica entre diferentes cepas de S. mutans <\/em>determina el papel de la fermentaci\u00f3n de carbohidratos, y por lo tanto, su potencial cariog\u00e9nico.<\/p>\n

            A diferencia de las caries, la gingivitis y enfermedad periodontal no son adecuadas para una sola hip\u00f3tesis. La interacci\u00f3n \u00edntima de bacterias con el hu\u00e9sped conduce a una reacci\u00f3n inflamatoria a\u00f1adida a la complejidad de estas enfermedades. La U-NSPH puede en parte explicar el desarrollo de gingivitis. Si la placa es capaz de acumular sin evitarlo por m\u00e9todos bucales higi\u00e9nicos, la gingivitis es establecida despu\u00e9s de 2-3 semanas. Otro punto apoyando la idea de que todas bacterias tienen un papel en la inflamaci\u00f3n gingival es que bacilos gram negativos y spirochetes no son capaces de formar placa sin especies gram positivas. De este modo, muchas, y no todas, especies est\u00e1n directamente o indirectamente involucradas en la activaci\u00f3n de estadios tempranos de gingivitis. Los cambios ecol\u00f3gicos como es indicado por la hip\u00f3tesis de placas ecol\u00f3gica tambi\u00e9n son relevantes en el desarrollo de gingivitis.<\/p>\n

            Especies asociadas a salud con un papel insignificante en la inflamaci\u00f3n gingival podr\u00edan contribuir significativamente para un cambio en las condiciones de crecimiento favoreciendo bacterias pro-inflamatorias. Por ejemplo, Rothia <\/em>spp., ha sido asociada recientemente con salud bucal y reduce los niveles de ox\u00edgeno en el ambiente directo. Esto a su vez permite la proliferaci\u00f3n de anaerobios estrictos, que incluye bacterias proteol\u00edticas gran negativas que contribuyen a la activaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n. Debe tenerse en cuenta que hay diferencias en la susceptibilidad para la enfermedad bucal de las personas incluso si ellos muestran el mismo estilo de vida.<\/p>\n

            Esto podr\u00eda ser debido a diferentes proporciones de especies bacterianas en la salud, determinado por factores gen\u00e9ticos. Sin embargo en otros casos, aunque la periodontitis est\u00e1 siempre precedida de gingivitis, hay personas con gingivitis durante toda la vida quienes no desarrollan periodontitis, mientras otros encuentran una r\u00e1pida progresi\u00f3n a periodontitis despu\u00e9s de un breve periodo de gingivitis. A parte de los factores gen\u00e9ticos del hospedador, estos hallazgos podr\u00edan estar tambi\u00e9n relacionados con la heterogeneidad fenot\u00edpica bacteriana y la plasticidad (Rosier et al<\/em>., 2014).<\/p>\n

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            1. Conclusiones<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

              Una mejor comprensi\u00f3n del proceso de formaci\u00f3n del biofilm oral, su funci\u00f3n y los factores asociados es necesaria para el desarrollo de estrategias de prevenci\u00f3n y tratamiento de la enfermedad oral.<\/p>\n

              Un microbioma saludable es mantenido por homeostasis bacteriana alcanzada mediante relaciones hu\u00e9sped-microbioma sin\u00e9rgicas y antag\u00f3nicas. Por este motivo, la educaci\u00f3n adquiere gran valor y resulta imprescindible la instrucci\u00f3n a los pacientes de t\u00e9cnicas de higiene bucal con m\u00e9todos tan simples como el cepillado de dientes.<\/p>\n

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              1. Referencias<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n
                  \n
                • Struzycka I (2014) The Oral Microbiome in Dental Caries. Polish Journal of Microbiology 63 (2):127-135.<\/li>\n
                • Kolenbrander PE, Palmer Jr RJ, Reriasamy S, Jakubovics NS (2010) Oral multispecies biofilm development and the key role of cell-cell distance. Nature reviews: microbiology 8: 471-480.<\/li>\n
                • Rosier BT, De Jager M, Zaura E, Krom BP (2014). Historical and contemporary hypothesis on the development of oral diseases: are we there yet? Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 4(92): 1-11.<\/li>\n
                • Peterson SN, Meissner T, Su AI, Snesrud E, Ong AC, Schork NJ, et al. (2014) Functional expression of dental plaque microbiota. Frontiers in cellular and Infection Microbiology 4(108): 1-13.<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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