{"id":47045,"date":"2017-11-03T10:39:23","date_gmt":"2017-11-03T09:39:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=47045"},"modified":"2017-11-03T10:39:23","modified_gmt":"2017-11-03T09:39:23","slug":"dermatitis-atopica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/dermatitis-atopica\/","title":{"rendered":"Dermatitis at\u00f3pica"},"content":{"rendered":"<h2 style=\"text-align: center;\"><strong>Dermatitis at\u00f3pica<\/strong><\/h2>\n<p>La dermatitis at\u00f3pica (DA) es un proceso inflamatorio cut\u00e1neo de curso cr\u00f3nico caracterizado por un intenso prurito y un car\u00e1cter recurrente. Se trata de una enfermedad multifactorial que resultar\u00eda de la interacci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos, ambientales, defectos en la funci\u00f3n barrera y una serie de factores inmunol\u00f3gicos.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Autores:<\/p>\n<p>Mar\u00eda Jos\u00e9 \u00c1lvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n<p>Isabel Ortiz Ram\u00edrez, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n<p>Antonia Navajas Santos, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n<p><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p>La dermatitis at\u00f3pica no es solo una dermatosis pedi\u00e1trica. Si bien suele comenzar casi siempre durante la peque\u00f1a infancia, y a menudo antes de los dos a\u00f1os, no tiende a desaparecer en todos los casos antes de la adolescencia y la edad adulta, donde tambi\u00e9n puede comenzar. Se estima que en torno al 10% de los pacientes sigue sufriendo manifestaciones de eccema durante la edad adulta. En algunos casos, este eccema sigue siendo un motivo de preocupaci\u00f3n y puede plantear serios problemas. La dermatitis at\u00f3pica del adulto suele ser una dermatosis grave. La prevalencia de la dermatitis at\u00f3pica var\u00eda de unas zonas geogr\u00e1ficas a otras y en general es mayor cuanto m\u00e1s al norte se sit\u00faa el \u00e1rea estudiada y cuanto m\u00e1s alto es su nivel de desarrollo industrial.<\/p>\n<p><strong>PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n<p>Dermatitis at\u00f3pica, inmunolog\u00eda, inmunomoduladores, corticoides, gen\u00e9tica.<\/p>\n<p><strong>ETOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p>Como hemos comentado anteriormente se trata de una enfermedad multifactorial de la que se desconoce la causa final, pero s\u00ed conocemos m\u00faltiples factores que participan de ella, como son:<\/p>\n<ol start=\"21\">\n<li><strong>Factores gen\u00e9ticos:<\/strong> Entre un 70-80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopia. La influencia gen\u00e9tica es compleja, siendo el componente materno el m\u00e1s importante. Incluso se ha identificado el cromosoma responsable de la expresi\u00f3n de cuatro genes involucrados, el cromosoma 1q21.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Hay estudios que demuestran que varios genes est\u00e1n involucrados en la patog\u00e9nesis de la dermatitis at\u00f3pica. M\u00e1s importante a\u00fan, los investigadores identificaron una variante en el cromosoma 11 que es particularmente com\u00fan en los pacientes con dermatitis at\u00f3pica. Esta variante se encuentra en una regi\u00f3n que contiene el gen que codifica para la C11orf30 EMSY prote\u00edna. Los cient\u00edficos sospechan que una mutaci\u00f3n en este gen se asocia con dermatitis at\u00f3pica.<\/p>\n<p>Sin embargo, el papel exacto de EMSY en la dermatitis at\u00f3pica a\u00fan no se ha investigado, por lo que en un futuro pretenden profundizar en esta l\u00ednea para intentar descubrir m\u00e1s variantes gen\u00e9ticas relacionadas a la enfermedad. Lo m\u00e1s notable es que esta misma variante est\u00e1 asociada tambi\u00e9n a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn, patolog\u00eda inflamatoria cr\u00f3nica que afecta al intestino. De hecho, \u00e9sta tiene muchas cosas en com\u00fan con la dermatitis at\u00f3pica: inflamaci\u00f3n, defectos en la funci\u00f3n de la barrera mucoso-cut\u00e1nea y una respuesta inmunol\u00f3gica deficiente innata contra las infecciones bacterianas. Esta nueva relaci\u00f3n gen\u00e9tica explica tambi\u00e9n por qu\u00e9 muchas personas con la enfermedad<\/p>\n<p>Caracterizar el patr\u00f3n gen\u00e9tico de la DA constituye en s\u00ed mismo un desaf\u00edo, teniendo en cuenta los diferentes fenotipos y las heterogeneidades gen\u00e9tica e inmunol\u00f3gica. Se conoce que tiene una elevada incidencia familiar, aunque la concordancia no es total; en gemelos univitelinos la tasa de concordancia llega al 77, y al 15% en los dicig\u00f3ticos.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Factores inmunol\u00f3gicos<\/strong>: Los at\u00f3picos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacci\u00f3n con ant\u00edgenos ambientales. Las alteraciones evidenciadas m\u00e1s cl\u00e1sicamente son las siguientes: aumento de la IgE s\u00e9rica (encargada de activar bas\u00f3filos y mastocitos cuando el sistema inmune del paciente detecta alguna de las sustancias que le producen alergia; o en ciertas infecciones. Estos tras ser activados, liberan una sustancia: la histamina, responsable final de todos los s\u00edntomas de la alergia: picor, inflamaci\u00f3n, dolor&#8230;), alteraci\u00f3n de las subpoblaciones linfocitarias, alteraci\u00f3n de las inmunoglobulinas y aumento de la expresi\u00f3n en la membrana de las c\u00e9lulas de Langerhans. Ha existido un considerable debate sobre el patr\u00f3n inmunol\u00f3gico y la expresi\u00f3n de citoquinas en la DA, y ello es debido a que los hallazgos dependen del tiempo de evoluci\u00f3n de la muestra biopsiada.<\/li>\n<li><strong>Factores constitucionales:<\/strong> Se han encontrado diversos factores comunes<\/li>\n<\/ol>\n<p>&#8211; Alteraciones de la reactividad vascular y farmacol\u00f3gica. Los vasos muestran una marcada tendencia a la vasoconstricci\u00f3n (dermografismo blanco y palidez centrofacial).<\/p>\n<p>&#8211; Alteraciones de la fisiolog\u00eda de la piel.<\/p>\n<p>&#8211; Disminuci\u00f3n del umbral del prurito.<\/p>\n<p>&#8211; Alteraci\u00f3n en la eliminaci\u00f3n de la sudoraci\u00f3n.<\/p>\n<p>&#8211; Alteraci\u00f3n del manto lip\u00eddico de la piel.<\/p>\n<p>&#8211; Personalidad at\u00f3pica: son ni\u00f1os vivos, inteligentes, simp\u00e1ticos, hiperactivos, con labilidad emocional y tendencia a la depresi\u00f3n. Defensivos, obsesivos y agresivos.<\/p>\n<p>En estas personas hay ansiedad, hostilidad, timidez, falta de adaptaci\u00f3n y rechazo a la madre.<\/p>\n<ol>\n<li><strong>Factores desencadenantes:<\/strong> Como factores desencadenantes de la DA se han involucrado:<\/li>\n<li>Estr\u00e9s, al inducir cambios inmunol\u00f3gicos.<\/li>\n<li>Al\u00e9rgenos, tanto alimentarios (huevo, leche, trigo, soja, cacahuete), como aeroal\u00e9rgenos (\u00e1caros del polvo, malezas, epitelios de animales, hongos).<\/li>\n<li>Irritantes tipo limpiadores cut\u00e1neos, ropa de lana o fibras sint\u00e9ticas, agua caliente, jabones, detergentes.<\/li>\n<li>Clima con temperaturas extremas, humedad o sequedad excesiva.<\/li>\n<li>Microorganismos, especialmente S. aureus, que es un colonizador habitual de la piel de los at\u00f3picos y exacerba la DA por medio de la secreci\u00f3n de toxinas llamadas superant\u00edgenos, que activan a las c\u00e9lulas T, a los macr\u00f3fagos y, adem\u00e1s, inducen corticorresistencia; el rascado facilita la acci\u00f3n de estas bacterias al debilitar la barrera cut\u00e1nea. Se ha relacionado la presencia de Malassezzia furfur y DA, con afectaci\u00f3n preferente del polo cef\u00e1lico, en adultos j\u00f3venes. El proceso estar\u00eda ligado a la producci\u00f3n de autoant\u00edgenos, dado que la enzima MnSOD humana puede actuar como autoalergeno, con reactividad cruzada con la enzima f\u00fangica.<\/li>\n<\/ol>\n<p><strong>SINTOMATOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p>El principal s\u00edntoma de la dermatitis at\u00f3pica es el prurito. El rascado continuado induce la instauraci\u00f3n de un c\u00edrculo vicioso de prurito-rascado-prurito, cuyo resultado es la liquenificaci\u00f3n de la piel. Este prurito se desencadena como consecuencia de la sequedad cut\u00e1nea, por el contacto con tejidos de lana o fibras sint\u00e9ticas, detergentes, jabones, cambios de temperatura en el ambiente, tensi\u00f3n f\u00edsica o mental, etc. Las lesiones de la dermatitis at\u00f3pica siguen una distribuci\u00f3n caracter\u00edstica que var\u00eda seg\u00fan la edad. Se suelen distinguir tres fases evolutivas: fase del lactante, infantil y del adulto. Se distinguen diferentes estadios cl\u00ednicos:<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p>&#8211;<strong>La fase del lactante<\/strong>: Suele debutar entre el tercero y el quinto mes de vida en el 75% de los casos. En cara a nivel de mejillas y ment\u00f3n, se observan placas eritematoedematosas, vesiculosas, exudativas, sim\u00e9tricas, que caracter\u00edsticamente respetan el tri\u00e1ngulo nasolabial. Son frecuentes las costras melic\u00e9ricas por sobreinfecci\u00f3n. Tambi\u00e9n se pueden afectar las superficies de extensi\u00f3n de las extremidades. La enfermedad cursar\u00e1 con brotes, de intensidad y duraci\u00f3n variables, hasta la edad de 2 a\u00f1os, en la que cura o se perpet\u00faa.<\/p>\n<p>&#8211; <strong>La fase infantil<\/strong>: Se desarrolla entre los 2 a\u00f1os y la pubertad. Presenta lesiones m\u00e1s cronificadas, que pasan de un aspecto exudativo a un aspecto de liquenificaci\u00f3n, de predominio en pliegues de flexi\u00f3n de las extremidades, caras laterales del cuello, mu\u00f1ecas y tobillos. Puede ser una continuaci\u00f3n de la fase del lactante o bien una forma de comienzo.<\/p>\n<p>&#8211; <strong>La fase del adulto:<\/strong> Abarca la adolescencia y la vida adulta. Las lesiones caracter\u00edsticas son las placas de liquenificaci\u00f3n. Pueden aparecer tambi\u00e9n eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. Las lesiones liquenificadas aparecen en zonas de f\u00e1cil rascado como la nuca y caras laterales del cuello, parte alta del t\u00f3rax (hombros), dorso de pies y manos, etc. Con menor frecuencia aparecen erupciones papulovesiculosas en manos y pies, asociadas a placas de eccema seco en la cara palmar de dedos de las manos, con hiperqueratosis y fisuraci\u00f3n de las palmas. Aunque la dermatitis at\u00f3pica es una enfermedad de larga evoluci\u00f3n, puede iniciarse en cualquiera de las fases evolutivas descritas y presentar largos per\u00edodos de latencia. Habitualmente las lesiones no suelen perdurar en adultos mayores de 40 o 50 a\u00f1os<\/p>\n<p>Existen tambi\u00e9n unas formas at\u00edpicas de DA que solamente nombrar\u00e9, como son: Eczema dishidr\u00f3tico, dermatitis plantar juvenil, pitiriasis alba, quelitis, prurigo, eczema areolar, prurito anogenital, eczema numular, xerosis, queratosis folicular, eczema del conducto auditivo externo.<\/p>\n<p><strong>ENFERMEDADES ASOCIADAS<\/strong><\/p>\n<p>Entre las muchas enfermedades que se asocian a la dermatitis at\u00f3pica, adem\u00e1s de las propias de la constituci\u00f3n at\u00f3pica, se encuentran las dermatitis por contacto, la alopecia areata, la ictiosis vulgar, el s\u00edndrome de Netherton, el vit\u00edligo, el s\u00edndrome nefr\u00f3tico, el s\u00edndrome de Kawasaki, la enteropat\u00eda sensible al gluten y diversas enfermedades metab\u00f3licas, inmunodeficiencias cong\u00e9nitas y cromosomopat\u00edas. Los ni\u00f1os con dermatitis at\u00f3pica son, adem\u00e1s, propensos a determinadas infecciones, sobre todo por virus herpes simple, molusco contagioso y verrugas.<\/p>\n<p><strong>DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n<p>Las manifestaciones cl\u00ednicas de la dermatitis at\u00f3pica constituyen la base de su diagn\u00f3stico, ya que no existen cambios microsc\u00f3picos ni de laboratorio espec\u00edficos. Debido a la gran diversidad de formas cl\u00ednicas de presentaci\u00f3n, el establecimiento de unos criterios diagn\u00f3sticos con validez y repetibilidad aceptables es complicado.<\/p>\n<p>Es importante conocer antecedentes familiares de alergias, rinitis al\u00e9rgica, asma, o si se ha estado en contacto con sustancias irritantes, los problemas de sue\u00f1o, tipo de alimentaci\u00f3n, y tratamientos que se hayan recibido.<\/p>\n<p>No hay una prueba espec\u00edfica que se pueda usar para diagnosticar esta enfermedad. Sin embargo, un dermat\u00f3logo (especialista en enfermedades de la piel) o un alergista (m\u00e9dico especializado en las alergias) podr\u00eda hacerle pruebas para saber si usted padece de alergias.<\/p>\n<p><strong>TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n<p>El tratamiento del paciente at\u00f3pico se basa en medidas generales de cuidado de la piel y farmacoterapia.<\/p>\n<p>&#8211;<strong>Medidas generales e hidrataci\u00f3n<\/strong>: Los pacientes con dermatitis at\u00f3pica presentan con frecuencia sequedad cut\u00e1nea. Esta sequedad contribuye a debilitar la funci\u00f3n de barrera de la capa c\u00f3rnea, propiciando una menor flexibilidad de la piel que a la vez favorece el desarrollo de microfisuras y grietas, aumentando el riesgo de sobreinfecci\u00f3n. Todo esto convierte el cuidado diario de la piel en la principal medida a tener en cuenta en el manejo del paciente at\u00f3pico.<\/p>\n<p>En cuanto a la higiene diaria, si bien el exceso de agua y jab\u00f3n es perjudicial, tambi\u00e9n lo es la falta de higiene, es mejor no utilizar jab\u00f3n o si \u00e9ste es necesario, que sea un jab\u00f3n no detergente (syndet) o geles de pH \u00e1cido. Nunca deben emplearse esponja ni manopla. Es preferible el ba\u00f1o a la ducha y se recomienda a\u00f1adir un emoliente al agua, que debe permanecer templada, entre 32 y 33 \u00baC. El secado del cuerpo es preferible que se realice al aire, evitando frotar con toallas. Inmediatamente despu\u00e9s se aplicar\u00e1 sobre la piel ligeramente h\u00fameda una crema emoliente.<\/p>\n<p>Los productos hidratantes son mezclas de agua y grasas, y en pacientes at\u00f3picos son m\u00e1s efectivos los que contienen mayor proporci\u00f3n de grasa (pomadas y ung\u00fcentos), pero su empleo debe ser agradable desde el punto de vista cosm\u00e9tico, han de ser c\u00f3modos y no deben manchar la ropa. Los productos con urea o \u00e1cido l\u00e1ctico tienen un mayor poder emoliente, pero a menudo causan prurito o escozor en los pacientes, en especial cuando existe actividad de la enfermedad.<\/p>\n<p>Es importante mantener las u\u00f1as cortas y limpias, ya que as\u00ed se disminuye el da\u00f1o por rascado y el riesgo de ser veh\u00edculo para pat\u00f3genos. Tambi\u00e9n es aconsejable utilizar guantes de algod\u00f3n durante la noche, para evitar el rascado nocturno. La ropa del at\u00f3pico debe ser suave, ligera, sin comprimir y preferiblemente de lino o algod\u00f3n. Se deben evitar la lana y las fibras. Es importante eliminar las etiquetas, que pueden ser muy irritantes en la piel del at\u00f3pico. La ropa puede lavarse a m\u00e1quina pero aclar\u00e1ndose bien y sin usar una cantidad excesiva de jab\u00f3n o suavizante.<\/p>\n<p>Respecto al calzado, se debe evitar el calzado deportivo durante un tiempo prolongado y las medias sint\u00e9ticas, lo ideal es utilizar un calzado de tela o esparto, aireado, y calcetines de algod\u00f3n o hilo. En los ni\u00f1os hay que cambiar los pa\u00f1ales siempre que est\u00e9n h\u00famedos para evitar el efecto irritativo de la humedad, la orina y las heces. Deben evitarse todas las circunstancias y elementos que provocan prurito, como el calor, especialmente el producido por aire caliente y la sequedad ambiental.<\/p>\n<p>Las medidas para evitar irritantes incluyen cuidados para disminuir el contacto con la piel de alimentos \u00e1cidos (tomate, c\u00edtricos, etc.), tambi\u00e9n evitar algunos alimentos ricos en histamina, en cantidades considerables y en ni\u00f1os muy sensibles, pueden agravar el prurito (fresas, frutos secos, mariscos, etc.). Igual efecto pueden tener algunos medicamentos liberadores de histamina (\u00e1cido acetil salic\u00edlico, code\u00edna) o vasodilatadores.<\/p>\n<p>&#8211;<strong>Terap\u00e9utica t\u00f3pica<\/strong>: En el momento actual la base del tratamiento t\u00f3pico son los corticoides, que bien empleados consiguen un control satisfactorio de la inmensa mayor\u00eda de los casos. La elecci\u00f3n del corticoide y el excipiente debe adecuarse a la lesi\u00f3n y la zona a tratar. Para las lesiones habituales en los ni\u00f1os, los corticoides de potencia baja o media suelen ser suficiente. El clobetasol no debe utilizarse en la infancia. En la cara, los pliegues, las mamas y la regi\u00f3n genital deben usarse preparados de perfil de seguridad alto, para evitar efectos indeseados como ros\u00e1cea, atrofia, estr\u00edas, telangiectasias, hipertricosis, etc. En ni\u00f1os mayores de 2 a\u00f1os los inhibidores t\u00f3picos de la calcineurina suponen una alternativa a la terap\u00e9utica con esteroides. El pimecrolimus puede utilizarse en las fases prodr\u00f3micas e iniciales para evitar la progresi\u00f3n del brote. El tacrolimus puede utilizarse en casos de intensidad moderada o grave, rebeldes al tratamiento convencional o en los que los corticoides t\u00f3picos est\u00e9n contraindicados.<\/p>\n<p>&#8211;<strong>Terap\u00e9utica sist\u00e9mica<\/strong>: Los antihistam\u00ednicos orales, especialmente los de primera generaci\u00f3n que poseen un efecto sedante, son una medida coadyuvante de los corticoides t\u00f3picos de gran utilidad. Los antibi\u00f3ticos activos frente a S. aureus pueden ayudar a controlar los brotes agudos, especialmente si hay sobreinfecci\u00f3n evidente. Los corticoides orales s\u00f3lo deben usarse en casos rebeldes a los tratamientos anteriores y durante periodos cortos. Si son necesarios, es preferible el empleo de prednisona o metilprednisolona que dexametasona. S\u00f3lo en casos excepcionales es preciso recurrir a otras medidas, como la administraci\u00f3n de otros inmunosupresores o inmunomoduladores sist\u00e9micos (ciclosporina, metotrexato, azatioprina, tacrolimus, etc.) dos son los que est\u00e1n siendo indicados en ni\u00f1os: tacrolimus y pimecrolimus. El tacrolimus fue el primero en ser usado en DA, su concentraci\u00f3n (0.03%, 0.1%, 0.3%) ha ido variando al igual que su veh\u00edculo para mejorar su potencia.<\/p>\n<p>Ha sido evaluado en ni\u00f1os de 7 a 16 a\u00f1os con DA moderada a severa, observ\u00e1ndose una recurrencia del 80% pero notablemente menos severas. El prurito y la sensaci\u00f3n de quemadura es el efecto adverso com\u00fan. En ni\u00f1os entre 2 a 5 a\u00f1os tambi\u00e9n se ha demostrado eficacia y seguridad. En conclusi\u00f3n, tacrolimus ung\u00fcento 0.03% tiene aprobaci\u00f3n de uso en ni\u00f1os con DA moderada o severa en tratamientos cortos y tratamiento intermitente de largo plazo. El pimecrolimus es otro inmunomodulador que ha sido aprobado para tratamientos a corto plazo e intermitente de largo plazo de DA leve a moderada. En dos estudios cl\u00ednicos con ni\u00f1os de 3 a 23 meses con DA leve a severa fue efectivo, el 70% no tuvo exacerbaci\u00f3n en 6 meses.<\/p>\n<p>Tambi\u00e9n son usados los antidepresivos tric\u00edclicos, para controlar el prurito. En ni\u00f1os mayores de 13 a\u00f1os puede valorarse la fotoquimioterapia (PUVA).<\/p>\n<p><strong>CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p>Para concluir debemos resaltar que la DA no s\u00f3lo debe manejarse en las fases agudas, sino lo m\u00e1s importante y costoso es manejar el periodo de no brote, que es motivo de preocupaci\u00f3n actual, encontr\u00e1ndose en evaluaci\u00f3n nuevos esquemas de tratamiento (terapia del fin de semana) y nuevos veh\u00edculos para los emolientes t\u00f3picos (nanopart\u00edculas), que facilitar\u00edan la aplicaci\u00f3n de medicamentos y por lo tanto el control de la enfermedad; este enfoque es similar a lo ocurrido con asma bronquial.<\/p>\n<p><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA <\/strong><\/p>\n<p>1.-Ellis CN, Mancini AJ, Paller AS, Simpson EL, Eichenfield LF. Understanding and managing atopic dermatitis in adult patients. Semin Cutan Med Surg. 2012 Sep;31(3 Suppl):S18-22.<\/p>\n<p>2.-Aventis Pharma. Japan Approves Allegra (Fexofenadine) for Itching Associated with Common Dermatological Diseases. Doctor\u2019s Guide [revista electr\u00f3nica] 16\/04\/2002 [consultado enero 2004].<\/p>\n<p>3.-Fonseca-Capdevila E (ed.). Dermatitis at\u00f3pica. Madrid: Drug Farma, 2002.<\/p>\n<p>4.-Moreno-Gim\u00e9nez JC. Revisi\u00f3n dermatitis at\u00f3pica. Alergol Inmunol Clin 2000;15:279-95.<\/p>\n<p>5.- Simon D, Bieber T. Systemic therapy for atopic dermatitis. Allergy. 2014 Jan;69(1):46-55.<\/p>\n<p>6.-Fern\u00e1ndez Vozmediano JM, Armario Hita JC. Tacrolimus. Piel 2001;16:48-54.<\/p>\n<p>7.-Fonseca E. Dermatitis at\u00f3pica en la infancia. Salud Rural 1997;14:92-105.<\/p>\n<p>8.-Deo M, Yung A, Hill S, Rademaker M. Methotrexate for treatment of atopic dermatitis in children and adolescents. Int J Dermatol. 2014 Aug;53(8):1037-41.<\/p>\n<p>9.- Schmitt J, Schmitt N, Meurer M. Evaluation Cyclosporin in the treatment of patients with atopic eczema &#8211; a systematic review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007 May;21(5):606-19.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Dermatitis at\u00f3pica La dermatitis at\u00f3pica (DA) es un proceso inflamatorio cut\u00e1neo de curso cr\u00f3nico caracterizado por un intenso prurito y un car\u00e1cter recurrente. 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