{"id":47060,"date":"2017-11-03T10:51:02","date_gmt":"2017-11-03T09:51:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=47060"},"modified":"2017-11-03T10:51:02","modified_gmt":"2017-11-03T09:51:02","slug":"sindrome-compartimental-intraabdominal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-compartimental-intraabdominal\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome compartimental intraabdominal"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome compartimental intraabdominal<\/strong><\/h2>\n

La hipertensi\u00f3n intraabdominal (HIA) y el s\u00edndrome compartimental abdominal (SCA) son entidades frecuentes en los pacientes graves que cursan con una alta mortalidad.<\/p>\n

<\/p>\n

Autores:<\/p>\n

Mar\u00eda Jos\u00e9 \u00c1lvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

Isabel Ortiz Ram\u00edrez, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

Antonia Navajas Santos, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El concepto de que el compartimiento de la cavidad abdominal puede ser considerado como simple y que cualquier cambio en el volumen de su contenido puede elevar la presi\u00f3n intraabdominal (PIA) no es nada nuevo. Desde el siglo XIX los m\u00e9dicos comenzaron a notar las alteraciones que produc\u00eda en los pacientes graves un aumento de la presi\u00f3n intraabdominal, as\u00ed tenemos que ya, en 1863 Marey relacion\u00f3 los aumentos de la presi\u00f3n intraabdominal con disfunci\u00f3n respiratoria.<\/p>\n

Emerson en 1911, Wagner en 1926 y Overholt en 1931 fueron los primeros que midieron con \u00e9xito la presi\u00f3n intraabdominal en humanos y en relacionar sus cifras con la cl\u00ednica de sus pacientes. Wendt en 1913 fue pionero en relacionar la oliguria con los aumentos de la presi\u00f3n intraabdominal y el primero en designar un nombre para esta entidad (a\u00fan no bien definida): s\u00edndrome de hipertensi\u00f3n intraabdominal.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico temprano de la hipertensi\u00f3n intraabdominal y del s\u00edndrome compartimental abdominal ayudan a disminuir el desarrollo de un s\u00edndrome de disfunci\u00f3n m\u00faltiple de \u00f3rganos y por tanto a reducir la mortalidad en estos pacientes.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n

Hipertensi\u00f3n intraabdominal, s\u00edndrome compartimental abdominal.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Se define como S\u00cdNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA) al conjunto de signos y s\u00edntomas que reflejan la disfunci\u00f3n progresiva de los distintos \u00f3rganos y sistemas debido a un aumento agudo, progresivo y mantenido de la presi\u00f3n intraabdominal, usualmente m\u00e1s de 20 mmHg. El cual implica una serie de manifestaciones a nivel cardiovascular, respiratorio, renal e incluso neurol\u00f3gico. Su identificaci\u00f3n y tratamiento precoz, como es una descompresi\u00f3n abdominal urgente, puede salvar la vida del paciente y disminuir la mortalidad.<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA, FACTORES DE RIESGO Y TIPOS<\/strong><\/h3>\n

Hace m\u00e1s de 125 a\u00f1os Marey (1863) y Burt (1870), describieron por primera vez, en Inglaterra, la relaci\u00f3n entre el compromiso respiratorio e hipertensi\u00f3n intraabdominal. En 1880 Heinricius, logr\u00f3 demostrar experimentalmente que la elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n intraabdominal pod\u00eda ser mortal. En los a\u00f1os siguientes se describen los efectos cardiovasculares (1913), y renales (1915), de la hipertensi\u00f3n intraabdominal y ya en la d\u00e9cada de los ochenta, Kron denomina por vez primera la entidad como s\u00edndrome compartimental abdominal.<\/p>\n

El s\u00edndrome compartimental abdominal se puede desarrollar despu\u00e9s de cualquier evento que desencadene incremento agudo del contenido de la cavidad abdominal (CA), del espacio retroperitoneal o una reanimaci\u00f3n agresiva con l\u00edquidos intravenosos. En los pacientes operados generalmente se presenta dentro de las primeras 12 a 24 horas despu\u00e9s del acto quir\u00fargico, especialmente despu\u00e9s de cirug\u00edas de control de da\u00f1os y puede desarrollarse por acumulaci\u00f3n de sangre u otros l\u00edquidos, por el empaquetamiento y por edema y distensi\u00f3n de asas intestinales.<\/p>\n

Los factores de riesgo para el desarrollo de la hipertensi\u00f3n intraabdominal y s\u00edndrome compartimental abdominal son:<\/p>\n

    \n
  1. Disminuci\u00f3n de la compliance (distensibilidad) de la pared abdominal:<\/li>\n<\/ol>\n

    – Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presi\u00f3n intrator\u00e1cica elevada (ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, uso de PEEP, presencia de auto-PEEP, etc)<\/p>\n

    – Cirug\u00eda abdominal con cierre primario o a tensi\u00f3n<\/p>\n

    – Hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos<\/p>\n

    – Traumatismo abdominal grave<\/p>\n

    – Quemaduras graves, con escara abdominales<\/p>\n

    – Obesidad (\u00edndice de masa corporal>30)<\/p>\n

    – Posici\u00f3n en prono y posici\u00f3n semi-incorporada (cabecera elevada>30\u00b0)<\/p>\n

      \n
    1. Aumento del volumen intra-abdominal:<\/li>\n<\/ol>\n

      – Dilataci\u00f3n del tracto gastrointestinal: gastroparesia, distensi\u00f3n g\u00e1strica, \u00edleo, v\u00f3lvulo, pseudo-obstrucci\u00f3n col\u00f3nica, etc<\/p>\n

      – Masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores)<\/p>\n

      – Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal<\/p>\n

      – Neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presi\u00f3n de insuflaci\u00f3n)<\/p>\n

      – Ascitis (disfunci\u00f3n hep\u00e1tica)<\/p>\n

      -Di\u00e1lisis peritoneal<\/p>\n

        \n
      1. Combinaci\u00f3n de ambos factores (fuga capilar\/resucitaci\u00f3n con fluidos):<\/li>\n<\/ol>\n

        – Sepsis grave y shock s\u00e9ptico<\/p>\n

        – Pancreatitis aguda grave<\/p>\n

        – Infecci\u00f3n intraabdominal complicada<\/p>\n

        – Resucitaci\u00f3n masiva con fluidos (> 5 litros\/24 horas)<\/p>\n

        – Politransfusi\u00f3n (> 10 unidades de concentrados de hemat\u00edes\/24 horas)<\/p>\n

        – Quemaduras extensas<\/p>\n

        – Politraumatismo grave<\/p>\n

        – Cirug\u00eda de control de da\u00f1os<\/p>\n

        – Acidosis (pH<7,2)<\/p>\n

        – Hipotermia (temperatura corporal<33\u00b0C)<\/p>\n

        – Coagulopat\u00eda (recuento plaquetario<55.000\/mm3, TP>15 segundos o<50%, APTT>2 veces por encima de valores normales \u00f3 INR>1.5)<\/p>\n

        APTT: tiempo parcial de tromboplastina activada; INR: International Normalized Ratio; PEEP: presi\u00f3n positiva al final de la espiraci\u00f3n; TP: tiempo de protrombina.<\/p>\n

        La HIA se define por una elevaci\u00f3n patol\u00f3gica sostenida o repetida de la PIA igual o mayor a 12 mmHg en tres mediciones en tomas de 1 a 6 horas y\/o presi\u00f3n de perfusi\u00f3n abdominal, definida como la presi\u00f3n arterial media menos la PIA (PPA = PAM-PIA) de 60 mmHg o menos en m\u00ednimo dos medicio-nes estandarizadas entre 1 y 6 horas. Si las mediciones de la PIA son > a 20 mmHg la WSACS (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome) sugiere mediciones de la PIA cada cuatro horas, y mientras el paciente se encuentra en estado cr\u00edtico evitar la excesiva reanimaci\u00f3n con fluidos y optimizar la perfusi\u00f3n de \u00f3rganos. De acuerdo con la magnitud de la elevaci\u00f3n, la HIA se clasifica as\u00ed:<\/p>\n

        \u00a0PIA (cmH2O)<\/strong> PIA (mmHg)<\/strong><\/p>\n

        Grado I<\/strong> 16.3 a 20.4 12 a 15<\/p>\n

        Grado II<\/strong> 21.7 a 27.2 16 a 20<\/p>\n

        Grado III<\/strong> 28.5 a 34.0 21 a 25<\/p>\n

        Grado IV<\/strong> > 34.0 > 25<\/p>\n

        La HIA tambi\u00e9n se clasifica seg\u00fan la duraci\u00f3n de los s\u00edntomas en cuatro grupos:<\/p>\n

        Hiperaguda<\/strong>, con duraci\u00f3n de segundos a minutos (maniobras de Valsalva, toser, re\u00edr, estornudar, defecar).<\/p>\n

        Aguda<\/strong>, con duraci\u00f3n de horas (traumatismo, hemorragia abdominal por evento quir\u00fargico).<\/p>\n

        Subaguda<\/strong>, con duraci\u00f3n de d\u00edas (resucitaci\u00f3n con volumen, gran quemado).<\/p>\n

        Cr\u00f3nica<\/strong>, con duraci\u00f3n de meses (embarazo, obesidad m\u00f3rbida, di\u00e1lisis peri-toneal, ascitis).<\/p>\n

        Como ya hemos comentado el s\u00edndrome compartimental abdominal se define por la presencia de una PIA de 20 mmHg o m\u00e1s, asociado o no con una presi\u00f3n de perfusi\u00f3n abdominal (PPA) menor de 60 mmHg, con registros de m\u00ednimo tres mediciones estandarizadas y falla en uno o m\u00faltiples sistemas org\u00e1nicos con ausencia previa.<\/p>\n

        El s\u00edndrome compartimental abdominal se clasifica en:<\/p>\n

        El s\u00edndrome compartimental abdominal primario<\/strong> es una condici\u00f3n asociada con da\u00f1o o enfermedad de la regi\u00f3n abdominop\u00e9lvica, que frecuentemente requiere de intervenci\u00f3n quir\u00fargica temprana o angiorradiol\u00f3gica, o una condici\u00f3n que se desarrolla despu\u00e9s de una cirug\u00eda abdominal (como los traumas abdominales que requieren de correcci\u00f3n quir\u00fargica o cirug\u00eda de control de da\u00f1os, peritonitis secundaria, fractura p\u00e9lvica sangrante u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, trasplante hep\u00e1tico, pancreatitis aguda, rotura de aneurisma de aorta abdominal, hemoperitoneo, etc.).<\/p>\n

        El s\u00edndrome compartimental abdominal secundario<\/strong> se define como toda condici\u00f3n que determine un aumento de presi\u00f3n intraabdominal y falla org\u00e1nica que no sea de causa abdominal; incluye condiciones no originadas en el abdomen (como sepsis y fuga capilar, quemaduras mayores y otras entidades que requieren de resucitaci\u00f3n masiva con l\u00edquidos) que resultan en los signos y s\u00edntomas com\u00fanmente asociados con un s\u00edndrome compartimental abdominal primario.<\/p>\n

        El s\u00edndrome compartimental abdominal terciario o recurrente<\/strong> es el nombre con que se designa la condici\u00f3n en la que el s\u00edndrome compartimental abdominal se desarrolla despu\u00e9s de un procedimiento quir\u00fargico o de tratamiento m\u00e9dico de un s\u00edndrome compartimental abdominal primario o secundario (p. ej., la persistencia de s\u00edndrome compartimental abdominal despu\u00e9s de laparotom\u00eda descompresiva). Tambi\u00e9n se le llama cr\u00f3nico o incluso \u00ababierto\u00bb<\/p>\n

        \u00a0METODOLOG\u00cdA PARA MEDIR LA PRESI\u00d3N INTRAABDOMINAL<\/strong><\/h3>\n

        Existen dos metodolog\u00edas directa e indirecta.<\/p>\n

        a) Directa<\/strong>: Se utilizan para ello c\u00e1nulas met\u00e1licas, agujas de amplio calibre y cat\u00e9teres peritoneales, los cuales son insertados dentro de la cavidad abdominal y conectados a un man\u00f3metro de soluci\u00f3n salina, similar a como se realiza la medici\u00f3n de la PVC, o a un transductor electr\u00f3nico. En cirug\u00eda laparosc\u00f3pica el insuflador de CO2 mantiene un monitoreo autom\u00e1tico continuo de la presi\u00f3n intraabdominal. El inconveniente es que no puede ser usado con presencia de distensi\u00f3n abdominal ya que existe un alto riesgo de lesi\u00f3n visceral.<\/p>\n

        b) Indirecta<\/strong>: Se puede realizar de tres formas.<\/p>\n

        –Presi\u00f3n de la vena cava inferior<\/em>: Fue la primera t\u00e9cnica usada, se introduc\u00eda para ello un cat\u00e9ter a trav\u00e9s de la vena femoral. Aunque la lectura de la presi\u00f3n es fidedigna, se dej\u00f3 de usar por ser una t\u00e9cnica invasiva, asociada a trombosis venosa, hematoma retroperitoneal e infecci\u00f3n.<\/p>\n

        –Presi\u00f3n intrag\u00e1strica<\/em>: La presi\u00f3n intrag\u00e1strica se aproxima a la presi\u00f3n medida en la vejiga urinaria, esta t\u00e9cnica, aunque no invasiva y pr\u00e1cticamente carente de efectos colaterales tiene el inconveniente de que en ocasiones se deben aportar vol\u00famenes l\u00edquidos muy superiores para compensar las fugas a trav\u00e9s del p\u00edloro. La presi\u00f3n intraabdominal puede ser medida por manometr\u00eda, a trav\u00e9s de una sonda nasog\u00e1strica o una gastrostom\u00eda. Se infunden de 50 a 100 mL de agua y se conecta el extremo de la sonda nasog\u00e1strica a un man\u00f3metro de agua o soluci\u00f3n salina el cero de la escala debe ser colocado a nivel de la l\u00ednea axilar media. Tambi\u00e9n se podr\u00eda utilizar un man\u00f3metro de lectura electr\u00f3nica si se dispone de \u00e9l.<\/p>\n

        <\/p>\n

        Existe tambi\u00e9n en el mercado internacional, pero de muy elevado coste, el cat\u00e9ter intrag\u00e1strico de Tecoflex\u00ae de 3 mm de di\u00e1metro externo de fabricaci\u00f3n alemana, cuya luz comunica con un bal\u00f3n distal. Su extremo proximal se conecta a un monitor de presi\u00f3n con hardware electr\u00f3nico que, tras rellenar el bal\u00f3n de aire con un volumen total de 0,05 a 0,1 mL y ajustar autom\u00e1ticamente el cero cada hora, mide a tiempo real y registra gr\u00e1ficamente la presi\u00f3n intraabdominal.<\/p>\n

        –Presi\u00f3n intravesical<\/em>: La vejiga urinaria se comporta como un diafragma pasivo cuando su volumen es de 50 a 100 mL. Esta t\u00e9cnica fue descrita por Kron4 en 1984 y en estos momentos es el procedimiento de elecci\u00f3n. El paciente se coloca en dec\u00fabito supino, se toman las medidas de asepsia y antisepsia. Vaciamos la vejiga una vez cateterizada con una sonda Foley 16 o 18 F, luego se introducen (en nuestro medio y seg\u00fan la t\u00e9cnica original), de 50 a 100 mL de soluci\u00f3n salina 0,9 % y se conecta a un man\u00f3metro de agua.<\/p>\n

        El punto cero es la s\u00ednfisis del pubis, que coincide aproximadamente con la l\u00ednea axilar media, la altura de la columna de agua por encima de ese punto representa la presi\u00f3n intraabdominal en cent\u00edmetros de agua (cm de H2O). Debe prestarse especial atenci\u00f3n al detalle de que debe hacerse la medici\u00f3n al final de la espiraci\u00f3n, con el paciente en dec\u00fabito supino y asegurarse de que no haya contractura de la pared abdominal. Una vejiga neurog\u00e9nica o peque\u00f1a puede proporcionar falsos positivos. Actualmente entre los consensos de la WSACS, se recomienda el uso de 25 mL de soluci\u00f3n salina 0,9 % est\u00e9ril para el llenado de la vejiga urinaria en lugar de los 50 a 100 mL que se emplean en las Unidades de Cuidados Intensivos de nuestro pa\u00eds, donde por dem\u00e1s, se continua midiendo la presi\u00f3n intraabdominal en cm H2O. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria, teniendo en cuenta las diferencias de m\u00e9todos indirectos al medir la presi\u00f3n intraabdominal debemos conocer que 1 mmHg= 1,36 cm H2O.<\/p>\n

        FISIOPATOLOG\u00cdA <\/strong><\/p>\n

        El abdomen es una cavidad cerrada, parcialmente r\u00edgida (pelvis, columna vertebral y arcos costales) y parcialmente flexible (pared abdominal y diafragma). La compliance o elasticidad de estas paredes es un factor determinante de la PIA y tiene relaci\u00f3n directa con la presi\u00f3n intrator\u00e1cica.<\/p>\n

        De hecho la cavidad abdominal y el retroperitoneo se comportan como compartimentos estancos y cualquier cambio en el volumen de su contenido puede modificar la presi\u00f3n intraabdominal. La pared abdominal tiene una distensibilidad limitada y la relaci\u00f3n presi\u00f3n-volumen abdominal es curvil\u00ednea, de forma que a niveles bajos de volumen la relaci\u00f3n es lineal, pero cuando se alcanza un volumen cr\u00edtico existe un incremento exponencial de la presi\u00f3n.<\/p>\n

        La PIA se afecta por el volumen de los \u00f3rganos s\u00f3lidos o de las v\u00edsceras huecas (que a su vez pueden estar vac\u00edas o llenas de aire, l\u00edquido o contenido fecal), por la presencia de ascitis, sangre u otras lesiones ocupantes de espacio (tales como tumores) y, por presencia de patolog\u00edas que provocan la aparici\u00f3n de un tercer espacio.<\/p>\n

        La pared abdominal, con su amplia \u00e1rea peritoneal, puede absorber grandes cantidades de l\u00edquido, pero si existe inflamaci\u00f3n o un exceso de aporte va a responder generando un exudado o trasudado, con aumento del volumen y la presi\u00f3n intraabdominal. El edema de la pared abdominal puede contribuir tambi\u00e9n a disminuir su distensibilidad.<\/p>\n

        Esta situaci\u00f3n va a afectar a varios niveles:<\/p>\n

        a) Cardiovascular:<\/strong> Los cambios hemodin\u00e1micos que se van a caracterizar por: disminuci\u00f3n del retorno venoso y del gasto cardiaco, hipoperfusi\u00f3n generalizada e incremento, en fases iniciales, de las resistencias perif\u00e9ricas. Esto origina disminuci\u00f3n en el aporte de ox\u00edgeno que, si no es compensado, incrementa a\u00fan m\u00e1s el d\u00e9ficit de ox\u00edgeno que puede llevar al paciente a disfunci\u00f3n org\u00e1nica m\u00faltiple. Las alteraciones ya comentadas, sobre todo la disminuci\u00f3n en el retorno venoso y gasto cardiaco, se presentan cuando la presi\u00f3n intraabdominal rebasa los 10 mmHg.<\/p>\n

        b) Pulmonar:<\/strong> Est\u00e1 demostrado que al rebasar los 25 mmHg, se presenta disminuci\u00f3n del volumen corriente, incremento de la presi\u00f3n pleural con grave alteraci\u00f3n en la relaci\u00f3n ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n que se traduce en hipoxemia e hipercapnia.<\/p>\n

        Se debe tener en cuenta que el descenso del diafragma durante la Ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, especialmente cuando se usan altos Vol\u00famenes Tidales (VT) o Presi\u00f3n positiva al final de la espiraci\u00f3n (PEEP) pueden comprimir directamente el par\u00e9nquima hep\u00e1tico y adem\u00e1s producir un mayor incremento de la presi\u00f3n intraabdominal.<\/p>\n

        C ) Renal<\/strong>: Este s\u00edndrome afecta la funci\u00f3n renal por dos mecanismos, primero por la disminuci\u00f3n del gasto card\u00edaco por lo que llega menor flujo sangu\u00edneo al ri\u00f1\u00f3n y segundo, por la compresi\u00f3n directa de los vasos sangu\u00edneos renales.<\/p>\n

        Cuando la presi\u00f3n intraabdominal rebasa los 15 mmHg hay disminuci\u00f3n del flujo plasm\u00e1tico renal, disminuci\u00f3n de la filtraci\u00f3n glomerular y alteraciones de la funci\u00f3n tubular con disfunci\u00f3n en la reabsorci\u00f3n de glucosa. La compresi\u00f3n de las venas renales produce disminuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo renal y de la filtraci\u00f3n glomerular, as\u00ed como incremento de la renina plasm\u00e1tica, de la aldosterona y proteinuria, eventos que llegan a su nivel cr\u00edtico cuando la presi\u00f3n intraabdominal rebasa los 30 mmHg. Desde el punto de vista cl\u00ednico se observa disminuci\u00f3n progresiva de la diuresis hasta llegar a la anuria.<\/p>\n

        d) Espl\u00e1cnico y gastrointestinal<\/strong>: En el lecho espl\u00e1cnico disminuir\u00e1 el flujo portal y mesent\u00e9rico, con disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n e isquemia de la mucosa intestinal; lo cual puede terminar en necrosis intestinal.<\/p>\n

        e) Sistema nervioso central<\/strong>: En el sistema nervioso central se produce un aumento de la PIC, ocasionado principalmente por un aumento de la presi\u00f3n venosa y de la presi\u00f3n pleural.<\/p>\n

        f) Pared abdominal<\/strong>: A dicho nivel la hipertensi\u00f3n intraabdominal altera la distensibilidad de la pared abdominal que junto con la hipoperfusi\u00f3n del tejido muscular va a favorecer dehiscencias y evisceraciones.<\/p>\n

        CL\u00cdNICA<\/strong><\/p>\n

        La mortalidad es de un 40-60% aun recibiendo alg\u00fan tipo de tratamiento y su pron\u00f3stico va hacia la agravaci\u00f3n del cuadro.<\/p>\n

        Distensi\u00f3n abdominal progresiva.<\/p>\n

        Aumento de la PIA >27 cm H20 (20mmHg), medido a trav\u00e9s de cat\u00e9ter intravesical.<\/p>\n

        Hipotensi\u00f3n, taquicardia, signos de hipoperfusi\u00f3n perif\u00e9rica que no responden a reposici\u00f3n volum\u00e9trica.<\/p>\n

        Oliguria ( diuresis < 0.5 ml\/kg\/h).<\/p>\n

        Insuficiencia respiratoria.<\/p>\n

        DIAGN\u00d3STICO <\/strong><\/p>\n

        El diagn\u00f3stico nos lo dar\u00e1 la PIA, la cual nos determinar\u00e1 la presencia y\/o el grado del SCA.<\/p>\n

        PIA CLASIFICACI\u00d3N<\/p>\n

        Grado I Hasta 15cm de H2O NORMAL<\/p>\n

        Grado II 16 a 25cm de H2O LIGERAMENTE ELEVADA<\/p>\n

        Grado III 26 a 35cm de H20 MODERADAMENTE ELEVADA<\/p>\n

        Grado IV 36cm de H2O o > SEVERAMENTE ELEVADA<\/p>\n

        TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

        Las medidas de actuaci\u00f3n ante los distintos grados son las siguientes:<\/p>\n

        Grado I: Mantener normovolemia e identificar otras causas posibles de la hipovolemia.<\/p>\n

        Grado II: Resucitaci\u00f3n hipervol\u00e9mica.<\/p>\n

        Grado III: Descompresi\u00f3n quir\u00fargica (con cierre provisional temporal).<\/p>\n

        Grado IV: Descompresi\u00f3n quir\u00fargica y exploraci\u00f3n intraabdominal.<\/p>\n

        a) Tratamiento profil\u00e1ctico<\/strong> (nuestras recomendaciones):<\/p>\n

        \u2014 Realizar una hemostasia cuidadosa.<\/p>\n

        \u2014 Drenaje oportuno de colecciones intraabdominales.<\/p>\n

        \u2014 Manipulaci\u00f3n visceral gentil.<\/p>\n

        \u2014 Aportar solamente el volumen necesario de fluidos EV, incluyendo el aporte de electrolitos.<\/p>\n

        \u2014 El uso apropiado de sondas para descompresi\u00f3n intestinal (sonda nasog\u00e1strica, sonda rectal, etc.).<\/p>\n

        \u2014 Evitar los cierres a tensi\u00f3n, dejar abdomen \u00ababierto\u00bb si necesario o evaluar el uso de cierre temporal de contenci\u00f3n con material prot\u00e9sico, por ejemplo: la \u00abbolsa de Bogot\u00e1\u00bb(24-48h)<\/p>\n

        \u2014 Mediciones seriadas frecuentes de PIA en pacientes de riesgo.<\/p>\n

        \u2014 No realizar la reducci\u00f3n brusca de hernias muy voluminosas de la pared abdominal.<\/p>\n

        b) Tratamiento m\u00e9dico<\/strong>:<\/p>\n

        Admisi\u00f3n en unidades de cuidados intensivos.<\/p>\n

        \u2014 Medidas m\u00e9dicas aplicables a los pacientes con hipertensi\u00f3n arterial (HTA) y s\u00edndrome compartimental abdominal:<\/p>\n

        Mantener una adecuada PPA > de 50 mmHg.<\/p>\n

        Mejorar la ventilaci\u00f3n y el aporte de ox\u00edgeno.<\/p>\n

        Tratar los defectos de la coagulaci\u00f3n.<\/p>\n

        Mantener un relleno vascular adecuado sin exceder el aporte de fluidos.<\/p>\n

        Lograr mantener una diuresis adecuada a\u00fan con el apoyo de diur\u00e9ticos.<\/p>\n

        Hemofiltrado – ultrafiltrado venoso continuo.<\/p>\n

        Mejoramiento de la adaptabilidad de la pared abdominal (\u00abcompliance\u00bb):<\/p>\n

        Sedaci\u00f3n y analgesia.<\/p>\n

        Bloqueo neuromuscular.<\/p>\n

        Posici\u00f3n corporal: posici\u00f3n en dec\u00fabito supino con elevaci\u00f3n de la cabecera de la cama a 20\u00ba<\/p>\n

        Evacuaci\u00f3n del contenido intraluminal a trav\u00e9s de terapia descompresiva y agentes proquin\u00e9ticos.<\/p>\n

        c) Tratamiento quir\u00fargico<\/strong>:<\/p>\n

        La descompresi\u00f3n abdominal es el tratamiento del s\u00edndrome compartimental abdominal sintom\u00e1tico indicado, y los pacientes con s\u00edndrome compartimental abdominal primario o secundario suelen responder bien, ya que despu\u00e9s de ella disminuyen las cifras de presi\u00f3n intraabdominal y mejoran las alteraciones fisiopatol\u00f3gicas. La decisi\u00f3n de descomprimir el abdomen debe tomarse con mucha cautela. Seg\u00fan documentaron Castellanos, Pi\u00f1ero y Fern\u00e1ndez, esta puede indicarse ante la presencia de una serie de circunstancias, y especialmente cuando haya datos cl\u00ednicos iniciales de s\u00edndrome de disfunci\u00f3n m\u00faltiple de \u00f3rganos (SDMO). La descompresi\u00f3n temprana tiene una mortalidad m\u00e1s baja que cuando se hace con compromiso respiratorio y\/o elementos del SDMO.<\/p>\n

        La apertura del abdomen en la misma cama de la sala de Cuidados Intensivos debe ser considerada en aquellos pacientes con inestabilidad hemodin\u00e1mica y que no deban ser movilizados al quir\u00f3fano en estas condiciones. No debemos olvidar que el cierre del abdomen despu\u00e9s de cualquier proceder asociado a lesi\u00f3n visceral con una hemorragia profusa tratada o no con empaquetamiento, con un estado de choque hemorr\u00e1gico que haya necesitado el aporte de un volumen masivo de fluidos por v\u00eda endovenosa, sumado al marcado edema visceral y retroperitoneal resultante, presupone la aparici\u00f3n de altas cifras de presi\u00f3n intraabdominal pero a su vez tampoco se debe olvidar que estos mismos pacientes pueden desarrollar un s\u00edndrome compartimental abdominal fulminante, por tanto, desde el mismo momento del cierre primario del abdomen se necesita hacer una evaluaci\u00f3n muy cuidadosa y un seguimiento muy estrecho.<\/p>\n

        Un cierre apretado de la pared abdominal en estas situaciones puede empeorar el da\u00f1o tisular, promover la infecci\u00f3n, causar fascitis necrotizante, dehiscencia de las aponeurosis y evisceraci\u00f3n, lo que conlleva a un resultado fatal.<\/p>\n

        Se deber\u00e1 utilizar la t\u00e9cnica de descompresi\u00f3n m\u00e1s adecuada seg\u00fan una evaluaci\u00f3n individual de cada paciente. Se ha empleado desde el cierre de piel con pinzas erinas, puntos totales de polietileno, sutura solamente de piel, entre otros recursos, a pesar de ello, sigue siendo una alternativa el dejar el abdomen abierto, a\u00fan a sabiendas de que esta alternativa t\u00e9cnica se acompa\u00f1a de una alta tasa de complicaciones tales como f\u00edstulas intestinales, adherencias y eventraciones. El dejar el abdomen totalmente abierto fue la primera opci\u00f3n de tratamiento tras la descompresi\u00f3n abdominal por hipertensi\u00f3n intraabdominal – s\u00edndrome compartimental abdominal pero, debido a la alta tasa de complicaciones citadas se han buscado otras alternativas tales como las t\u00e9cnicas de cierre provisional o cierre de contenci\u00f3n:<\/p>\n

        \u2014 La cobertura tipo \u00abbolsa de Bogot\u00e1\u00bb: Fue creada por el Dr. Borr\u00e1ez, 1984, Colombia y consiste en la colocaci\u00f3n de una l\u00e1mina pl\u00e1stica o bolsa de polivinilo fijada a piel o aponeurosis (evita retracci\u00f3n parietal) con sutura cont\u00ednua de monofilamento 2-0. Los accesos sucesivos se efect\u00faan por la parte media de la bolsa con aprox. posterior de los bordes de la l\u00e1mina con surget monofilamento.<\/p>\n

        \u2014 El set de cierre temporal abdominal o parche de Wittmann: consta de dos l\u00e1minas de un pol\u00edmero de alta resistencia, una de ellas perforada para facilitar la exudaci\u00f3n y otra adhesiva que permite el sellado y la abertura, sutur\u00e1ndose ambas a la fascia.<\/p>\n

        \u2014 Cierre temporal con pr\u00f3tesis artificiales: mallas de marlex, cierres de cremalleras, superficies adherentes, suturas de retenci\u00f3n, etc\u00e9tera.<\/p>\n

        –Mallas absorbibles de poliglactina 910(Vicryl), ac. Poliglic\u00f3lico(Dex\u00f3n), con apertura y cierre similar a bolsa de Bogot\u00e1 con la ventaja de que disminuye considerablemente la incidencia de f\u00edstulas. No requiere reintervenci\u00f3n para su retiro y en caso de imposibilidad de cierre favorece la formaci\u00f3n de tejido de granulaci\u00f3n y cierre esp.<\/p>\n

        \u2014 Vacuum pack: colocaci\u00f3n de bolsa de polivinilo fenestrada, sin suturar, por encima de ella dos tubos de drenaje con salida en sentido cef\u00e1lico, ap\u00f3sito de poliuretano o compresas h\u00famedas y cubriendo la piel con adhesivo pl\u00e1stico tipo Vi-drape\u00ae o Steri-drape\u00ae.<\/p>\n

        \u2014 La malla bicapa irreabsorbible de polipropileno biocompatible con cara interna recubierta de silicona entre otras t\u00e9cnicas.<\/p>\n

        –Cierre simple de la piel: Con agrafes, pinzas de campos, suturas. Se reserva para situaciones de emergencia. Es un m\u00e9todo r\u00e1pido, puede realizarse sin interposici\u00f3n de malla. La utilizaci\u00f3n reiterada se asocia a: infecci\u00f3n necrosis y retracci\u00f3n parietal.<\/p>\n

        CONCLUSIONES <\/strong><\/p>\n

        El SCA se define como hipertensi\u00f3n intraabdominal asociada con disfunci\u00f3n org\u00e1nica. La fisiolog\u00eda adversa se ha demostrado en la funci\u00f3n pulmonar, la funci\u00f3n cardiovascular, el sistema renal, musculoesquel\u00e9tico y nervioso central. La identificaci\u00f3n de pacientes en riesgo, la detecci\u00f3n temprana y la intervenci\u00f3n temprana es importante para el abordaje eficaz de esta condici\u00f3n.<\/p>\n

        BIBLIOGRAF\u00cdA <\/strong><\/p>\n

        1- Gracias VH, Braslow B, Johnson J, Pryor J, Gupta R. Abdominal Compartment Syndrome in the Open Abdomen. Arch Surg. 2002 Nov;137(11):1298-300.<\/p>\n

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        3- Coombs HC. The mechanism of the regulation of intra-abdominal pressure. Am J Physiol En: Carrillo Esper R, Salina Ruiz S, T\u00e9llez Morales Ma. de los A. Tema de reflexi\u00f3n: S\u00edndrome de compartimiento abdominal en el enfermo grave. Rev Fac Med UNAM. 2001;44(1):9-15.<\/p>\n

        4- The Journal of Trauma Infection, and critical care.1999; 47:509-11<\/p>\n

        5- Arag\u00f3n Palmero, Dr. Felipe Jorge; Curbelo P\u00e9rez, Dr. Rigoberto; Candelario L\u00f3pez, Dr. Rafael y Hern\u00e1ndez Hern\u00e1ndez, Dr. Jos\u00e9 M. Nuevos conceptos en cirug\u00eda: s\u00edndrome del compartimiento abdominal. Rev Cubana Cir 1999;38(1):30-5<\/p>\n

        6- Losada M, H\u00e9ctor; Manterola D, Carlos; Vial G, Manuel; Pineda N, Viviana. Hipertensi\u00f3n abdominal y s\u00edndrome de compartimiento abdominal. Rev. Chilena de Cirug\u00eda. Vol 57 – N\u00ba 1, Febrero 2005; p\u00e1gs. 2-6. Sosa Hern\u00e1ndez,<\/p>\n

        7- Roberto; S\u00e1nchez Portela, Carlos A.; Hern\u00e1ndez Iglesias, Sergio Santiago. Presi\u00f3n intraabdominal y s\u00edndrome compartimental en cirug\u00eda. Art\u00edculo de revisi\u00f3n. Rev. Ciencias M\u00e9dicas. Abril 2007; 11(1).<\/p>\n

        8- M. Schein. Abdominal Compartment Syndrome: Historical Background. Abdominal Compartment Syndrome, pp. 1-7<\/p>\n

        9- M.L. Cheatham,M.L. Malbrain,A. Kirkpatrick,M. Sugrue,M. Parr,J. de Waele<\/p>\n

        Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome II. Recommendations. Intensive Care Med, 33 (2007), pp. 951-962 http:\/\/dx.doi.org\/10.1007\/s00134-007-0592-4<\/p>\n

        10- Flores-\u00c1lvarez, Dr. Efr\u00e9n; \u00c1vila-Cuevas, Dra. Gloria Esther; Cruz de la Torre-Gonz\u00e1lez, Dr. Jos\u00e9 ;et al. Detecci\u00f3n temprana y factores de riesgo asociados al s\u00edndrome compartimental abdominal. Cir Ciruj 2005;73:179-183<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

        S\u00edndrome compartimental intraabdominal La hipertensi\u00f3n intraabdominal (HIA) y el s\u00edndrome compartimental abdominal (SCA) son entidades frecuentes en los pacientes graves que cursan con una alta mortalidad.<\/p>\n","protected":false},"author":102,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[49],"tags":[4778,4780],"class_list":["post-47060","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-cirugia-general-aparato-digestivo","tag-hipertension-intraabdominal","tag-sindrome-compartimental-abdominal","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nS\u00edndrome compartimental intraabdominal<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"S\u00edndrome compartimental intraabdominal La hipertensi\u00f3n intraabdominal (HIA) y el s\u00edndrome compartimental abdominal (SCA) son entidades frecuentes en los\" \/>\n<meta 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