{"id":47356,"date":"2017-12-04T11:49:48","date_gmt":"2017-12-04T10:49:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=47356"},"modified":"2021-04-02T10:20:09","modified_gmt":"2021-04-02T08:20:09","slug":"codigo-ictus-intoxicacion-medicamentosa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/codigo-ictus-intoxicacion-medicamentosa\/","title":{"rendered":"Del c\u00f3digo ictus a la intoxicaci\u00f3n medicamentosa"},"content":{"rendered":"<h2 style=\"text-align: center;\"><strong>Del c\u00f3digo ictus a la intoxicaci\u00f3n medicamentosa<\/strong><\/h2>\n<p><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p>La ataxia es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias. Se define como un trastorno de la coordinaci\u00f3n, que altera la direcci\u00f3n y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio; sin asociar debilidad motora. En funci\u00f3n de los sistemas neuronales a los que afecte se distinguen diferentes tipos: sensitiva, cerebelosa o vestibular. Es fundamental diagnosticar precozmente las causas que pueden comprometer la vida del paciente y actuar en consecuencia.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Palabras clave: ataxia, carbamazepina, ictus vertebrobasilar.<\/p>\n<p><strong>AUTORES <\/strong><\/p>\n<p>Ra\u00fal De los Santos Gete Escolar (Diplomado Universitario en Enfermer\u00eda)<\/p>\n<p>Bego\u00f1a Ju\u00e1rez Dom\u00ednguez (Diplomada Universitaria en Enfermer\u00eda)<\/p>\n<p>Ar\u00e1nzazu Aleixandre Catal\u00e1 (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n<p>Luc\u00eda Pilar Salag Rubio (Residente 3\u00ba a\u00f1o Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n<p>Celia Carpintero Anto\u00f1\u00e1n (Residente 3\u00ba a\u00f1o Medicina Familiar y Comunitaria)<\/p>\n<p>Dimas Manuel Robaina Cabrera (Residente 3\u00ba a\u00f1o Medicina Familiar y Comunitaria).<\/p>\n<p><strong>CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n<p>Presentamos el caso de un var\u00f3n de 56 a\u00f1os acude al Servicio de Urgencias de Atenci\u00f3n Primaria por inestabilidad.<\/p>\n<p>Como antecedentes personales presenta una dislipemia controlada con medidas higi\u00e9nico-diet\u00e9ticas y crisis comiciales en la infancia en forma de crisis t\u00f3nico-cl\u00f3nicas generalizadas en tratamiento con carbamazepina 400 mg cada 8 horas y fenobarbital 50 mg cada 12 horas.<\/p>\n<p>Acude a urgencias tras presentar desde hace media hora inestabilidad de la marcha sin clara lateropulsi\u00f3n de instauraci\u00f3n brusca, que le condiciona dificultad para caminar y coordinar sus extremidades, especialmente a expensas de hemicuerpo derecho, precisando de apoyo constante para la deambulaci\u00f3n. Esta sintomatolog\u00eda ha aparecido en contexto de ingesta de aproximadamente 50 ml de cerveza, negando ingesta asociada de otros t\u00f3xicos. En anamnesis dirigida se interroga sobre sus antecedentes de crisis comiciales: el paciente refiere que hace m\u00e1s de 40 a\u00f1os que tuvo la \u00faltima crisis, en forma t\u00f3nico-cl\u00f3nica generalizada; en la actualidad no tiene seguimiento por parte de neurolog\u00eda, pero asegura llevar \u201cmuchos a\u00f1os\u201d con el mismo tratamiento, con buen cumplimiento terap\u00e9utico.<\/p>\n<p>Niega cefalea, as\u00ed como mareo o sensaci\u00f3n de giro de objetos. No otra sintomatolog\u00eda asociada.<\/p>\n<p>Exploraci\u00f3n f\u00edsica: T\u00aa: 36 \u00baC. TA: 130\/70 mmHg FC: 68 lpm glucemia capilar: 137<\/p>\n<p>Est\u00e1 consciente y orientado en las tres esferas, eupneico, normocoloreado, normohidratado y con una correcta perfusi\u00f3n. La auscultaci\u00f3n cardiopulmonar, as\u00ed como la palpaci\u00f3n del abdomen es normal. En cuanto a la exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica: presenta una puntaci\u00f3n de 15 en la escala de Glasgow. El lenguaje es normal, sin disartria. Las pupilas son midri\u00e1ticas, los pares craneales y la campimetr\u00eda por confrontaci\u00f3n son normales. Presenta dismetr\u00eda bilateral en las 4 extremidades, m\u00e1s intensa en hemicuerpo derecho con descomposici\u00f3n en las pruebas dedo-nariz y tal\u00f3n-rodilla. La marcha es inestable con aumento de la base de sustentaci\u00f3n y es incapaz de ejecutar marcha en t\u00e1ndem. La sensibilidad y la fuerza est\u00e1n conservadas en las cuatro extremidades con un balance muscular de 5\/5. Tiene nistagmo horizontal bilateral. El romberg es positivo.<\/p>\n<p>Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular se contacta con la Unidad de Ictus del hospital de referencia y se activa C\u00f3digo Ictus.<\/p>\n<p>Se realiza anal\u00edtica sangu\u00ednea completa que es normal, ECG que est\u00e1 en ritmo sinusal y pruebas radiol\u00f3gicas (TC craneal, TC arterias cerebrales, estudio de perfusi\u00f3n y angio TC) que no muestran signos de isquemia ni hemorragia aguda\/subaguda, ni alteraciones en los mapas de flujo, volumen ni tiempo de tr\u00e1nsito medio, y muestran permeabilidad y calibre normal en las arterias principales del pol\u00edgono de Willis, eje vertebrobasilar, ramas cerebolosas y arterias car\u00f3tidas.<\/p>\n<p>Se procede a fibrin\u00f3lisis intravenosa, tras lo cual presenta ligera mejor\u00eda de la cl\u00ednica persistiendo \u00fanicamente descomposici\u00f3n en las pruebas de indicaci\u00f3n en miembro superior derecho.<\/p>\n<p>A las 24 horas post-fibrinolisis comienza con disartria leve, mioclon\u00edas de escasa amplitud en las cuatro extremidades, asterixis y somnolencia. En este contexto se solicita RMN post-fibrinolisis que es normal, EEG y niveles de antiepil\u00e9pticos.<\/p>\n<p>El EEG muestra espor\u00e1dicas descargas epileptiformes generalizadas, de muy breve duraci\u00f3n sin manifestaciones motoras.<\/p>\n<p>Los niveles s\u00e9ricos de antiepil\u00e9pticos muestran una concentraci\u00f3n de carbamazepina 15 mg\/L (siendo el rango terap\u00e9utico 4 \u2013 12 mg\/L), la concentraci\u00f3n de fenobarbital est\u00e1 dentro de los l\u00edmites normales.<\/p>\n<p>Por tanto, se diagnostica de s\u00edndrome cerebeloso bilateral secundario a toxicidad cr\u00f3nica por carbamazepina.<\/p>\n<p>Se procede a la retirada progresiva de la carbamazepina y se inicia \u00e1cido valproico. Con el cambio de tratamiento el paciente se encuentra asintom\u00e1tico y en situaci\u00f3n basal.<\/p>\n<p><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p>Nuestro paciente present\u00f3 una focalidad neurol\u00f3gica de instauraci\u00f3n brusca, estableci\u00e9ndose inicialmente como primera sospecha diagn\u00f3stica un ictus vertebro-basilar; sin embargo, la progresi\u00f3n de la sintomatolog\u00eda, unida a la normalidad de las pruebas radiol\u00f3gicas, permiti\u00f3 presuponer que la sintomatolog\u00eda que presentaba se deb\u00eda a una intoxicaci\u00f3n farmacol\u00f3gica (y as\u00ed lo confirmaron los niveles de carbamazepina).<\/p>\n<p>Por \u00faltimo, en referencia a la carbamazepina destacamos lo siguiente:<\/p>\n<p>La carbamazepina es un antiepil\u00e9ptico relacionado qu\u00edmicamente con los antidepresivos tric\u00edclicos. Est\u00e1 indicada para el tratamiento de las crisis parciales y generalizadas, para la prevenci\u00f3n del trastorno bipolar y la neuralgia del trig\u00e9mino y otros s\u00edndromes de dolor neurop\u00e1tico. Act\u00faa inhibiendo la propagaci\u00f3n del impulso nervioso desde el foco epil\u00e9ptico. Su mecanismo de acci\u00f3n se debe principalmente al bloqueo de los canales de sodio voltaje dependientes, lo que produce una estabilizaci\u00f3n de las membranas neuronales hiperexcitadas y reducci\u00f3n de la propagaci\u00f3n de los impulsos sin\u00e1pticos.<\/p>\n<p>Su metabolizaci\u00f3n es hep\u00e1tica a trav\u00e9s del citocromo P450, por lo que es inductor de m\u00faltiples isoenzimas del citocromo P450 y puede estar sujeto a una serie de interacciones medicamentosas. Induce su propio metabolismo, y los requisitos de dosificaci\u00f3n aumentan con el uso cr\u00f3nico.<\/p>\n<p>El inicio de tratamiento debe realizarse con la m\u00ednima dosis eficaz y aumentar gradualmente. En la epilepsia se comienza con 200 mg\/12-24 horas y se aumenta cada 2 semanas hasta 200-400 mg\/8-12h.<\/p>\n<p>Los niveles s\u00e9ricos deben medirse inicialmente a las tres, seis y nueve semanas. Posteriormente deben verificarse al menos cada dos meses hasta que las determinaciones sucesivas sean constantes. Las concentraciones terap\u00e9uticas se sit\u00faan entre 4 a 12 mcg\/ml. La relaci\u00f3n entre los niveles de carbamazepina y las toxicidades particulares var\u00eda. No obstante, concentraciones por encima de 40 mcg\/ml se correlacionan con un mayor riesgo de convulsiones, apnea, diston\u00eda, hipotensi\u00f3n y coma.<\/p>\n<p>Se debe considerar el diagn\u00f3stico de toxicidad de carbamazepina en cualquier paciente con s\u00edntomas cardiovasculares, cerebelosos, depresi\u00f3n del sistema nervioso central y signos de toxicidad anticolin\u00e9rgica.<\/p>\n<p>En la toxicidad leve pueden mostrar somnolencia, nauseas, nistagmo y taquicardia. Una intoxicaci\u00f3n m\u00e1s severa puede manifestarse como letargo, convulsiones, coma, hipotensi\u00f3n, bloqueo auriculoventricular o arritmias ventriculares por la prolongaci\u00f3n del intervalo QRS. Es frecuente que aparezca ataxia, dismetr\u00eda, nistagmo, midriasis y oftalmoplej\u00eda; por los efectos anticolin\u00e9rgicos, los ruidos intestinales pueden estar abolidos o ausentes, as\u00ed como haber episodios de retenci\u00f3n urinaria.<\/p>\n<p>El uso cr\u00f3nico de carbamazepina se ha asociado con leucopenia, agranulocitosis y, en raras ocasiones, con anemia apl\u00e1stica. En torno al 30% de los pacientes tiene alteraci\u00f3n de las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica. Otros efectos secundarios cr\u00f3nicos pueden incluir el s\u00edndrome de Stevens-Johnson.<\/p>\n<p>En caso de toxicidad, se recomienda la reducci\u00f3n de la dosis, (la dosis m\u00e1xima es de 35 mg\/kg\/d\u00eda) o la suspensi\u00f3n gradual del f\u00e1rmaco. En la intoxicaci\u00f3n aguda, el carb\u00f3n activado es el m\u00e9todo utilizado para la descontaminaci\u00f3n gastrointestinal, y para el manejo de sus complicaciones el tratamiento es sintom\u00e1tico.<\/p>\n<p><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p>Greene S. Carbamazepine poisoning. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.\u00a0http:\/\/www.uptodate.com[acceso el 7 de noviembre de 2017].<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Del c\u00f3digo ictus a la intoxicaci\u00f3n medicamentosa RESUMEN La ataxia es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias. Se define como un trastorno de la coordinaci\u00f3n, que altera la direcci\u00f3n y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio; sin asociar debilidad motora. 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