{"id":47530,"date":"2017-12-18T10:27:23","date_gmt":"2017-12-18T09:27:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=47530"},"modified":"2017-12-18T10:27:23","modified_gmt":"2017-12-18T09:27:23","slug":"sindrome-de-gilbert","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-gilbert\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Gilbert"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Gilbert <\/strong><\/h2>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Gilbert (SG) se define como una elevaci\u00f3n discreta de los niveles de bilirrubina s\u00e9rica no conjugada en ausencia de hem\u00f3lisis o enfermedad hep\u00e1tica y es la principal causa de hiperbilirrubinemia en poblaci\u00f3n general. Fue descrito por A. Gilbert como una \u201cictericia simple familiar\u201d y luego por Meulengracht como \u201cicterus intermittens juvenilis\u201d, aludiendo a su car\u00e1cter benigno y fluctuante. Tradicionalmente el diagn\u00f3stico de SG se considera una condici\u00f3n benigna sin relevancia cl\u00ednica. Diferentes estudios han reportado prevalencias poblacionales de SG entre 2,4% hasta 7%<\/p>\n

<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Mar\u00eda Jos\u00e9 \u00c1lvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

Isabel Ortiz Ram\u00edrez, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

Eva Mar\u00eda Castro Rizos, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda\u00a0 de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

 <\/p>\n

PALABRA CLAVE <\/strong><\/p>\n

S\u00edndrome de Gilbert; Hiperbilirrubinemia; Bilirrubina conjugada; Uridina difosfato glucuronil transferasa (UGT); Ictericia familiar benigna.<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Gilbert aparece debido a una poca capacidad de recepci\u00f3n de la bilirrubina no conjugada por parte de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas \u2013 enzima uridinadifosfato glucuroniltransferasa (UGT)-, impidiendo su debida conjugaci\u00f3n en el h\u00edgado. Esto ocasiona que los niveles del pigmento se eleven por encima de los est\u00e1ndares y se acumulen en los tejidos que conforman el cuerpo humano; como ya se mencion\u00f3, en un s\u00edntoma denominado como ictericia.<\/p>\n

La alteraci\u00f3n en las capacidades enzim\u00e1ticas del h\u00edgado tiene origen en causas gen\u00e9ticas, que se transmiten de padres e hijos. Es por ello que la principal causa del s\u00edndrome de Gilbert es hereditaria. Sin embargo, a\u00fan no se ha aclarado si se trata de una situaci\u00f3n autos\u00f3mica dominante, o autos\u00f3mica recesiva.<\/p>\n

Los estudios han demostrado que este gen presenta una mutaci\u00f3n en la regi\u00f3n promotora, que afecta considerablemente la producci\u00f3n de la enzima, dificultando as\u00ed su funci\u00f3n.<\/p>\n

La disfunci\u00f3n del gen UGTA1 ligada al s\u00edndrome de Gilbert puede afectar el funcionamiento de otras enzimas del h\u00edgado. Un ejemplo de ello es evidente, en el caso del paracetamol, el cual no es metabolizado por la UGT. Sin embargo s\u00ed es procesado por otras enzimas que se ven afectadas por la alteraci\u00f3n del gen, impidiendo su debido procesamiento. Es por ello que para los pacientes que padecen el s\u00edndrome, este medicamento puede resultar t\u00f3xico.<\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA<\/strong><\/h3>\n

Para comprender este s\u00edndrome es necesario recordar el metabolismo de la bilirrubina. Esta biomol\u00e9cula se forma cuando los eritrocitos desaparecen del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, cuando han alcanzado la plenitud de su vida (aproximadamente 120 d\u00edas). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macr\u00f3fagos tisulares del organismo, sobre todo los macr\u00f3fagos del bazo, el h\u00edgado y la m\u00e9dula \u00f3sea.<\/p>\n

En esta degradaci\u00f3n de la hemoglobina, se separan, por un lado, la mol\u00e9cula de globina y, por otro, el grupo hemo.<\/p>\n

La hemooxigenasa degrada el grupo hemo en los macr\u00f3fagos, rompiendo el anillo tetrapirr\u00f3lico para dar origen a una mol\u00e9cula lineal de 4 anillos pirr\u00f3licos llamada biliverdina, adem\u00e1s de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (mon\u00f3xido de carbono). La biliverdina es posteriormente reducida por la enzima biliverdina reductasa que nos dar\u00e1 la bilirrubina. Durante las horas o los d\u00edas siguientes los macr\u00f3fagos liberan el hierro de la hemoglobina que ser\u00e1 transportado por la transferrina hasta la m\u00e9dula \u00f3sea (para formar nuevos hemat\u00edes), o almacenado en el h\u00edgado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad.<\/p>\n

Los macr\u00f3fagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina que viaja unida a la alb\u00famina s\u00e9rica (bilirrubina indirecta o no conjugada) por el torrente sangu\u00edneo hasta llegar al h\u00edgado, donde se separan, y la bilirrubina donde se une al Ac. Glucur\u00f3nico (Bilirrubina directa o conjugada) y es acumulada en ves\u00edcula biliar desde donde se secreta por la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.<\/p>\n

La concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de bilirrubina no conjugada viene determinada por: la velocidad con que la bilirrubina reci\u00e9n producida penetra en el plasma, y la velocidad con que es captada por el h\u00edgado. En funci\u00f3n de una u otra situaci\u00f3n se clasifica a los pacientes en aquellos con una tasa elevada de producci\u00f3n de bilirrubina, como ocurre por ejemplo en la hem\u00f3lisis; aquellos con una reducci\u00f3n en la depuraci\u00f3n de bilirrubina, como por ejemplo en el s\u00edndrome de Gilbert, y finalmente aquellos en los que intervienen los dos mecanismos. Se han descrito tres trastornos hereditarios familiares caracterizados por diferentes grados de hiperbilirrubinemia no conjugada. El m\u00e1s frecuente de estos trastornos es el s\u00edndrome de Gilbert, cuya prevalencia se estima entre el 3-8%.<\/p>\n

Desde la comunicaci\u00f3n original de Gilbert en 19075, ha ido en aumento la frecuencia con que se identifica este trastorno, benigno pero cr\u00f3nico, caracterizado por hiperbilirrubinemia no conjugada persistente, que debemos tener presente en el diagn\u00f3stico diferencial de la ictericia y ante el hallazgo anal\u00edtico casual de hiperbilirrubinemia indirecta. Este s\u00edndrome se caracteriza por una hiperbilirrubinemia no conjugada leve, valores normales del resto de las pruebas hep\u00e1ticas e histolog\u00eda hep\u00e1tica normal, adem\u00e1s de un ligero incremento del pigmento lipofuscina en algunos pacientes.<\/p>\n

Las concentraciones de bilirrubina s\u00e9rica suelen ser menores de 3 mg\/dl, aunque son frecuentes valores m\u00e1s elevados o tambi\u00e9n m\u00e1s bajos. La diferencia entre los casos leves de s\u00edndrome de Gilbert y un estado normal con frecuencia son dif\u00edciles de determinar. La concentraci\u00f3n de bilirrubina puede fluctuar mucho en un mismo individuo, y al menos el 25% de los pacientes presenta valores temporalmente normales durante un seguimiento prolongado. Los valores m\u00e1s elevados se observan en situaciones de estr\u00e9s, fatiga, consumo de alcohol, reducci\u00f3n de la ingesta cal\u00f3rica y enfermedades intercurrentes, mientras que los m\u00e1s bajos se producen con el aumento de la ingesta cal\u00f3rica o la administraci\u00f3n de inductores enzim\u00e1ticos<\/p>\n

SINTOMATOLOG\u00cdA<\/strong><\/h3>\n

Los individuos con s\u00edndrome de Gilbert, presentan tres s\u00edntomas principales: fatiga, ictericia y niveles altos de bilirrubina total (siendo m\u00e1s elevada la no conjugada). Los valores normales de bilirrubina se encuentran entre 2-4 mg\/dL. \u00a0\u00a0Sin embargo, estos no representan un obst\u00e1culo que dificulte la vida de quienes lo padecen, debido al car\u00e1cter benigno de la enfermedad.<\/p>\n

La ictericia se produce cuando los niveles de bilirrubina no conjugada exceden los 2,5 mg\/dL, un valor muy superior a los est\u00e1ndares. Consiste en una coloraci\u00f3n amarilla en la piel, los ojos y mucosas del cuerpo debido a la acumulaci\u00f3n de este pigmento en los tejidos del cuerpo. Esta aparece normalmente despu\u00e9s de episodios de estr\u00e9s, fatiga, o por consumo de alcohol y medicamentos como el paracetamol.<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO <\/strong><\/p>\n

Este trastorno, por la ictericia que origina, puede confundirse tambi\u00e9n con enfermedades hepatobiliares adquiridas. Desde un punto de vista pr\u00e1ctico, el s\u00edndrome de Gilbert se diagnostica al demostrar hiperbilirrubinemia no conjugada leve en pacientes con examen f\u00edsico normal y pruebas de laboratorio de la funci\u00f3n hep\u00e1tica normales sin datos bioqu\u00edmicos o cl\u00ednicos de hem\u00f3lisis. Por otro lado, no requiere de biopsia hep\u00e1tica para demostrar que la estructura celular es normal, y algunos investigadores han encontrado que es \u00fatil una respuesta hiperbilirrubin\u00e9mica exagerada al ayuno, la administraci\u00f3n de rifampicina o de \u00e1cido nicot\u00ednico, aunque estas pruebas no son lo suficientemente sensibles ni lo bastante espec\u00edficas como para justificar su uso sistem\u00e1tico. El ayuno aumenta las concentraciones en plasma de la bilirrubina no conjugada, sobre todo por disminuci\u00f3n de la depuraci\u00f3n hep\u00e1tica de bilirrubina; este efecto es muy notable en pacientes con s\u00edndrome de Gilbert, aunque a\u00fan queda por determinar totalmente el mecanismo de la disminuci\u00f3n de la depuraci\u00f3n hep\u00e1tica de bilirrubina por esta causa.<\/p>\n

Resumiendo, el diagn\u00f3stico de este trastorno, benigno pero no infrecuente, se realiza por los datos cl\u00ednicos y de laboratorio, la respuesta al ayuno y a la rifampicina, y la exclusi\u00f3n. El s\u00edndrome debe sospecharse ante un paciente con hiperbilirrubinemia no conjugada de poca intensidad sin s\u00edntomas generales, sin hem\u00f3lisis demostrable en anal\u00edtica ni cl\u00ednicamente, con resultados normales de funci\u00f3n hep\u00e1tica y con una biopsia hep\u00e1tica (que por lo general no es necesaria) normal.<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

Este s\u00edndrome no requiere tratamiento, simplemente evitar los medicamentos y sustancias m\u00e1s hepatot\u00f3xicas como medida de prevenci\u00f3n, como el caso del paracetamol, y el irinotec\u00e1n, \u00a0(que se utiliza para algunos tipos de c\u00e1ncer), atazanavir e indinavir (usados en el VIH) , gemfibrozil y combinaciones de \u00e9ste con las estatinas (usadas para bajar el colesterol), se convierte en t\u00f3xico para las personas con este s\u00edndrome.<\/p>\n

Una buena alimentaci\u00f3n, evitar situaciones de stress y unos buenos h\u00e1bitos de sue\u00f1o pueden ayudar.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

1.-V\u00edtek L. Etiology of fasting hyperbilirubinemia: genetic factors versus enhanced enterohepatic cycling of bilirubin. Gastroenterology 1999;117:1255.<\/p>\n

2.-Mendoza JL, Garc\u00eda J, Larrubia JR, Casimiro C, D\u00edaz-Rubio M. Diagn\u00f3stico del s\u00edndrome de Gilbert: situaci\u00f3n actual del test del ayuno. Revisi\u00f3n de la literatura. An Med Intern 1997;14:57-61.<\/p>\n

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7.- Hern\u00e1ndez\u00a0\u00a0 V\u00e9lez\u00a0\u00a0 A,\u00a0\u00a0 William\u00a0\u00a0 Rojas M.\u00a0\u00a0 Fundamentos\u00a0\u00a0 de\u00a0\u00a0 Gastroenterolog\u00eda\u00a0\u00a0 y Hepatolog\u00eda. Colombia. Editorial Corporaci\u00f3n para\u00a0\u00a0 investigaci\u00f3n\u00a0\u00a0 biol\u00f3gica.\u00a0\u00a0 5\u00aa\u00a0\u00a0 Edici\u00f3n, 2004; 185- 186.<\/p>\n

8.-Braunwald\u00a0\u00a0\u00a0 K,\u00a0\u00a0\u00a0 et\u00a0\u00a0\u00a0 all.\u00a0\u00a0\u00a0 Principios\u00a0\u00a0\u00a0 de Medicina\u00a0 Interna\u00a0 de\u00a0 Harrison.\u00a0 M\u00e9xico,\u00a0 DF. Editorial\u00a0 Mc\u00a0 Graw\u00a0 Hill\u00a0 Interamericana.\u00a0 16\u00ba Edici\u00f3n, 2006; Volumen 2, 2004- 2005<\/p>\n

9.- Rigato I, Ostrow JD, Tiribelli C. Bilirubin and the risk of common non-hepatic diseases. Trends in molecular medicine 2005;11:277-283<\/p>\n

10.- Gilbert A LP. La cholemie simple familiale. Semaine Medicale 1901; 21: 241-3.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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