{"id":47587,"date":"2017-12-18T10:44:52","date_gmt":"2017-12-18T09:44:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=47587"},"modified":"2017-12-18T10:44:52","modified_gmt":"2017-12-18T09:44:52","slug":"sindrome-vogt-koyanagi-harada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-vogt-koyanagi-harada\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Vogt-Koyanagi-Harada"},"content":{"rendered":"<h2 style=\"text-align: center;\"><strong>S\u00edndrome de Vogt-Koyanagi-Harada<\/strong><\/h2>\n<p>El s\u00edndrome de Vogt-Koyanagi- Harada se trata de una enfermedad sist\u00e9mica autoinmune caracterizada por la aparici\u00f3n de uve\u00edtis que en la mayor\u00eda de casos es bilateral y ocasiona p\u00e9rdida de visi\u00f3n brusca.\u00a0 Dicha afectaci\u00f3n se acompa\u00f1a de un cuadro men\u00edngeo con cefaleas intensas desde el inicio. Es muy frecuente la aparici\u00f3n de ac\u00fafenos e hipoacusia.<\/p>\n<p><!--more--><\/p>\n<p>Roberto Genique Mart\u00ednez<\/p>\n<p>Cristina Calduch Noll<\/p>\n<p>Sara Castan Moros<\/p>\n<p><strong>INTRODUCCI\u00d3N Y JUSTIFICACI\u00d3N. <\/strong><\/p>\n<p>Se clasifica en tres tipos:<\/p>\n<ol>\n<li>Patolog\u00eda ocular sin alteraci\u00f3n auditiva ni dermatol\u00f3gica.<\/li>\n<li>Patolog\u00eda ocular y al menos un s\u00edntoma auditivo o dermatol\u00f3gico.<\/li>\n<\/ol>\n<ul>\n<li>Patolog\u00eda ocular con al menos dos s\u00edntomas en otra ubicaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Afecta a adultos de ambos sexos con escasa mayor prevalencia en mujeres. Entre los 20 y 50 a\u00f1os. Mayor incidencia en razas pigmentadas (orientales, negros e hispanos) y muy baja en blancos. Su prevalencia oscila entre un 4 y 8% de las uve\u00edtis end\u00f3genas.<\/p>\n<p>Por ello desde atenci\u00f3n primaria,\u00a0 pese a la infrecuencia de este s\u00edndrome, s\u00ed que deberemos tenerlo en cuenta ante la aparici\u00f3n de cuadros de ojo rojo con signos de alarma y otros s\u00edntomas asociados. Es fundamental la realizaci\u00f3n de un fondo de ojo, cosa que podemos realizar desde atenci\u00f3n primaria\u00a0 y no demorar el inicio del estudio por parte de oftalmolog\u00eda mediante tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT) y la angiograf\u00eda fluoresce\u00ednica para confirmar el diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p>El tratamiento debe realizarse con urgencia mediante la administraci\u00f3n de dosis altas de corticoides, mantenido unos meses y con reducci\u00f3n progresiva de la dosis.\u00a0 La respuesta suele ser r\u00e1pida con mejora de s\u00edntomas oculares y men\u00edngeos. Ante recurrencias o progresi\u00f3n se pueden utilizar inmunomoduladores o terapias biol\u00f3gicas.<\/p>\n<p><strong>DESCRIPCI\u00d3N DEL CASO: <\/strong><\/p>\n<p>Var\u00f3n de 34 a\u00f1os de edad. Fumador de paquete diario, alcohol de forma ocasional. Reside en el campo, tiene perros, gatos, un caballo y contacto con otros animales propios de su lugar de residencia (ratones, insectos\u2026..)<\/p>\n<p>En junio de 2016 acude al centro de salud \u00a0por cefalea intensa, ojo rojo izquierdo de tres semanas de evoluci\u00f3n acompa\u00f1ado de disminuci\u00f3n de agudeza visual progresiva y dolor.\u00a0 Se realiza fondo de ojo y se visualiza edema de papila izquierdo.\u00a0 Por ello se decide remisi\u00f3n a urgencias de centro hospitalario para valoraci\u00f3n por oftalmolog\u00eda. \u00a0Agudeza visual de ojo derecho (OD) 1, ojo izquierdo (OI) 0,9. Mediante fondo de ojo y OCT (tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica) describen: \u00a8pliegues radiales maculares, ojo izquierdo con inyecci\u00f3n ciliar, precipitados de c\u00e9lulas retrocomiales inferiores no pigmentadas, edema de papila ++++ y estrella y edema macular\u00a8. \u00a0All\u00ed es diagnosticado de neurorretinitis y deciden tratamiento emp\u00edrico con doxiciclina 100mgs, prednisona 30 mgs, corticoide ocular y ciclopl\u00e9gico. Se solicita estudio serol\u00f3gico y prueba de tuberculina. En anal\u00edtica se confirma positividad a Rickettsia conorii (fiebre botonosa mediterr\u00e1nea), \u00a0ppd negativa. El primer diagn\u00f3stico es neurorretinitis por Rickettsia. Solicitan TAC craneal y Rx t\u00f3rax.<\/p>\n<p>El paciente vuelve al centro de atenci\u00f3n primaria, dice que no quiere acudir al hospital porque le han dado un tratamiento que \u00a8le hace ver mal\u00a8, comenta que refiere episodios de visi\u00f3n borrosa e hiperemia conjuntival en ambos ojos de forma frecuente y que por esto no ha tomado el tratamiento. Persiste cefalea y dice que nota ac\u00fafenos desde hace pocos d\u00edas. \u00a0No acudi\u00f3 a cita con oftalmolog\u00eda. \u00a0En nuevo fondo de ojo vuelvo a apreciar edema de papila. Mediante entrevista cl\u00ednica motivacional conseguimos que el paciente entienda la severidad de su problema y finalmente accede a nuevo control por parte de oftalmolog\u00eda. \u00a0Se pauta analgesia para cefalea.<\/p>\n<p>En siguiente visita TAC craneal normal, radiografia de t\u00f3rax con leve aumento hiliar. Exploraci\u00f3n ocular con empeoramiento de agudeza visual (OD 0,9 y OI 0,5). \u00a0Accede a tomar doxiciclina 100 mgs\/12hs y prednisona 60 mgs diarios y se solicita nuevo control anal\u00edtico. \u00a0Tras dos semanas de tratamiento refiere mejor\u00eda sintom\u00e1tica.\u00a0 Tras un mes de tratamiento vuelve a control por oftalmolog\u00eda: asintom\u00e1tico a nivel ocular, pero refiere que cuando se lava las manos con agua fr\u00eda tiene sensaci\u00f3n parest\u00e9sica en ambas manos (posible Raynaud).<\/p>\n<p>En anal\u00edtica IgM + para Bordetella Parapertusis (tos ferina) y + para Rikettsia con t\u00edtulos mucho m\u00e1s elevados que en anal\u00edtica previa. Exploraci\u00f3n ocular con agudeza visual normal para ambos ojos y fondo de ojo con discreta congesti\u00f3n de papilas . Deciden disminuir prednisona a 30 mgs y mantener doxicilina una semana m\u00e1s. \u00a0La rickettsia podr\u00eda dar neurorretinitis pero con tto de tres semanas de doxiciclina no tendr\u00eda que repetirse, por ello deciden realizar una angiografia fluoresce\u00ednica: \u00a0hiperfluorescencia de papila muy marcada, se descarta vasculitis y focos infecciosos activos. Ello hace que haya que descartar una hipertensi\u00f3n intracraneal benigna y un Vogt-Koyanagi-Harada. De este modo la siguiente prueba ser\u00eda una punci\u00f3n lumbar para descartar una meningitis as\u00e9ptica que podr\u00eda dar el VK-Harada.<\/p>\n<p>En tres semanas es valorado por medicina interna,\u00a0 pautan azitromicina 5 dias para bordetella y serolog\u00edas de control, programan punci\u00f3n lumbar.\u00a0 En serolog\u00eda de control persiste rickettsia 1\/640, resto normal.<\/p>\n<p>Se realiza ECO ocular: aspecto muy sugestivo de escleritis posterior. RNM ocular: normal.<\/p>\n<p>Punci\u00f3n lumbar: pleocitosis, meningitis aseptica.\u00a0 Cuadra con VK-Harada. Por ello, se inicia tratamiento con bolus de metilprednisolona 500 iv \u00a0cada 24hs 3 dias y posteriormente prednisona 60 mgs cada 24hs (\u00a8la prednisona debe estar por encima de 45 mgs unos 4 meses\u00a8) con gran mejor\u00eda de los s\u00edntomas visuales y desaparici\u00f3n por completo de la cefalea. \u00a0Se a\u00f1ade tratamiento con calcio y vitamina D a la espera de iniciar tratamiento inmunosupresor con micofenolato para poder reducir dosis de prednisona. Durante el tratamiento con micofenolato el paciente se encuentra asintom\u00e1tico en todo momento con exploraci\u00f3n ocular dentro de normalidad.<\/p>\n<p>IDx: Sindrome de VK-Harada tras infecci\u00f3n por Rickettsia en 2016.<\/p>\n<p><strong>PALABRAS CLAVE:<\/strong><\/p>\n<p>Vogt-Koyanagi-Harada, ojo rojo, Rickettsia.<\/p>\n<p><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n<p>1.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Elsevier. Autoimmunity Reviews.Volume 12, Issue 11, September 2013, Pages 1033-1038<\/p>\n<ol start=\"2\">\n<li>American Journal of Ophthalmology Volume 131, Issue 5, May 2001, Pages 647-652<\/li>\n<li>Arch Ophthalmol. 1991;109(5):682-687. Vogt-Koyanagi-Harada SyndromeClinical Course, Therapy, and Long-term Visual Outcome.<\/li>\n<li>Seminarios de la fundaci\u00f3n espa\u00f1ola de reumatologia. <em>13<\/em>. N\u00fam. <em>4<\/em>. Octubre &#8211; Diciembre 2012. Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada.<\/li>\n<li>Walton RC. Vogt-Koyanagi-Harada Disease. <em>Medscape Reference<\/em>. 2016<\/li>\n<li>Walton RC. Vogt-Koyanagi-Harada Disease. <em>National Organization of Rare Disorders (NORD)<\/em>. February 12, 2014<\/li>\n<li>Calvetti O, Laurent-Coriat C, Paques M. Vogt-Koyanagi-Harada Disease. <em>Orphanet<\/em>. March 2009.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>S\u00edndrome de Vogt-Koyanagi-Harada El s\u00edndrome de Vogt-Koyanagi- Harada se trata de una enfermedad sist\u00e9mica autoinmune caracterizada por la aparici\u00f3n de uve\u00edtis que en la mayor\u00eda de casos es bilateral y ocasiona p\u00e9rdida de visi\u00f3n brusca.\u00a0 Dicha afectaci\u00f3n se acompa\u00f1a de un cuadro men\u00edngeo con cefaleas intensas desde el inicio. 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