{"id":48271,"date":"2018-02-02T12:17:32","date_gmt":"2018-02-02T11:17:32","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=48271"},"modified":"2018-02-02T12:17:50","modified_gmt":"2018-02-02T11:17:50","slug":"adenoma-suprarrenal-la-hipertension-arterial-sistemica-proposito-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/adenoma-suprarrenal-la-hipertension-arterial-sistemica-proposito-caso\/","title":{"rendered":"Adenoma suprarrenal en la hipertensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica: a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

Adenoma suprarrenal en la hipertensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica: a prop\u00f3sito de un caso<\/u><\/strong><\/h2>\n

Objetivo<\/strong>: Presentar un caso de adenoma suprarrenal incidental en el estudio de causas de hipertensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica.<\/p>\n

Material y m\u00e9todos<\/strong>: paciente de 61 a\u00f1os que ingresa en la Unidad de Cuidados con una emergencia hipertensiva, cambios electrocardiogr\u00e1ficos y ascenso de enzimas de da\u00f1o mioc\u00e1rdico.<\/p>\n

<\/p>\n

Autores:<\/u><\/strong><\/p>\n

Juan Antonio Brito Piris 1<\/sup>, Miguel Francisco Ben\u00edtez Morillo 1,2<\/sup>, David Granado Martinez 1<\/sup>, Susana Godoy Boraita 1<\/sup>, Ana Mar\u00eda Mancilla Arias 1<\/sup>,\u00a0 Jos\u00e9 Mar\u00eda Narv\u00e1ez Bermejo 1<\/sup>, Guadalupe Borge Rodr\u00edguez 1<\/sup>, Noem\u00ed Mara Gil P\u00e9rez 1<\/sup>, Mari Luz Moro S\u00e1nchez 1<\/sup>, Francisco Javier Tejada Ruiz 1<\/sup>, \u00c1ngel Pineda Gonz\u00e1lez 1<\/sup>.<\/p>\n

1 <\/sup>Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de M\u00e9rida, Badajoz, Espa\u00f1a.<\/p>\n

2 <\/sup>Jefe de Servicio Medicina Intensiva. Hospital de M\u00e9rida, Badajoz. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen: <\/u><\/strong><\/p>\n

Resultado<\/strong>: Tras corregir la causa isqu\u00e9mica, persisten cifras tensionales elevadas con necesidad de tratamiento con varios f\u00e1rmacos antihipertensivos. Se realiza estudio etiol\u00f3gico amplio con el hallazgo incidental de un adenoma suprarrenal, que aunque resulta no funcional es una de las causas de hipertensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica secundaria.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong>: el hiperaldosteronismo primario es la causa secundaria m\u00e1s frecuente de hipertensi\u00f3n arterial (HTA) en nuestro medio y afecta al 6% de los pacientes. Estos pacientes presentan mayores cifras de presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica y una mayor tasa de afectaci\u00f3n card\u00edaca, con m\u00e1s antecedentes de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica previa, grosores parietales m\u00e1s elevados y una masa ventricular izquierda mayor que los pacientes con otras causas de hipertensi\u00f3n arterial (HTA).<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong>: el objetivo de este caso cl\u00ednico es ilustrar la presentaci\u00f3n, diagn\u00f3stico, tratamiento y evoluci\u00f3n de una paciente con emergencia hipertensiva que tras corregir causa isqu\u00e9mica y, a pesar de asociar varios f\u00e1rmacos antihipertensivos, persiste con cifras tensionales elevadas. Tras realizar despistaje etiol\u00f3gico surge un hallazgo incidental, como es un adenoma suprarrenal.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: adenoma suprarrenal. Causas de hipertensi\u00f3n arterial. Adenoma suprarrenal no secretor.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico: <\/u><\/strong><\/p>\n

Anamnesis<\/strong>:<\/p>\n

Paciente de 61 a\u00f1os con antecedentes personales de hipertensi\u00f3n arterial en tratamiento con captopril y\u00a0 dislipemia en tratamiento con simvastatina 40 mg. Es derivada por su m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria por cifras tensionales de 230\/140 mmHg y sensaci\u00f3n de malestar general sin otra sintomatolog\u00eda acompa\u00f1ante. Durante su estancia en Urgencia mal control de la tensi\u00f3n arterial. En anal\u00edtica destacaba un ascenso de troponina T Us de hasta 164 ng\/ml en una segunda seriaci\u00f3n. En el electrocardiograma destaca descenso del segmento ST de 1 mm en I, II, aVL, V4, V5 y V6.<\/p>\n

Se decide ingreso en Medicina Intensiva por posible s\u00edndrome coronario agudo.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n al ingreso<\/strong>:<\/p>\n

TA 235\/120 mmHg. FC 80 lpm. Sat de O2 de 98% con gafas nasales a 3 lpm. Buen estado general. Consciente, orientada y colaboradora. Eupneica en reposo. Bien hidratada y perfundida. Pupilas isoc\u00f3ricas y normorreactivas. No signos de focalidad neurol\u00f3gica. No p\u00e9rdida de fuerza ni sensibilidad.<\/p>\n

Cabeza y cuello no presenta adenopat\u00edas ni ingurgitaci\u00f3n yugular.<\/p>\n

En la auscultaci\u00f3n card\u00edaca r\u00edtmica sin soplos. Auscultaci\u00f3n pulmonar: murmullo vesicular conservado. El abdomen blando, no doloroso a la palpaci\u00f3n, no defensa voluntaria, no signos de irritaci\u00f3n peritoneal. No puntos dolorosos. No presentaba masas ni megalias con ruidos hidroa\u00e9reos presentes.<\/p>\n

Los miembros inferiores sin edemas con los pulsos conservados y sin signos de irritaci\u00f3n peritoneal.<\/p>\n

Pruebas complementarias al ingreso<\/strong>:<\/p>\n

-Hemograma:<\/strong> hemoglobina 14.5 g\/dl, leucocitos 11.500 x 10e9<\/sup>\/L. Plaquetas 254.000<\/p>\n

-Coagulaci\u00f3n:<\/strong> AP 92%, INR 1.05, TP 11.4 seg.<\/p>\n

-Bioqu\u00edmica:<\/strong> glucosa 127 mg\/dl, urea 52 mg\/dl, creatinina 1.56 mg\/dl, Na 143 mEq\/lit, K 4.2 mEq\/lit, creatinquinasa 181 UI\/lit, GOT 28 UI\/lit, GPT 11 UI\/lit.<\/p>\n

-Radiolog\u00eda simple de t\u00f3rax:<\/strong> no condensaci\u00f3n, no derrame pleural.<\/p>\n

-Electrocardiograma:<\/strong> ritmo sinusal a 85 lpm, con descenso de ST en I, II, aVL, V4, V5 y\u00a0 V6.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n: <\/strong><\/p>\n

A su llegada a UCI se procedi\u00f3 a monitorizaci\u00f3n de constantes vitales (Frecuencia card\u00edaca, frecuencia respiratoria, sat02), canalizaci\u00f3n de v\u00eda arterial radial para monitorizaci\u00f3n invasiva de tensi\u00f3n arterial. Se inici\u00f3 tratamiento antihipertensivo con clevidipino en perfusi\u00f3n cont\u00ednua a dosis altas (20 mg). Ante la existencia de factores de riesgo coronario y seriaci\u00f3n de enzimas de da\u00f1o mioc\u00e1rdico, se realiza estudio coronariogr\u00e1fico, objetiv\u00e1ndose: TCI sin lesiones, descendente anterior con estenosis larga significativa a nivel medio. Circunfleja propia sin estenosis angiogr\u00e1ficamente significativa. Destacar estenosis en origen de ramo posterior. Coronaria derecha con estenosis significativa en origen y placas difusas distales.<\/p>\n

Se realiza ICP sobre DA. Previa dilataci\u00f3n, se implantan 2 stents farmacoactivos en segmento medio-distal con buen resultado.<\/p>\n

Se realza ICP sobre CD con implante de 2 stents farmacoactivos en ostium-segmento proximal con buen resultado.<\/p>\n

En ecocardiograma transtor\u00e1cico se objetiva VI con hipertrofia moderada conc\u00e9ntrica y severa septal, sin alteraciones de la contractilidad. Aur\u00edcula izquierda ligeramente dilatada. V\u00e1lvula a\u00f3rtica con regurgitaci\u00f3n ligera. Cavidades derechas no dilatadas. Se realiza interconsulta a Oftalmolog\u00eda para revisar fondo de ojo ante hipertensi\u00f3n sist\u00e9mica con cifras tensionales elevadas, con resultado reducci\u00f3n de la relaci\u00f3n de calibre arterio-venoso con alg\u00fan signo de cruce. Alguna hemorragia redondeada en periferia media pero aislada. No signos de pretrombosis de Bonet.<\/p>\n

Posteriormente ante persistencia de cifras tensionales elevadas (TAS 200-210 mmHg y TAD de 100-110 mmHg),\u00a0 se paut\u00f3 tratamiento antihipertensivo v\u00eda oral con captopril 50 mg cada 8 horas, candesart\u00e1n 32 mg vo cada 24 horas, doxazosina 8 mg vo cada 24 horas, verapamilo 80 mg cada 6 horas, hidralazina 25 mg cada 6 horas. A pesar de asociar todos estos antihipertensivos persistieron cifras tensionales elevadas y en las determinaciones anal\u00edticas destaca una hipokaliemia. Se llev\u00f3 a cabo el estudio de hiperaldosteronismo primario (tabla 1), con determinaciones anal\u00edticas para renina, aldosterona. Niveles en orina de catecolaminas y se realiz\u00f3 TC abdominal para descartar patolog\u00eda a nivel de las gl\u00e1ndulas suprarrenales. En la TC abdominal: aumento de aspecto nodular o pseudonodular de la gl\u00e1ndula suprarrenal izquierda, con captaci\u00f3n heterog\u00e9nea de contraste de unos 2.5 x 3 x 4 cm de di\u00e1metro aproximadamente. Se acompa\u00f1a de un ligero engrosamiento de la fascia pararrenal anterior izquierda y de la grasa pararrenal adyacente (im\u00e1genes 1, 2, 3). Tambi\u00e9n se identificaban algunas adenopat\u00edas retroperitoneales, de localizaci\u00f3n sobre todo para-a\u00f3rticas izquierdas, desde el hilio renal ipsilateral, hasta pr\u00e1cticamente la bifurcaci\u00f3n a\u00f3rtica. Tambi\u00e9n se visualiz\u00f3 una lesi\u00f3n nodular, adyacente a los vasos il\u00edacos izquierdos, localizada en la bifurcaci\u00f3n de la iliaca primitiva izquierda y en \u00edntimo contacto con estos vasos arteriales, mide unos 33 x 21 mm y muestra cierta presencia de calcio en su periferia, planteando la duda diagn\u00f3stica de un posible aneurisma sacular en la bifurcaci\u00f3n de la arteria primitiva izquierda.<\/p>\n

Se complet\u00f3 el estudio con RMN abdominal, donde se objetiva lesi\u00f3n ocupante de espacio de la gl\u00e1ndula suprarrenal izquierda con caracterizaci\u00f3n de lesi\u00f3n benigna, sugestiva de adenoma (imagen 4). Adenopat\u00edas subcentim\u00e9tricas retroperitoneales inespec\u00edficas. Probable aneurisma de la arteria il\u00edaco com\u00fan izquierda. Leve derrame pleural basal bilateral con atelectasia pasiva subyacente izquierda.<\/p>\n

Durante su evoluci\u00f3n present\u00f3 cuadro de insuficiencia renal aguda no olig\u00farica con ascenso en las cifras de creatinina por lo que se solicita estudio doppler de arterias renales donde se corrobora \u00a0estenosis severa de ambas arterias, siendo m\u00e1s intensa en el lado derecho. M\u00e1s tarde se ingresar\u00eda de forma programada para control tensional previo a arteriograf\u00eda renal diagn\u00f3stica y terap\u00e9utica, donde se visualiz\u00f3 una estenosis no significativa en el ostium de ambas arterias renales.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong>:<\/p>\n

Los trastornos de la gl\u00e1ndula suprarrenal son variados debido a las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas y funcionales que \u00e9sta presenta. La corteza suprarrenal es la encargada de la funci\u00f3n esteroidog\u00e9nica. La zona m\u00e1s interna, que corresponde a la reticulosa es donde se sintetizan los andr\u00f3genos suprarrenales; en la zona fascicular, se sintetizan los glucocorticoides y, en la zona m\u00e1s externa que es la glomerulosa, se sintetizan los mineralocorticoides. La zona glomerulosa y fascicular responden al est\u00edmulo de la corticotropina hipofisiaria (ACTH).\u00a0 En cambio, la zona glomerulosa pr\u00e1cticamente no expresa al receptor de ACTH y su est\u00edmulo principal es la angiotensina. La m\u00e9dula suprarrenal, formada por c\u00e9lulas cromafines, sintetiza catecolaminas y, al igual que el sistema simp\u00e1tico, es capaz de responder al estr\u00e9s.<\/p>\n

Los tumores suprarrenales (TS) tienen formas variables de presentaci\u00f3n: seg\u00fan su etiolog\u00eda, por la presencia o no de manifestaciones cl\u00ednicas, por el tama\u00f1o del tumor o por su evoluci\u00f3n. La etiolog\u00eda de los TS incluye los tumores benignos y malignos de todas las zonas de la corteza y de la m\u00e9dula suprarrenal, las met\u00e1stasis a las gl\u00e1ndulas suprarrenales y las enfermedades infiltrativas. Ocasionalmente la investigaci\u00f3n de estas lesiones lleva a un diagn\u00f3stico de \u201cpseudoadrenal\u201d correspondiente a tumores o masas artificiales derivados de estructuras adyacentes (ri\u00f1ones, ganglios linf\u00e1ticos, estructuras vasculares…)8<\/sup>.<\/p>\n

En el caso de tumores de la corteza suprarrenal: los adenomas<\/strong> tienen una frecuencia que aumenta con la edad, son m\u00e1s raros en j\u00f3venes (0.2% en personas de 20 a 29 a\u00f1os) y llegan hasta un 7% en personas mayores de 70 a\u00f1os 8<\/sup>. El carcinoma suprarrenal<\/strong> es muy poco frecuente; representa el 0.02% de todas las neoplasias 9<\/sup>. \u00a0Las met\u00e1stasis de determinados tumores (pulm\u00f3n, mama, intestino, ri\u00f1\u00f3n) representan el 20-30% de las masas de m\u00e1s de 3 cm. En algunos carcinomas pulmonares las met\u00e1stasis de en la gl\u00e1ndula adrenal son bilaterales, pero muy infrecuentemente es la forma cl\u00ednica de presentaci\u00f3n del tumor 10<\/sup>. Entre los tumores de la m\u00e9dula suprarrenal est\u00e1 el feocromocitoma, que es un tumor infrecuente (su incidencia es de 1-2 por 100000 adultos), responsable del 0.1-1% de los casos de hipertensi\u00f3n arterial curable 11<\/sup> y frecuente en la tercera, cuarta y quinta d\u00e9cada de la vida.<\/p>\n

La actividad de los tumores funcionantes obedece a la hiperproducci\u00f3n hormonal que ocasione glucocorticoides, mineralcorticoides, sexoesteroides y catecolaminas. El s\u00edndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo primario, el carcinoma de corteza suprarrenal, las met\u00e1stasis y el feocromocitoma son los cuadros m\u00e1s representativos de este grupo 12<\/sup>.<\/p>\n

En el caso de hiperaldosteronismo primario, se produce una hipersecreci\u00f3n aut\u00f3noma de aldosterona y se debe, en la mayor\u00eda de los casos, a un adenoma \u00fanico de la capa glomerular, lo que se conoce como el s\u00edndrome de Conn<\/strong>. Cl\u00ednicamente origina hipertensi\u00f3n arterial, hipopotasemia con potasuria inadecuada que produce calambres, polidipsia y poliuria. Cuando la hipopotasemia es marcada se presenta debilidad muscular grave, parestesia, tetania o par\u00e1lisis. En muchas ocasiones la hipertensi\u00f3n arterial puede ser grave o moderada y resistente al tratamiento, como en el caso de nuestra paciente.<\/p>\n

En cuanto al diagn\u00f3stico de tumores adrenales es una de las causas que debe descartarse, por las implicaciones terap\u00e9uticas que ello conlleva 1<\/sup>. Se estima que el hiperaldosteronismo primario puede afectar al 10% de los pacientes hipertensos y hasta en 20% en casos de hipertensi\u00f3n arterial (HTA) resistente, y para algunos autores es la primera causa de hipertensi\u00f3n arterial (HTA) secundaria 2<\/sup>. Es importante la identificaci\u00f3n de estos pacientes, dado que el incremento de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de aldosterona se ha asociado con un significativo efecto delet\u00e9reo card\u00edaco y vascular, as\u00ed como un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares 3,4<\/sup>.<\/p>\n

Todos los tumores suprarrenales deben ser estudiados independientemente del tama\u00f1o de la lesi\u00f3n. Los datos epidemiol\u00f3gicos informados a nivel internacional han hecho que el personal m\u00e9dico tome como un verdadero problema de salud los tumores suprarrenales, tanto incidentales como no incidentales. Un adecuado estudio cl\u00ednico y funcional, as\u00ed como las caracter\u00edsticas radiol\u00f3gicas, ser\u00e1n las que indiquen la necesidad de realizar suprarrenalectom\u00eda a corto plazo o seguimiento para evolucionar el tama\u00f1o de la lesi\u00f3n. En el diagn\u00f3stico de los tumores suprarrenales es razonable comenzar con un interrogatorio y un examen f\u00edsico minuciosos, enfocados en los signos y los s\u00edntomas sugestivos de hiperfunci\u00f3n suprarrenal o enfermedad maligna y an\u00e1lisis hormonales 13<\/sup>.<\/p>\n

Existen dos formas de examen para las gl\u00e1ndulas adrenales 14<\/sup>:<\/p>\n

    \n
  1. El aspecto morfol\u00f3gico<\/u>: que es muy bien informado por los medios de im\u00e1genes.<\/li>\n
  2. Dosificaci\u00f3n de las hormonas que producen y de sus acciones en el organismo por hiper o hipofunci\u00f3n.<\/u><\/li>\n<\/ol>\n

    Entre los medios de diagn\u00f3stico por imagen se encuentran, fundamentalmente, el ultrasonido (US) abdominal, la tomograf\u00eda axial computadorizada (TAC) y la resonancia magn\u00e9tica nuclear (RMN).<\/p>\n

    <\/p>\n

    Las caracter\u00edsticas por imagen de los adenomas corticales son 14<\/sup>:<\/p>\n

      \n
    • Generalmente menores de 4 cm.<\/li>\n
    • Tama\u00f1o estable en el tiempo.<\/li>\n
    • Redondeados, de densidad homog\u00e9nea, de bordes netos y ausencia de calcificaciones.<\/li>\n
    • Densidad tomogr\u00e1fica <10 unidades Hounsfield (UH).<\/li>\n
    • Lavado >50% luego de 15 minutos de la inyecci\u00f3n de contraste.<\/li>\n
    • En RMN con desplazamiento qu\u00edmico p\u00e9rdida de intensidad \u201cfuera de fase\u201d.<\/li>\n<\/ul>\n

      Las caracter\u00edsticas t\u00edpicas por imagen de los carcinomas adrenales son:<\/p>\n

        \n
      • Mayores de 4 cm y unilaterales.<\/li>\n
      • Crecimiento en el tiempo.<\/li>\n
      • Forma irregular, no homog\u00e9neos, con \u00e1reas de necrosis y calcificaci\u00f3n.<\/li>\n
      • Densidad >20 UH en la TAC no contrastada.<\/li>\n
      • Lavado <50% a los 15 minutos.<\/li>\n
      • RMN: hipointensos en T1 e hiperintensos en T2 sin ca\u00edda de se\u00f1al fuera de fase por desplazamiento qu\u00edmico.<\/li>\n
      • Evidencia de invasi\u00f3n local y met\u00e1stasis (o ambos).<\/li>\n<\/ul>\n

        El estudio de la funci\u00f3n suprarrenal se orienta de acuerdo al cuadro cl\u00ednico de cada paciente. Para descartar que sea una hiperfunci\u00f3n de corteza se indican:<\/p>\n

        – Cortisol libre en orina de 24 horas.<\/p>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – <\/strong>Hormona corticotropina (ACTH) plasm\u00e1tico.<\/p>\n

        – Cortisol plasm\u00e1tico y en saliva.<\/p>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – <\/strong>17 hidroxicorticoesteroides (17-OHCS) en orina de 24 horas.<\/p>\n

        \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – <\/strong>17 cetoesteroides (17.CS) en orina de 24 horas.<\/p>\n

        – Dehidroepiandrosterona en orina de 24 horas.<\/p>\n

        – Prolactina en sangre.<\/p>\n

        Se realizan tambi\u00e9n pruebas din\u00e1micas como la inhibici\u00f3n r\u00e1pida con 1mg de dexametasona (DXM) y con dosis baja y alta de DXM. Para el estudio funcional de la m\u00e9dula suprarrenal se determinan catecolaminas en plasma en estado de reposo (adrenalina y noradrenalina), metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas, catecolaminas totales urinarias, catabolitos urinarios de las catecolaminas: metanefrina, normetanefrina y \u00e1cido vanilmand\u00e9lico (VMA). Para el diagn\u00f3stico del feocromocitoma la mayor sensibilidad y especificidad la ofrece la determinaci\u00f3n de las metanefrinas totales (conjugadas y libres) urinarias, seguida por las catecolaminas libres urinarias y, en menor grado, por el VMA 15,16,17,18<\/sup><\/p>\n

        La evaluaci\u00f3n funcional se realiza con catecolaminas urinarias, \u00e1cido vanilmand\u00e9lico y metanefrinas urinarias (o ambas) y prueba de inhibici\u00f3n con dexametasona 19<\/sup>:<\/p>\n

          \n
        • Si la inhibici\u00f3n con dexametasona es positiva realizar cortisol libre en orina,\u00a0 ACTH, ritmo de cortisol circadiano y prueba de inhibici\u00f3n con DXM 8mg.<\/li>\n
        • En pacientes con hipertensi\u00f3n arterial e hipopotasemia (o ambos) solicitar aldosterona y aclaramiento de renina plasm\u00e1tica (ARP).<\/li>\n
        • En pacientes con un tumor bilateral se deben descartar la hiperplasia adrenal cong\u00e9nita y una posible insuficiencia suprarrenal mediante prueba de est\u00edmulo con ACTH.<\/li>\n<\/ul>\n

          Tambi\u00e9n la gammagraf\u00eda de la gl\u00e1ndula y la biopsia por aspiraci\u00f3n con aguja fina (BAAF) son muy \u00fatiles. La BAAF es de elecci\u00f3n si existe sospecha de enfermedad maligna y permite diferenciar una tumoraci\u00f3n suprarrenal primaria de una met\u00e1stasis, pero no distingue masas adrenales benignas de las malignas 20,21<\/sup>. Su empleo est\u00e1 contraindicado en pacientes con feocromocitoma conocido a causa del riesgo de desencadenar una crisis hipertensiva con complicaciones cardiovasculares que podr\u00edan llevar, incluso, a la muerte 22<\/sup>. Los riesgos de este procedimiento son el hematoma suprarrenal, el dolor abdominal, la pancreatitis, el neumot\u00f3rax, la formaci\u00f3n de un absceso suprarrenal y la recurrencia del tumor a lo largo del trayecto de la aguja 20<\/sup>.<\/p>\n

          En cuanto al tratamiento de los tumores suprarrenales, la indicaci\u00f3n quir\u00fargica para los tumores suprarrenales se sustenta, principalmente, en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. No solo depende del tama\u00f1o y de las caracter\u00edsticas radiol\u00f3gicas, sino tambi\u00e9n de la edad del paciente y de las comorbilidades.<\/p>\n

          Estudios experimentales han demostrado que la aldosterona induce fibrosis card\u00edaca y vascular, si bien hay informaci\u00f3n escasa y controvertida sobre la asociaci\u00f3n entre aldosterona e hipertrofia ventricular izquierda 5<\/sup>. El hiperaldosteronismo es la etiolog\u00eda secundaria m\u00e1s prevalente, sino que su frecuencia es superior a la suma del resto de causas secundarias. Adem\u00e1s de ser una causa potencialmente curable, su diagn\u00f3stico y tratamiento son particularmente importantes, pues datos recientes indican que los pacientes con exceso de aldosterona pueden ser m\u00e1s propensos a tener enfermedades vasculares prematuras como enfermedad cerebrovascular, fibrosis card\u00edaca e inflamaci\u00f3n vascular 6<\/sup>. Diversos estudios han demostrado que la aldosterona estimula el crecimiento celular y el remodelado vascular 7<\/sup>, lo que puede dar lugar a un incremento en la masa ventricular izquierda 5<\/sup>.<\/p>\n

          Para algunos autores en el incidentaloma suprarrenal se recomienda la intervenci\u00f3n quir\u00fargica cuando el tumor es funcionante o cuando el tama\u00f1o es mayor a 5 cm; cualquier masa suprarrenal mayor de 6 cm debe ser extirpada por una v\u00eda anterior y, si es de 4-6 cm sin sospecha de carcinoma, se puede realizar la cirug\u00eda laparosc\u00f3pica 20<\/sup>.<\/p>\n

          Los tumores no funcionantes menores de 4 cm pueden ser seguidos y no tienen raz\u00f3n de indicaci\u00f3n quir\u00fargica solo por su tama\u00f1o. Se recomienda el seguimiento con im\u00e1genes de aquellos tumores no quir\u00fargicos a los seis, 12 y 24 meses; se sugiere extraer toda masa que aumente >1cm en el per\u00edodo de seguimiento. Si la imagen es sospechosa puede adelantarse el seguimiento a tres meses y repetir el laboratorio hormonal en forma anual. La resecci\u00f3n por v\u00eda laparosc\u00f3pica es la t\u00e9cnica de elecci\u00f3n en pacientes con tumores menores de 8 cm pues ofrece varias ventajas respecto a la operaci\u00f3n convencional pero no est\u00e1 indicada cuando hay evidencia preoperatoria de infiltraci\u00f3n de los tejidos circundantes. La cirug\u00eda laparosc\u00f3pica debe convertirse en abierta en caso de dificultades en la disecci\u00f3n, la invasi\u00f3n, las adherencias o la inexperiencia del Especialista en Cirug\u00eda; con este tipo de intervenci\u00f3n se ha observado una mortalidad del 2.4% y una morbilidad de 24%23<\/sup>.<\/p>\n

          Actualmente se consideran contraindicaciones relativas de la suprarrenalectom\u00eda laparosc\u00f3pica los tumores mayores de 10 a 12cm, las adherencias peritumorales significativas, la invasi\u00f3n de estructuras adyacentes, las adenopat\u00edas y la evidencia de enfermedad metast\u00e1sica 24,25<\/sup>.<\/p>\n

          En los carcinomas corticosuprarrenales se puede considerar, por una parte, el tratamiento cl\u00e1sico, convencional y, por otra, las nuevas alternativas que se dise\u00f1an en la actualidad. En la primera modalidad hay que considerar la intervenci\u00f3n quir\u00fargica, la radioterapia y el tratamiento m\u00e9dico que, a su vez, incluye f\u00e1rmacos adrenol\u00edticos, quimioterapia e inhibidores de la esteroidog\u00e9nesis 26<\/sup>.<\/p>\n

          Conclusiones<\/strong><\/p>\n

          Ante la presencia de una masa suprarrenal se plantea un dilema diagn\u00f3stico entre la cl\u00ednica, el estudio hormonal y la morfolog\u00eda, con la posterior confirmaci\u00f3n anatomopatol\u00f3gica, en la que es importante diferenciar si se trata de una masa suprarrenal benigna o maligna en primera instancia y luego si se trata de una masa funcionante o no y, por \u00faltimo, si es posible el control cl\u00ednico o si debe realizarse la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica, por lo que el paciente debe ser atendido por un equipo multidisciplinario con una visi\u00f3n integral que defina la mejor opci\u00f3n terap\u00e9utica en cada caso<\/p>\n

          Tabla 1. Determinaciones diagn\u00f3sticas en\u00a0 el estudio etiol\u00f3gico de la hipertensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica secundaria.<\/p>\n

          Pruebas complementarias realizadas:<\/p>\n

          -An\u00e1lisis hormonal: Aldosterona 21 pg\/ml, cortisol 25 ug\/dl, T4 libre 1.19 ng\/dl, TSH 1. 1 mcUI\/ml, ACTH 11 pg\/ml, DHEA sulfato 0.83 ug\/ml, GH 1.69 ng\/ml, FSH 51 mlU\/ml, LH 55.43 mIU\/ml, PTH intacta 27.37 pg\/ml, prolactina 200 ng\/ml, renina 0.9 ng\/ml\/h, somatomedina C 88 ng\/ml, testosterone 0.275 ng\/ml, cromogranina A 131 ng\/ml.<\/p>\n

          -Marcadores neopl\u00e1sicos: alfa-1-fetoprote\u00edna 1.57 ng\/ml, CA 125 Ag 7.9 U\/ml, CA 15-3 Ag 20.94 U\/ml, CA 19.9 Ag 29.58 U\/ml, CEA 4.64 ng\/ml, enolasa neuronal 25.03 ng\/ml, B2 microglobulina 3.128 mg\/l, CA 50 Ag 15 U\/ml, CA 72-4 Ag 1.9 U\/ml, CA 27-29 Ag 25.<\/p>\n

          -Proteinograma s\u00e9rico: Alb\u00famina 43%, alfa 1 globulina 9%, alfa 2 globulina 20%, beta globulina 6%, beta 2 globulina 7%, gamma globulina 12%.<\/p>\n

          -Orina: 5-Hidroxiindoleacetato, metanefrina, normetanefrina, vanilmandelato, epinefrina, dopamina y norepinefrina negativas. Aldosterona 1.17 ug\/24 h, cortisol libre 236 ug\/24 h.<\/p>\n

          -Test de supresi\u00f3n corta, media y larga para Cushing normales.<\/p>\n

          Anexos<\/strong><\/p>\n

          Anexos – Adenoma suprarrenal en la hipertensi\u00f3n arterial sist\u00e9mica<\/a><\/p>\n