{"id":48603,"date":"2018-02-18T07:45:43","date_gmt":"2018-02-18T06:45:43","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=48603"},"modified":"2022-02-10T10:31:37","modified_gmt":"2022-02-10T09:31:37","slug":"alveolitis-alergica-extrinseca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/alveolitis-alergica-extrinseca\/","title":{"rendered":"Alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca"},"content":{"rendered":"

Alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca<\/strong><\/h2>\n

CASO CL\u00cdNICO:<\/strong><\/p>\n

Paciente de 53 a\u00f1os que consulta por cuadro de dos meses de evoluci\u00f3n de tos moderada imitativa, sin apenas expectoraci\u00f3n, sin dolor tor\u00e1cico ni fiebre o escalofr\u00edos y con disnea de medianos esfuerzos sin crisis de broncoespasmo, as\u00ed como decaimiento f\u00edsico y malestar general. Se solicit\u00f3 una radiograf\u00eda de t\u00f3rax donde se objetivo un infiltrado parenquimatoso en ambos l\u00f3bulos inferiores, siendo remitida al Servicio de Urgencia, donde se objetivo fiebre de 37\u20198\u00ba, taquipnea a 18 respiraciones por minuto e hipoxemia. Se inici\u00f3 tratamiento con levofloxacino, broncodilatadores nebulizados y esteroides con mejor\u00eda posterior, siendo ingresada en la unidad de Hospitalizaci\u00f3n Domiciliaria con el diagn\u00f3stico de \u201cneumon\u00eda bilateral comunitaria\u201d y \u201cdescompensaci\u00f3n asm\u00e1tica\u201d, siendo dada de alta con su tratamiento habitual.<\/p>\n

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Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. M\u00aa Victoria Viota Gonz\u00e1lez. M\u00e9dico de Familia. Cantabria<\/p>\n

Dra. Patricia L\u00f3pez Tens. Residente Medicina familiar y comunitaria. Cantabria<\/p>\n

Dra. Aranzazu\u00a0 Rojo Calder\u00f3n. M\u00e9dico de Familia. Cantabria.<\/p>\n

Dra. Isabel Rodr\u00edguez Marcos. M\u00e9dico de familia. Cantabria<\/p>\n

Dra. Yolanda Garc\u00eda Zorrilla. M\u00e9dico de Familia. Cantabria<\/p>\n

Gema Viota Gonz\u00e1lez.Diplomada Universitaria Enfermer\u00eda. HUMV Cantabria.<\/p>\n

Luz Mar\u00eda Cazorla Cuadrado. Diplomada Universitaria Enfermer\u00eda. Atenci\u00f3n Primaria. Cantabria<\/p>\n

Mart\u00edn Santisteban Herrer\u00eda. T\u00e9cnico Superior de Laboratorio Diagn\u00f3stico Cl\u00ednico. Cantabria<\/p>\n

Dra. Adelaida Marcos Mart\u00edn. M\u00e9dico de Familia. Cantabria<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca, Pulm\u00f3n de granjero, broncoespasmo.<\/p>\n

Nuevo empeoramiento moderado tres semanas m\u00e1s tarde, que respondi\u00f3 claramente tras un vial intramuscular de Metilprednisolona 40 mg. Posteriormente fue reapareciendo la misma sintomatolog\u00eda descrita anteriormente, con disnea como s\u00edntoma principal junto a astenia y decaimiento general, sin dolor tor\u00e1cico, fiebre, expectoraci\u00f3n ni crisis de broncoespasmo. Al realizarse nuevo control radiogr\u00e1fico se apreci\u00f3 aumento del infiltrado parenquimatoso LII.<\/p>\n

Antecedentes personales:<\/strong><\/p>\n

Ama de casa. Diagnosticado de \u201casma bronquial persistente leve\u201d, de perfil eosinof\u00edlico e inicio tard\u00edo, IgE dentro de valores normales, estudio de neumoalergenos negativo y PFR normales, mejorando la cl\u00ednica con CSI (budesonida 200 mcg \/d\u00eda) y montelukast (20 mg).Rinitis intermitente moderada. Fumadora\u00a0\u00a0 hasta los 38 a\u00f1os, con un acumulado de 20 paquetes\/a\u00f1o. En enero de 2006 se sustituy\u00f3 Pulmicort por Symbicort (160\/4\u20195 bid), ante aumento de la HRBI tras parto eut\u00f3cico sin mayores problemas, demostrando descenso moderado en el FEF 25\/75, con buena respuesta. Controlada hasta octubre de 2007, sin datos a\u00f1adidos de inter\u00e9s. Poliposis nasal, con leve empeoramiento de la cl\u00ednica asm\u00e1tica a\u00f1adiendo Avamys al tratamiento. En julio de 2015 se sustituy\u00f3 Symbicort por Flutiform 5\/125 (bid), manteniendo buen control de asma, con PFR normales. Valorada por el Servicio de Reumatolog\u00eda en febrero de 2016 por cuadro de poliartragias de perfil mixto epicond\u00edleas y en tend\u00f3n tibial posterior, con HLA-B27 (+), factor reumatoide de 89\u20195 U\/ml y Ac citrulinados (-), en tratamiento con Naproxeno con mejor\u00eda posterior.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica:<\/strong><\/p>\n

TA: 130\/70 mmHg, FC: 94 lpm,\u00a0 FR: 14 rpm,\u00a0 T\u00aa: 36\u20197\u00baC, Peso: 71 Kg. Talla: 160 cm IMC: 27\u20197 Kg\/m2 Sat.O2: 95 % (Fio2 0\u201921).Consciente y orientada; buen estado de nutrici\u00f3n e hidrataci\u00f3n; coloraci\u00f3n normal de piel y de mucosas; no se palpan adenomegalias patol\u00f3gicas a ning\u00fan nivel<\/p>\n

Cabeza, facies y cuello sin datos de inter\u00e9s. T\u00f3rax normoconformado salvo leve escoliosis dorsal de convexidad izquierda. AC r\u00edtmica, sin soplos; AP con alg\u00fan crepitante inspiratorio de mediano calibre en ambas bases. Abdomen y extremidades sin datos de inter\u00e9s.<\/p>\n

Pruebas complementarias:<\/strong><\/p>\n

Hemograma <\/strong>(6\/9\/2016).- 13.000 leucos; 64 S, 25 L, 9 M, 2 Eosin\u00f3filos. Hto: 354 %; Hb: 11\u20197 gr\/dl; VSG: 85<\/p>\n

Hemograma <\/strong>(29\/9\/2016).- 8.700 leucos; 67 S, 18 L, 11 M, 4 Eosin\u00f3filos. Hto: 36\u20198 %; Hb: 12\u20195 gr\/dl; VSG: 51<\/p>\n

Hemograma <\/strong>(27\/10\/2016).- 9.100 leucos; 65 S, 21 L, 3 M, 1 Bas\u00f3filo. Hto: 38 %; Hb: 12\u20196 gr\/dl; VSG: 86<\/p>\n

Hemograma <\/strong>(2\/11\/2016).- 9.600 leucos; 65 S, 22 L, 9 M, 4 Eosin\u00f3filos. Hto: 38’1 %; Hb: 12’6 gr\/dl; VSG: 23<\/p>\n

Actividad de protrombina.- 74 %<\/p>\n

Bioqu\u00edmica sangre <\/strong>(27\/10\/2016).- normal salvo PCR de 2\u20193 mg\/dl<\/p>\n

T\u00f3rax <\/strong>(2\/9\/2016) Im\u00e1genes de condensaci\u00f3n en ambos campos inferiores pulmonares, m\u00e1s evidentes en hemit\u00f3rax izquierdo. Resto anodino (Imagen 1<\/u>)<\/p>\n

T\u00f3rax <\/strong>(26\/9\/2016) Leve mejor\u00eda de las im\u00e1genes de infiltrado pulmonar bilateral. (Imagen 2<\/u>).<\/p>\n

T\u00f3rax<\/strong> (27\/10\/2016) Aumento de infiltrado parenquimatoso en LII, con m\u00ednimas im\u00e1genes en LID. (Imagen 3<\/u>).<\/p>\n

TAC de t\u00f3rax de alta definici\u00f3n<\/strong> (2\/11\/2016).- \u00edndice cardiotor\u00e1cico, tronco de la pulmonar y aorta de calibre normal. No se observan calcificaciones en vasos coronarios. No se observan adenopat\u00edas mediast\u00ednicas de aspecto patol\u00f3gico. Condensaciones alveolares bilaterales de predominio en campos medios. Abdomen superior explorado sin alteraciones significativas. (Imagen 4).<\/u><\/p>\n

Biopsia transbronquial: <\/strong>Presenta muy escasas lesiones en forma de nidos fibrobl\u00e1sticos intra-alveolares con infiltrado inflamatorio linfocitario intersticial sin fibrosis aparente. Existe un microgranuloma pobremente conformado epitelioide sin necrosis. Patr\u00f3n morfol\u00f3gico de Neumon\u00eda Organizada con microgranuloma compatible con Alveolitis Al\u00e9rgica Extr\u00ednseca en fase sub-aguda<\/p>\n

ECG: <\/strong>Ritmo sinusal; \u00e2QRS + 30 \u00ba; sin alteraciones de inter\u00e9s.<\/p>\n

PFR:<\/strong> FVC: 2490 ml (88 %); FEV1: 1970 ml (82 %); FEV1\/FVC: 79 %; FEF25\/75: 1580 ml (51 %); TLC: 4970 ml (104%); FRC: 4050 ml (153 %); VR: 2240 ml (129 %); DlCO: 47 %; DlCO\/VA: 76 %<\/p>\n

Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/p>\n

– Posible A.A.E. (alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca)<\/p>\n

– Asma bronquial moderada persistente de perfil eosinof\u00edlico tard\u00edo<\/p>\n

– Rinitis intermitente leve<\/p>\n

– Poliposis naso\/sinusal.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial:<\/strong><\/p>\n

– <\/strong>Neumon\u00eda bilateral nosocomial<\/p>\n

– S\u00edndrome t\u00f3xico por polvo org\u00e1nico<\/p>\n

– TBC (cuadro subagudo)<\/p>\n

– Sarcoidosis.<\/p>\n

– Resto de enfermedades pulmonares difusas.<\/p>\n

Comentario final: <\/strong><\/p>\n

La alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca (AAE), conocida tambi\u00e9n como neumonitis por hipersensibilidad (NH) comprende un grupo de enfermedades caracterizadas por una reacci\u00f3n inflamatoria inmunol\u00f3gica que afecta a bronquiolos terminales, alv\u00e9olos e intersticio pulmonar. Se produce por la inhalaci\u00f3n repetida y sensibilizaci\u00f3n a los polvos org\u00e1nicos, entre los que se incluyen bacterias, hongos y prote\u00ednas animales as\u00ed como alg\u00fan tipo de sustancia inorg\u00e1nica de bajo peso molecular (isocianatos).<\/p>\n

Habitualmente se consideran enfermedades ocupacionales, siendo el prototipo el pulm\u00f3n de granjero, que se debe a la exposici\u00f3n a heno enmohecido. Su prevalencia var\u00eda por, dependiendo de la humedad de la zona y el pico de incidencia se produce al final del invierno, cuando los animales est\u00e1n estabulados.<\/p>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas de las distintas AAE son semejantes con independencia del agente causal. En cada caso las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas est\u00e1n causadas por el tama\u00f1o, cantidad, antigenicidad y frecuencia con que se inhala. Y en funci\u00f3n de estos factores se manifestar\u00e1 en 3 formas de presentaci\u00f3n cl\u00ednica: aguda a las 4-6 horas de exposici\u00f3n y con persistencia de 18 horas (s\u00edntomas respiratorios como\u00a0 tos, disnea, opresi\u00f3n tor\u00e1cica subaguda y cr\u00f3nica; s\u00edntomas sist\u00e9micos como\u00a0 malestar general, fiebre, astenia, mialgias y cefalea), subaguda por exposiciones continuadas (febr\u00edcula, tos y disnea de esfuerzo junto al cuadro de afectaci\u00f3n sist\u00e9mica) y la forma cr\u00f3nica con exposici\u00f3n prolongada y en peque\u00f1as cantidades antig\u00e9nicas (disnea leve aunque progresiva y menos reversible, con tos, malestar general, astenia y p\u00e9rdida de peso). El primer paso para la detecci\u00f3n de la enfermedad es la sospecha cl\u00ednica.<\/p>\n

En atenci\u00f3n primaria, sobre todo en \u00e1reas rurales, el paciente suele consultar por s\u00edntomas respiratorios relacionados con su estancia en el establo. El diagn\u00f3stico se basa en una combinaci\u00f3n de hallazgos cl\u00ednicos, serol\u00f3gicos, radiol\u00f3gicos y citol\u00f3gicos-histol\u00f3gicos. Por lo tanto, en un intento de estandarizar al m\u00e1ximo el diagn\u00f3stico de la AAE se han propuesto unos criterios. Se confirma si existen 4 criterios mayores (signos compatibles, evidencia de exposici\u00f3n al ant\u00edgeno sospechoso por la detecci\u00f3n de precipitinas s\u00e9ricas, hallazgos radiol\u00f3gicos compatibles, linfocitosis en BAL, historia compatible) y 2 menores (crepitantes bilaterales, DLCO disminuida, hipoxemia en reposo)<\/p>\n

En cuanto al diagn\u00f3stico radiol\u00f3gico la tomograf\u00eda computarizada de alta resoluci\u00f3n (TACAR), es la prueba m\u00e1s sensible. El patr\u00f3n radiol\u00f3gico es variable dependiendo del estadio de la enfermedad, con patr\u00f3n difuso \u201cen vidrio deslustrado\u201d con respeto perif\u00e9rico y predominio en zonas medias\/altas. El lavado broncoalveolar (BAL) es la prueba m\u00e1s sensible para demostrar alveolitis. Se evidencia una cifra elevada de linfocitos (mayor de 60%) con aumento en la relaci\u00f3n CD8\/CD4, que tiende a igualarse conforme se cronifica la enfermedad. La biopsia transbronquial confirma la presencia de granulomas no caseificantes. La forma aguda suele remitir sin necesidad de tratamiento. En casos de disnea intensa y en la forma subaguda, se emplean corticoides en dosis de 1mg\/kg\/d\u00eda durante 2 semanas, con disminuci\u00f3n a 20mg\/d\u00eda que se mantendr\u00e1 2-3meses y posterior reducci\u00f3n gradual hasta suspensi\u00f3n. No existe evidencia de que este tratamiento modifique el pron\u00f3stico de la enfermedad a largo plazo, pero s\u00ed est\u00e1 demostrado que acelera la normalizaci\u00f3n cl\u00ednica, radiol\u00f3gica y funcional de las formas agudas de presentaci\u00f3n m\u00e1s severa.<\/p>\n

Anexos<\/strong><\/p>\n

Anexos – Alveolitis al\u00e9rgica extr\u00ednseca<\/a><\/p>\n