{"id":48736,"date":"2018-02-22T09:17:48","date_gmt":"2018-02-22T08:17:48","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=48736"},"modified":"2018-02-22T09:18:39","modified_gmt":"2018-02-22T08:18:39","slug":"siadh-causa-farmacologica-caso-clinico-revision-del-tema","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/siadh-causa-farmacologica-caso-clinico-revision-del-tema\/","title":{"rendered":"SIADH de causa farmacol\u00f3gica: caso cl\u00ednico y revisi\u00f3n del tema"},"content":{"rendered":"

SIADH de causa farmacol\u00f3gica: caso cl\u00ednico y revisi\u00f3n del tema<\/u><\/strong><\/h2>\n

Resumen: <\/u><\/strong><\/p>\n

Objetivo<\/strong>: Presentar un caso cl\u00ednico de hiponatremia grave (119 mEq\/L) por secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica (SIADH) debido a antidepresivos.<\/p>\n

Material y m\u00e9todos<\/strong>: paciente de 38 a\u00f1os que ingresa en la Unidad de Cuidados por agitaci\u00f3n psicomotriz e hiponatremia severa.<\/p>\n

<\/p>\n

Juan Antonio Brito Piris1<\/sup>, Miguel Francisco Ben\u00edtez Morillo1,2<\/sup>, David Granado Martinez1<\/sup>, Susana Godoy Boraita1 <\/sup>,\u00a0 Jos\u00e9 Mar\u00eda Narv\u00e1ez Bermejo1<\/sup>, Guadalupe Borge Rodriguez1<\/sup>, Noem\u00ed Mara Gil P\u00e9rez1<\/sup>, Mari Luz Moro S\u00e1nchez1<\/sup>, Francisco Javier Tejada Ruiz1<\/sup>, \u00c1ngel Pineda G\u00f3nzalez1<\/sup>.<\/p>\n

1 <\/sup>Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de M\u00e9rida, Badajoz, Espa\u00f1a.<\/p>\n

2\u00a0<\/sup>Jefe de Servicio Medicina Intensiva. Hospital de M\u00e9rida, Badajoz. Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resultado<\/strong>: Tras ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos se realiza reposici\u00f3n con normalizaci\u00f3n gradual de cifras de sodio plasm\u00e1tico y despistaje amplio de causas de hiponatremia. Tras descartar m\u00faltiples etiolog\u00edas se llega al diagn\u00f3stico de SIADH farmacol\u00f3gico.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong>: SIADH es una entidad de etiolog\u00eda muy variada que cursa con hiponatremia, hipoosmolaridad plasm\u00e1tica, osmolaridad urinaria elevada y natriuresis altas. Al tratarse de un diagn\u00f3stico por exclusi\u00f3n, se precisa descartar previamente estados que cursan con disminuci\u00f3n de la volemia eficaz, y polidipsia primaria. Junto con las neoplasias e infecciones, los f\u00e1rmacos son una causa habitual, y con incidencia en aumento. Su diagn\u00f3stico y su tratamiento suele ser poco complejo.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong>: el objetivo de este caso cl\u00ednico es ilustrar la presentaci\u00f3n, diagn\u00f3stico, tratamiento y evoluci\u00f3n de un paciente que ingresa por hiponatremia severa. Tras realizar el correcto despistaje de causas, se concluye con SIADH farmacol\u00f3gico. Debido al extendido uso de antidepresivos inhibidores de recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS), se plantea la necesidad de tener en cuenta este tipo de f\u00e1rmacos a la hora del diagn\u00f3stico diferencial de la entidad.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: causas de hiponatremia. S\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica por f\u00e1rmacos. SIADH farmacol\u00f3gico.<\/p>\n

Caso cl\u00ednico: <\/u><\/strong><\/p>\n

Anamnesis: <\/strong><\/h3>\n

Se trata de un paciente de 38 a\u00f1os con antecedentes personales de retraso mental leve y \u00a0trastorno paranoide de la personalidad en tratamiento farmacol\u00f3gico con \u00a0fluoxetina 20 mg, clonazepam 2 mg, amisulprida 400 mg, solifenacina 5 mg y paliperidona 100 mg inyectable una vez al mes.<\/p>\n

Fue remitido por su m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria por crisis de agitaci\u00f3n.\u00a0 Seg\u00fan refiri\u00f3 su familiar y, posteriormente,\u00a0 present\u00f3 varios episodios de v\u00f3mitos. A su llegada al Servicio de Urgencias persiste agitaci\u00f3n psicomotriz, \u00a0a pesar de m\u00faltiples f\u00e1rmacos intravenosos y medidas de sujeci\u00f3n. En anal\u00edticas destacaban cifras de sodio (Na) plasm\u00e1tico de 119 mEq\/litro, Na urinario de 76 mEq\/litro, Osmolaridad plasm\u00e1tica 257 mOsmol\/kg \u00a0y Osmolaridad urinaria de 575 mOsmol\/kg. Todo ello compatible con SIADH, por lo que se inici\u00f3 restricci\u00f3n h\u00eddrica y tratamiento con suero salino, pero no se obtuvo elevaci\u00f3n significativa de las cifras de sodio en anal\u00edticas de control posterior y persist\u00eda sintomatolog\u00eda de agitaci\u00f3n severa, por lo que ingres\u00f3 en la Unidad de Cuidados Intensivos.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n al ingreso<\/strong>:<\/p>\n

Tensi\u00f3n arterial 95\/50 mmHg. Frecuencia card\u00edaca 95 lpm. Saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno de 95%.<\/p>\n

Neurol\u00f3gico: pupilas isoc\u00f3ricas y normorreactivas. Gran agitaci\u00f3n psicomotriz (en el servicio de urgencias se le administr\u00f3 haloperidol y benzodiacepinas).<\/p>\n

La auscultaci\u00f3n card\u00edaca r\u00edtmico sin soplos. Auscultaci\u00f3n pulmonar murmullo vesicular conservado.<\/p>\n

El abdomen era blando, sin masas ni megalias. Ruidos presentes. No signos de irritaci\u00f3n peritoneal.<\/p>\n

En cuanto a los miembros inferiores no hab\u00eda edemas y los pulsos pedios estaban presentes.<\/p>\n

Pruebas complementarias al ingreso<\/strong>:<\/p>\n

-Hemograma: hemoglobina 12.7 g\/dl, Hematocrito 34.3%, Leucocitos 11740 x10e9 <\/sup>, plaquetas 222000 x 10e9<\/sup>\/L.<\/p>\n

-Coagulaci\u00f3n: AP 77%, tiempo de protrombina 12.5 seg., TTPA 26 seg., INR 1.19, fibrin\u00f3geno 374 mg\/dl.<\/p>\n

-Bioqu\u00edmica: glucosa 126 mg\/dl, urea 16 mg\/dl, creatinina 0.72 mg\/dl, Na 140 mEq\/l, K 3.64 mEq\/l, GOT 474 UI\/l, GPT 100 UI\/l, CPK 2526 UI\/l, LDH 350 UI\/l. PCR 0.3 mg<\/p>\n

-Electrocardiograma: ritmo sinusal a 100 lpm, sin alteraciones de la repolarizaci\u00f3n.<\/p>\n

-Radiolog\u00eda simple de t\u00f3rax: no condensaci\u00f3n, no derrame pleural.<\/p>\n

-An\u00e1lisis de orina: t\u00f3xicos en orina negativos.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n: <\/strong><\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong>Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos se control\u00f3 la agitaci\u00f3n psicomotriz con tiaprizal. Se realiz\u00f3 Tomograf\u00eda computerizada (TC) craneal que no mostr\u00f3 hallazgos patol\u00f3gicos.\u00a0 Ante la sospecha de hiponatremia de causa farmacol\u00f3gica se suspende medicaci\u00f3n habitual y se interconsult\u00f3 al Servicio de Psiquiatr\u00eda. Se decidi\u00f3 la suspensi\u00f3n de fluoxetina y se pauta tiaprida 100 mg cada 6 horas y amisulprdida 400 mg cada 24 horas. Tras el reajuste de la medicaci\u00f3n se inici\u00f3 reposici\u00f3n de sodio con sueroterapia y se corrigieron las cifras en 48 horas.<\/p>\n

Discusi\u00f3n: <\/strong><\/p>\n

La hiponatremia es el trastorno electrol\u00edtico m\u00e1s frecuente, siendo el s\u00edndrome de secreci\u00f3n inadecuada de hormona antidiur\u00e9tica (SIADH) la causa m\u00e1s frecuente1<\/sup>. Debuta con hiponatremia, normovolemia, hipoosmolaridad plasm\u00e1tica, y osmolaridad urinaria elevada.<\/p>\n

En condiciones normales, las concentraciones plasm\u00e1ticas de sodio se mantienen dentro de un rango de 135\u2013145 mM\/l aunque fluct\u00faen la ingesta de agua y sal. El sodio y otros aniones como cloro y bicarbonato explican un 86% de la osmolaridad del fluido extracelular, que normalmente es de 285\u2013295 mOsm\/kg2<\/sup>. El principal determinante de la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de sodio es el contenido plasm\u00e1tico de agua, que a su vez depende de la ingesta acuosa, las p\u00e9rdidas insensibles y la diluci\u00f3n urinaria. Este \u00faltimo factor es el m\u00e1s importante y est\u00e1 determinado principalmente por la hormona antidiur\u00e9tica (ADH), sintetizada en el hipot\u00e1lamo y almacenada y liberada desde la hip\u00f3fisis posterior en respuesta a la hipovolemia o a la hiperosmolaridad. Su acci\u00f3n consiste en incrementar la reabsorci\u00f3n de agua en los t\u00fabulos colectores de las neuronas concentrando la orina. La secreci\u00f3n de ADH se suprime cuando la osmolaridad plasm\u00e1tica es inferior a 280 mOsm\/kg y la volemia es adecuada2<\/sup>.<\/p>\n

Los ancianos tienen mayor riesgo de presentar hiponatremia, el sexo femenino tambi\u00e9n se ha asociado con un mayor riesgo, pero puede estar reflejando un menor \u00edndice de masa corporal28<\/sup>. La mitad de los pacientes ancianos institucionalizados presentan hiponatremia en un a\u00f1o y la prevalencia es superior a la de ancianos ambulatorios de la misma edad (18% frentea 8%). La mortalidad en pacientes geri\u00e1tricos que ingresan con hiponatremia es el doble que la de los que ingresan sin hiponatremia29<\/sup>.<\/p>\n

Causas y mecanismos de hiponatremia<\/strong><\/h3>\n

La hiponatremia puede asociarse a osmolaridad plasm\u00e1tica alta, normal o baja2,3<\/sup>.<\/p>\n

    \n
  • La hiponatremia con osmolaridad normal o aumentada<\/strong> se da en situaciones en que hay un aumento de solutos osm\u00f3ticamente activos en el espacio extracelular, como en las hiperglucemias, infusiones de manitol o sorbitol. Tambi\u00e9n puede deberse a pseudohiponatremia<\/strong> por un aumento de sustancias osm\u00f3ticamente inactivas que interfieren con la medici\u00f3n del sodio al reducir la proporci\u00f3n de agua plasm\u00e1tica. Es el caso de las hipertrigliceridemias extremas o de las hiperproteinemias2,3<\/sup>.<\/li>\n
  • La forma m\u00e1s frecuente de hiponatremia es la hipot\u00f3nica o dilucional.<\/strong> Se debe a un exceso de agua en relaci\u00f3n con los dep\u00f3sitos de sodio, que pueden estar disminuidos, ser normales o estar aumentados. La sobrecarga acuosa generalmente se debe a situaciones en que hay un d\u00e9ficit en la eliminaci\u00f3n renal de agua y, menos frecuentemente a una excesiva ingesta acuosa. En cualquier caso, la diluci\u00f3n de los solutos ocasiona hipoosmolaridad e hipoton\u00eda2,3<\/sup>.<\/li>\n<\/ul>\n

    <\/p>\n

    Las situaciones en que existe una alteraci\u00f3n en la eliminaci\u00f3n renal de agua pueden clasificarse seg\u00fan el estado del volumen extracelular (hipovolemia, euvolemia o hipervolemia) y esta clasificaci\u00f3n resulta muy \u00fatil para el diagn\u00f3stico etiol\u00f3gico.<\/p>\n

      \n
    • En la hiponatremia hipovol\u00e9mica<\/strong>, las p\u00e9rdidas de sodio pueden tener origen renal o extrarrenal y van asociadas a signos de deshidrataci\u00f3n y de disminuci\u00f3n del volumen circulante efectivo. El est\u00edmulo de la sed y de la secreci\u00f3n de ADH est\u00e1n incrementados. Las causas de p\u00e9rdida renal de sodio pueden ser diur\u00e9ticos, sustancias osm\u00f3ticas, nefropat\u00edas intersticiales con p\u00e9rdida de sal, o d\u00e9ficit de mineralcorticoides.<\/li>\n<\/ul>\n

      Las causas de p\u00e9rdidas extrarrenales de sodio pueden ser v\u00f3mitos, diarrea o sudoraci\u00f3n excesiva2,3<\/sup>.<\/p>\n

        \n
      • La hiponatremia hipervol\u00e9mica<\/strong> se da en insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hep\u00e1tica, \u00a0s\u00edndrome nefr\u00f3tico y la insuficiencia renal, en las cuales existe una retenci\u00f3n acuosa con un volumen extracelular alto pero con disminuci\u00f3n del volumen circulante efectivo. Se caracterizan por la aparici\u00f3n de edemas2,3<\/sup>.<\/li>\n
      • La<\/strong> hiponatremia en que el volumen extracelular es normal <\/strong>son la causa de alteraciones endocrinas como el hipotiroidismo o el d\u00e9ficit de glucocorticoides, aunque las causas m\u00e1s frecuentes son el SIADH y los medicamentos1,2,3<\/sup>.<\/li>\n<\/ul>\n

        SIADH<\/strong><\/p>\n

        En el SIADH hay una liberaci\u00f3n inapropiada de ADH en ausencia de hiperosmolaridad o de hipovolemia. El diagn\u00f3stico es por exclusi\u00f3n, cuando no se consigue identificar ninguna otra causa de hiponatremia5<\/sup>. Debe sospecharse en pacientes con hiponatremia (sodio<135mM\/l), orina concentrada (osmolaridad >300 mOsm\/kg), osmolaridad plasm\u00e1tica baja (<280 mOsm\/kg, en todo caso menor que la urinaria), excreci\u00f3n urinaria de sodio alta (>20 mM\/l, pero puede ser<20 mM\/l si la ingesta de sodio es baja), en ausencia de hipovolemia, edemas, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica, deshidrataci\u00f3n, fallo card\u00edaco o cirrosis, y con funci\u00f3n renal, suprarrenal y tiroidea normales1,4,5,6<\/sup>, como en el caso de nuestro paciente.<\/p>\n

        Generalmente es secundario a medicamentos y es la causa m\u00e1s frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados4<\/sup>.<\/p>\n

        Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n

        Los s\u00edntomas est\u00e1n relacionados con la intensidad y rapidez de la ca\u00edda en la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de sodio. Esta ca\u00edda provoca un gradiente osm\u00f3tico entre el medio extracelular y el intracelular en el tejido cerebral causando la entrada de agua en las c\u00e9lulas, incrementando el volumen intracelular y produciendo edema tisular, incremento de la presi\u00f3n intracraneal y s\u00edntomas neurol\u00f3gicos.<\/p>\n

        Los pacientes con hiponatremia leve (130\u2013135mM\/l) generalmente est\u00e1n asintom\u00e1ticos. Cuando el sodio cae hasta 125\u2013130mM\/l aparecen n\u00e1useas y malestar general. Si el sodio baja a\u00fan m\u00e1s (<125mM\/L) aparecen cefalea, letargia y desorientaci\u00f3n. En hiponatremias intensas y de r\u00e1pida instauraci\u00f3n (en 48h) pueden presentarse convulsiones, coma, da\u00f1o cerebral permanente, parada respiratoria, herniaci\u00f3n cerebral y muerte.<\/p>\n

        Si la instauraci\u00f3n es m\u00e1s gradual, el tejido cerebral se autorregula mediante el transporte primero de sodio y potasio, y despu\u00e9s de solutos org\u00e1nicos desde el compartimento intracelular al extracelular. De esta manera en la hiponatremia cr\u00f3nica se extrae agua, mejora el edema cerebral y los s\u00edntomas son menos llamativos2,4<\/sup>.<\/p>\n

        Para el correcto diagn\u00f3stico, es necesaria una historia cl\u00ednica cuidadosa.<\/p>\n

        Hiponatremia y SIADH por medicamentos<\/strong><\/h3>\n

        Diversos medicamentos se han asociado a hiponatremia y\/o SIADH, incluyendo f\u00e1rmacos de uso com\u00fan como antidepresivos, antipsic\u00f3ticos y diur\u00e9ticos, adem\u00e1s de los an\u00e1logos de la ADH, algunos antiepil\u00e9pticos y otros f\u00e1rmacos como benzodiacepinas, metadona y algunos citost\u00e1ticos2,3,4,6 <\/sup>.<\/p>\n

        Los antidepresivos son los medicamentos para los que existe m\u00e1s informaci\u00f3n relacionada con esta reacci\u00f3n adversa.<\/p>\n

        Antidepresivos<\/strong><\/h3>\n

        Aunque su mecanismo exacto de producci\u00f3n se desconoce, se ha sugerido que se deber\u00eda a un aumento en la liberaci\u00f3n de ADH o a una potenciaci\u00f3n de su acci\u00f3n. Algunos estudios en animales han apuntado al papel de la serotonina en la s\u00edntesis y liberaci\u00f3n de ADH. Por ese motivo se ha propuesto que la estimulaci\u00f3n serotonin\u00e9rgica inducida por los antidepresivos inhibidores de la recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS) y otros antidepresivos con acci\u00f3n serotonin\u00e9rgica contribuir\u00eda a un incremento de la liberaci\u00f3n de esta hormona5,7<\/sup>. En el caso de nuestro paciente la responsable es la fluoxetina.<\/p>\n

        Se ha estimado que el riesgo de hiponatremia en pacientes tratados con alg\u00fan antidepresivo es de m\u00e1s del doble que en los no usuarios, y que este riesgo se multiplica por 4 entre los tratados con antidepresivos con acci\u00f3n serotonin\u00e9rgica (ISRS, clomipramina y venlafaxina)8<\/sup>.<\/p>\n

        Adem\u00e1s del tratamiento concomitante con diur\u00e9ticos, otros factores de riesgo de hiponatremia asociada al uso de ISRS que se han propuesto son el sexo femenino y los niveles previos de sodio bajos5,6,7,10,11,12,13,14,15<\/sup>.<\/p>\n

        En las diversas series de casos publicadas, el tiempo medio de aparici\u00f3n de la reacci\u00f3n es de alrededor de 15 d\u00edas; la mayor\u00eda de los casos aparecen en el primer mes de tratamiento5,7,9,10,12,14,15<\/sup>. La reaparici\u00f3n de la hiponatremia en algunos pacientes cuando se les readministra el mismo u otro ISRS sugiere que se trata de un efecto de clase de estos antidepresivos12,14<\/sup>. La mayor\u00eda de los pacientes se recuperan en las dos semanas siguientes a la retirada del f\u00e1rmaco7,12,14,15<\/sup>.<\/p>\n

        Antipsic\u00f3ticos<\/strong><\/h3>\n

        Tambi\u00e9n hay casos descritos de hiponatremia por SIADH en antipsic\u00f3ticos cl\u00e1sicos y at\u00edpicos16,17<\/sup>.<\/p>\n

        Se ha propuesto que este efecto estar\u00eda mediado por la acci\u00f3n de la serotonina sobre los receptores centrales 5-HT2<\/sub> y 5-HT1c<\/sub>, induciendo la liberaci\u00f3n de ADH, y sobre la medula renal, aumentando los efectos de la ADH a este nivel16<\/sup>. No obstante, en tanto que los antipsic\u00f3ticos cl\u00e1sicos no ejercen sus efectos a trav\u00e9s de los receptores serotonin\u00e9rgicos, se ha sugerido que el bloqueo prolongado de los receptores dopamin\u00e9rgicos D2<\/sub> podr\u00eda estimular la liberaci\u00f3n de ADH e incrementar su respuesta perif\u00e9rica17<\/sup>.<\/p>\n

        Diur\u00e9ticos<\/strong><\/p>\n

        Los diur\u00e9ticos son una de las causas m\u00e1s frecuentes de hiponatremia grave (35% seg\u00fan la FEDRA), que puede desarrollarse de manera r\u00e1pida en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva o hipovolemia o bien en pacientes ancianos. Los m\u00e1s implicados son los diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos6,18<\/sup>.<\/p>\n

        Se cree que en la producci\u00f3n de hiponatremia por tiazidas intervienen una inhibici\u00f3n de la reabsorci\u00f3n de sodio en el t\u00fabulo contorneado distal, una alteraci\u00f3n en la capacidad de diluci\u00f3n urinaria, una estimulaci\u00f3n de la secreci\u00f3n de ADH y una depleci\u00f3n intracelular de potasio18,19<\/sup>.<\/p>\n

        Antiepil\u00e9pticos<\/strong><\/h3>\n

        La hiponatremia se ha descrito como efecto indeseado de los antiepil\u00e9pticos carbamazepina y oxcarbazepina. La hiponatremia aparece en el 25% de las notificaciones de oxcarbazepina, frente al 9% de las de valproico o al 4% de las de carbamazepina\u00a0 de FEDRA. \u00a0El mecanismo no est\u00e1 bien aclarado pero se cree que est\u00e1 mediado bien por una acci\u00f3n directa sobre el t\u00fabulo colector, bien por un incremento en la sensibilidad a las acciones de la ADH a este nivel. En cualquier caso, el resultado es un incremento en la reabsorci\u00f3n de agua en el t\u00fabulo colector6,20,21,22,23<\/sup><\/p>\n

        Se trata de una reacci\u00f3n adversa que aparece m\u00e1s frecuentemente con oxcarbazepina que con carbamazepina24<\/sup>.<\/p>\n

        El uso concomitante de diur\u00e9ticos, la edad avanzada y el uso de dosis altas favorecen su aparici\u00f3n6,20,22<\/sup>. Tambi\u00e9n se ha propuesto como factor de riesgo el sexo femenino22<\/sup>.<\/p>\n

        Su aparici\u00f3n, generalmente durante los 3 primeros meses de tratamiento, requiere plantearse la reducci\u00f3n de las dosis o la suspensi\u00f3n de la medicaci\u00f3n25<\/sup>.<\/p>\n

        Desmopresina<\/strong><\/h3>\n

        La desmopresina es un an\u00e1logo de la ADH con mayor actividad antidiur\u00e9tica y mayor duraci\u00f3n de acci\u00f3n.\u00a0 Se utiliza en el tratamiento de la diabetes ins\u00edpida y la enuresis nocturna primaria. La hiponatremia por este f\u00e1rmaco es una reacci\u00f3n adversa infrecuente pero potencialmente grave y claramente explicable por su mecanismo de acci\u00f3n. Aparece fundamentalmente por sobredosificaci\u00f3n o uso inapropiado y por una ingesta elevada de l\u00edquidos concomitante6,26<\/sup>. Es m\u00e1s frecuente con el uso de desmopresina por v\u00eda intranasal26<\/sup>.<\/p>\n

        Conclusiones<\/u><\/strong><\/p>\n

        La hiponatremia es un trastorno electrol\u00edtico muy frecuente y potencialmente grave que en algunas ocasiones puede estar causada \u00a0por medicamentos. Por este motivo, es esencial incluir a los f\u00e1rmacos en el diagn\u00f3stico diferencial. Tenemos que tener en cuenta que los medicamentos m\u00e1s relacionados con este efecto indeseado son de elevado consumo tanto en la poblaci\u00f3n general como en la poblaci\u00f3n de m\u00e1s edad.<\/p>\n

        Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

          \n
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