{"id":48813,"date":"2018-03-05T10:13:04","date_gmt":"2018-03-05T09:13:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=48813"},"modified":"2018-03-05T10:13:04","modified_gmt":"2018-03-05T09:13:04","slug":"revision-la-coagulacion-parametros","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-la-coagulacion-parametros\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n de la coagulaci\u00f3n y sus p\u00e1rametros"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n de la coagulaci\u00f3n y sus p\u00e1rametros<\/strong><\/h2>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Se considera a la hemostasia como uno de los mecanismos de defensa fisiol\u00f3gicos que van a proteger al organismo de p\u00e9rdidas sangu\u00edneas producidas tras una lesi\u00f3n del vaso. En dicho mecanismo intervienen tres componentes simult\u00e1neos: plaquetas, vaso sangu\u00edneo y factores de coagulaci\u00f3n.<\/p>\n

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Autores: Mar\u00eda Jos\u00e9 \u00c1lvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

Isabel Ortiz Ram\u00edrez, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

Eva Mar\u00eda Castro Rizos, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda\u00a0 de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

Las hemorragias pueden ser clasificadas en transoperatorias, postoperatorias primarias (que ocurren en las primeras 24 horas y que frecuentemente tienen relaci\u00f3n con la t\u00e9cnica quir\u00fargica) y postoperatorias secundarias (despu\u00e9s de las 24 horas y sin relaci\u00f3n con la t\u00e9cnica quir\u00fargica).<\/p>\n

    \n
  1. Hemostasia primaria vascular plaquetaria, es la fase en la que participan la plaquetas a trav\u00e9s de distintos procesos como: la adhesi\u00f3n .activaci\u00f3n y agregaci\u00f3n de las plaquetas para as\u00ed formar el tap\u00f3n hemost\u00e1tico primario o tap\u00f3n plaquetario inicial, \u00e9ste se forma por los trombocitos que se adhieren al col\u00e1geno libre del vaso sangu\u00edneo da\u00f1ado, lo que origina la liberaci\u00f3n de sustancias m\u00faltiples como: el ADP que aumenta la agregaci\u00f3n de plaquetas.<\/li>\n
  2. Fases de la hemostasia primaria: Las fases de este periodo son:<\/li>\n<\/ol>\n

    a.)\u00a0\u00a0 Adhesi\u00f3n de plaquetas, las que se adhieren al col\u00e1geno del subendotelio vascular mediante receptores de membrana.<\/p>\n

    b.)\u00a0\u00a0 Activaci\u00f3n de plaquetas, que depende de la s\u00edntesis de tromboxano A3 y las prostaglandinas.<\/p>\n

    c.)\u00a0\u00a0 Agregaci\u00f3n de plaquetas, \u00e9ste proceso se basa en la disminuci\u00f3n de la densidad \u00f3ptica del plasma rico en plaquetas someti\u00e9ndola a una agitaci\u00f3n constante, la agregaci\u00f3n puede ser incluida por el ADP extr\u00ednseco o por la liberaci\u00f3n del ADP intraplaquetario bajo la acci\u00f3n del: col\u00e1geno, trombina o adrenalina.<\/p>\n

      \n
    1. Hemostasia secundaria o plasm\u00e1tica, com\u00fanmente llamada coagulaci\u00f3n ya que aqu\u00ed el fibrin\u00f3geno experimenta el cambio qu\u00edmico que lo transforma en insoluble d\u00e1ndole a si la capacidad de unirse con otras mol\u00e9culas iguales , para as\u00ed formar macromol\u00e9culas donde se encontraran bloqueadas las plaquetas.<\/li>\n<\/ol>\n

      Los trastornos y enfermedades que se pueden producir relacionados con algunos mecanismos de la hemostasia son: la equimosis, el hematoma, la trombosis, la hemofilia y anemia, la trombopenia y trombocitosis que de alguna manera podr\u00edan llegar a alterar la funci\u00f3n de las plaquetas, donde ocurre una disminuci\u00f3n del factor de Von Willebrand que puede ser heredado con car\u00e1cter autos\u00f3mico dominante.<\/p>\n

      El proceso de coagulaci\u00f3n es el resultado de la activaci\u00f3n de las v\u00edas intr\u00ednseca y extr\u00ednseca. La v\u00eda intr\u00ednseca es un proceso lento que comienza en la misma sangre. La v\u00eda extr\u00ednseca es un proceso m\u00e1s r\u00e1pido que comienza con el traumatismo de un vaso sangu\u00edneo o alrededor de tejidos vecinos.<\/p>\n

      La reacci\u00f3n fundamental de la coagulaci\u00f3n es la transformaci\u00f3n de fibrin\u00f3geno que es una soluci\u00f3n soluble en fibrina que es un gel insoluble. La conversi\u00f3n del fibrin\u00f3geno en fibrina est\u00e1 catalizada por la trombina que es una cerina proteasa, el fibrin\u00f3geno es una prote\u00edna plasm\u00e1tica que se elabora en el h\u00edgado.<\/p>\n

      Las fases de la coagulaci\u00f3n son:<\/p>\n

        \n
      1. Fase parietal, que se caracteriza por ser de inicio lesivo de una parte de la estructura org\u00e1nica.<\/li>\n
      2. Fase plasm\u00e1tica, caracterizada por la acci\u00f3n de sustancia hormonal, lleva a la formaci\u00f3n de fibrina mediante la activaci\u00f3n de una serie de enzimas proteol\u00edticas.<\/li>\n
      3. Fase trombo din\u00e1mica. En esta \u00faltima fase de la coagulaci\u00f3n se produce destrucci\u00f3n del co\u00e1gulo, que dura aproximadamente 24 horas, posteriormente, se produce la fibrin\u00f3lisis que dura 48 horas \u00e9poca en la que se forma la escara o costra.<\/li>\n<\/ol>\n

        Tiempo de coagulaci\u00f3n:<\/p>\n

        Es el tiempo que transcurre desde que se detiene la hemorragia o el sangrado hasta la formaci\u00f3n del coagulo bien establecido y su tiempo normal es de 5 a 12 minutos. Este proceso est\u00e1 controlado por los factores de la coagulaci\u00f3n que son prote\u00ednas sintetizadas en el h\u00edgado que dependen de la vitamina K para la s\u00edntesis de los factores VII, IX, X, protrombina y prote\u00edna C, reacciones en el que organismo necesita de calcio.<\/p>\n

        Palabras clave<\/strong><\/p>\n

        Coagulaci\u00f3n, pruebas de coagulaci\u00f3n, tiempo de protrombina, tiempo de trombina, Quick,\u00a0 INR, plaquetas, tiempo de protrombina activada, tiempo de sangr\u00eda.<\/p>\n

        Par\u00e1metros y su interpretaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

        Tiempo de Protrombina (TP) o \u00edndice de Quick<\/em><\/strong>: Con esta prueba se eval\u00faa la v\u00eda extr\u00ednseca de la coagulaci\u00f3n. La parte m\u00e1s importante de la coagulaci\u00f3n es el paso del fibrin\u00f3geno a fibrina y \u00e9ste depende de la producci\u00f3n de trombina. La trombina se genera a partir de la protrombina. El tiempo en el que la protrombina se convierte en trombina se llama tiempo de protrombina o tiempo de Quick, y es unos de los estudios m\u00e1s\u00a0 realizados antes de realizar una operaci\u00f3n quir\u00fargica: un tiempo de protrombina demasiado largo no permite realizar la operaci\u00f3n. Para obtener un resultado, se a\u00f1ade a la muestra de plasma \u00a0iones Ca, el factor tisular junto con fosfol\u00edpidos que dar\u00e1n lugar a la tromboplastina a con el fin de activar la coagulaci\u00f3n. Si la tromboplastina es adecuada, el valor correspondiente al plasma testigo debe variar entre 11 y 15 s., que es el tiempo que tarda en formarse el co\u00e1gulo. Tambi\u00e9n es habitual que la coagulabilidad sangu\u00ednea se exprese generalmente en una unidad denominada \u00edndice de Quick. En este caso, el tiempo de protrombina medido se expresa en relaci\u00f3n con el tiempo de coagulaci\u00f3n de una persona sana. El valor obtenido es el \u201cporcentaje del valor de referencia\u201d. En una persona que no recibe tratamiento con anticoagulantes orales, el valor Quick \u201cnormal\u201d se sit\u00faa entre el 70 – 130%. Un valor Quick de solamente un 30%, por ejemplo, indica que el tiempo de coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea es m\u00e1s prolongado de lo normal. Cuanto m\u00e1s prolongado es el tiempo de coagulaci\u00f3n del paciente, m\u00e1s bajo es el valor Quick.<\/p>\n

        <\/p>\n

        INR<\/em><\/strong>: El I.N.R. son las siglas de las palabras \u201cRaz\u00f3n Normalizada Internacional\u201d (en ingl\u00e9s, \u201cInternational Normalized Ratio\u201d), t\u00e9rmino adoptado por la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud, en el a\u00f1o 1982, para expresar el resultado de la determinaci\u00f3n del tiempo de protrombina en todo el mundo. El I.N.R. es el cociente (raz\u00f3n, fracci\u00f3n o quebrado) entre el tiempo de protrombina del paciente y un tiempo de protrombina control, y esa fracci\u00f3n elevada a un exponente el \u00cdndice de Sensibilidad Internacional (I.S.I.), que puede ser igual o distinto para cada tromboplastina:<\/p>\n

        I.N.R = (T. de protrombina del paciente\/T. de protrombina control) I.S.I<\/p>\n

        Todos los laboratorios fabricantes de \u201ctromboplastina\u201d, materia necesaria para obtener el \u201ctiempo de protrombina control\u201d, se han esforzado en obtener una \u201ctromboplastina\u201d que tenga un I.S.I. igual a la unidad o muy pr\u00f3ximo a ella. Por consiguiente, si una fracci\u00f3n se eleva a un exponente (I.S.I.) que es igual a la unidad, esa fracci\u00f3n no var\u00eda, y en ese caso la f\u00f3rmula quedar\u00eda:<\/p>\n

        I.N.R= (T. de prot. del pac.\/ T. de prot. control)<\/p>\n

        El \u201cTiempo de protrombina control\u201d, es siempre de 20 segundos. Si hici\u00e9ramos el control a una persona normal, que no toma anticoagulantes, el \u201cTiempo de protrombina\u201d de esa persona \u00a0estar\u00eda alrededor de 20 s., que es el tiempo que tarda en coagular la gota de sangre obtenida. Por tanto, el I.N.R. de esa persona ser\u00eda: I.N.R.= 20\/20 = 1, lo que nos indica que el I.N.R. de una persona normal es 1. Pero la medicina no es una ciencia exacta con el cual el I.N.R. normal est\u00e1 entre 0\u00b48 y 1\u00b42.<\/p>\n

        Tiempo de Tromboplastina Parcia o TTPl<\/em><\/strong>: tambi\u00e9n conocido como tiempo de Tromboplastina Parcial Activada. Se trata de una prueba que permite evaluar la v\u00eda intr\u00ednseca y com\u00fan de la coagulaci\u00f3n. Mide el tiempo que transcurre hasta que se produce el co\u00e1gulo cuando, en el tubo de ensayo, se a\u00f1aden ciertos activadores al plasma (ion Calcio, fosfol\u00edpidos y en este caso no se a\u00f1ade el factor tisular se usan otros sustancias como\u00a0 S\u00edlice o Caol\u00edn). El TTP se emplea en la evaluaci\u00f3n de la cantidad y funci\u00f3n de los factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II (protrombina) y I (fibrin\u00f3geno) de la coagulaci\u00f3n. El TP eval\u00faa los factores VII, X, V, II y I. La evaluaci\u00f3n conjunta de ambas pruebas es de gran ayuda para establecer la causa del sangrado o del trastorno de la coagulaci\u00f3n. TP y TTP no son pruebas diagn\u00f3sticas; a partir de sus resultados el m\u00e9dico seguramente solicitar\u00e1 otras pruebas adicionales. Su valor oscila entre 25-35 segundos. \u00a0Se utiliza para determinar varias situaciones:<\/p>\n

        – Identificaci\u00f3n de una deficiencia de alg\u00fan factor de la coagulaci\u00f3n, si el TTP est\u00e1 prolongado se solicitan otras pruebas para identificar qu\u00e9 factores pueden ser deficientes o disfuncionantes,<\/p>\n

        – Para determinar si el individuo produce alg\u00fan anticuerpo dirigido contra alg\u00fan factor de la coagulaci\u00f3n (un inhibidor espec\u00edfico), detecci\u00f3n de autoanticuerpos inespec\u00edficos, como el anticoagulante l\u00fapico – estos autoanticuerpos se asocian a episodios tromb\u00f3ticos y a abortos de repetici\u00f3n. Por este motivo, el TTP constituye una de las pruebas que se solicitan cuando una mujer tiene abortos de repetici\u00f3n o para diagnosticar un s\u00edndrome antifosfol\u00edpido. En este \u00faltimo caso, puede emplearse una variante del TTP conocida como TTP sensible a LA,<\/p>\n

        -Monitorizaci\u00f3n del tratamiento anticoagulante est\u00e1ndar con heparina – la heparina es un anticoagulante empleado para prevenir la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos (embolismo y tromboembolismo). Prolonga el TTP. Cuando se administra heparina es importante realizar una monitorizaci\u00f3n estricta, ya que se podr\u00eda sangrar (si se administra en exceso) o se podr\u00eda favorecer la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos (si se administra en cantidad insuficiente).<\/p>\n

        -En un contexto prequir\u00fargico o antes de realizar procedimientos invasivos, pueden solicitarse selectivamente TTP y TP.<\/p>\n

        Recuento de plaquetas<\/em><\/strong>: examen para conocer el n\u00famero de plaquetas que se tienen en la sangre. Las plaquetas son de menor tama\u00f1o que los gl\u00f3bulos rojos y los gl\u00f3bulos blancos. La reducci\u00f3n importante del recuento de plaquetas (menos de 50.000) se acompa\u00f1a de incremento del riesgo de hemorragia intraoperatoria, cuando el n\u00famero de plaquetas es bajo, lo que se denomina plaquetopenia, especialmente si es menor a 40.000 plaquetas por mililitro, se pueden producir hemorragias, incluso de forma espont\u00e1nea, sin necesidad de lesi\u00f3n o traumatismo previo.<\/p>\n

        Fibrin\u00f3geno<\/em><\/strong>: El fibrin\u00f3geno es una glicoprote\u00edna sintetizada en el h\u00edgado que se halla presente en el plasma y en los gr\u00e1nulos plaquetarios \u03b1. Es el factor de la coagulaci\u00f3n que se encuentra en mayor concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica (200-500 mg\/dl). Cuando se produce un trauma o injuria vascular, la trombina formada escinde al fibrin\u00f3geno convirti\u00e9ndolo en mon\u00f3meros de fibrina que polimerizan espont\u00e1neamente y luego son estabilizados dando lugar a la malla insoluble de fibrina. Niveles bajos de fibrin\u00f3geno pueden encontrarse en des\u00f3rdenes hereditarios tales como hipofibrinogenemia, \u00a0afibrinogenemia, disfibrinogenemia, y tambi\u00e9n en otras circunstancias como enfermedad hep\u00e1tica, coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, s\u00edndromes fibrinol\u00edticos, etc. Niveles elevados pueden encontrarse en diabetes, enfermedad inflamatoria, etc. Actualmente se ha reconocido que niveles altos de fibrin\u00f3geno aumentan el riesgo a padecer enfermedad cardiovascular.<\/p>\n

        Se trata de la \u00faltima prote\u00edna de la cascada de la coagulaci\u00f3n, puede medirse por m\u00e9todos qu\u00edmicos o inmunitarios, se encuentra en concentraciones que van de 200 a 400 mg\/dL. En condiciones de estr\u00e9s act\u00faa como un reactante de fase aguda y puede elevarse hasta 800 mg\/dL. Sus fragmentos se pueden medir directamente por su aglutinaci\u00f3n en l\u00e1tex, aunque esta t\u00e9cnica es cualitativa (positiva o negativa) es posible calcular en forma semicuantitativa los fragmentos de fibrina de manera que en un paciente con coagulaci\u00f3n intravascular diseminada la aglutinaci\u00f3n 3-4+ equivalente a >10-40 _g\/mL, apoya el diagn\u00f3stico; sin embargo, si los fragmentos son tan peque\u00f1os como los D y E puede resultar un falso negativo. Por otra parte, los pacientes con hepatopat\u00eda pueden tener un resultado falso positivo. La medici\u00f3n de d\u00edmeros D<\/em><\/strong>, que se realiza mediante un anticuerpo monoclonal espec\u00edfico contra las regiones D de la fibrina fragmentada es una prueba m\u00e1s espec\u00edfica y sensible en pacientes con coagulaci\u00f3n intravascular diseminada con valores >500 ng\/mL; a mayor nivel mayor grado de afecci\u00f3n.<\/p>\n

        Tiempo de Trombina<\/em><\/strong>: el tiempo de trombina eval\u00faa la conversi\u00f3n del fibrin\u00f3geno en fibrina, la \u00faltima etapa de la v\u00eda com\u00fan, que se obtiene agregando trombina bovina al plasma citratado; el valor normal va de 9 a 35 segundos y se prolonga cuando hay fibrin\u00f3geno anormal, disminuido o cuando hay elevaci\u00f3n de los productos de fragmentaci\u00f3n de la fibrina; por lo tanto, resulta un buen par\u00e1metro para evaluar coagulaci\u00f3n intravascular diseminada y hepatopat\u00edas.<\/p>\n

        Tiempo de sangr\u00eda<\/em><\/strong>: el tiempo de sangr\u00eda representa la duraci\u00f3n entre la formaci\u00f3n de una herida y el cese de la hemorragia. Es una de las pruebas de coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea donde se mide qu\u00e9 tan r\u00e1pido se cierran los vasos sangu\u00edneos para detener el sangrado. Los valores normales son de 2 a 4 minutos cuando la medici\u00f3n es realizada seg\u00fan la t\u00e9cnica de Duke (incisi\u00f3n m\u00ednima sobre el l\u00f3bulo de la oreja), y de 3 a 5 minutos cuando se utiliza la t\u00e9cnica de Ivy (incisi\u00f3n en el antebrazo despu\u00e9s de poner el brazo bajo presi\u00f3n por un tensi\u00f3metro). El esfigmoman\u00f3metro se infla alrededor de la parte superior del brazo a 40mmHg. Mientras este dispositivo est\u00e1 en su brazo, se le hace una peque\u00f1a incisi\u00f3n en la cara interna del antebrazo, esta tienen solamente la profundidad suficiente para causar una peque\u00f1a cantidad de sangrado, suele ser de 1mm, y una longitud de 1cm.<\/p>\n

        El esfigmoman\u00f3metro se desinfla inmediatamente. Se recoge el sangrado con papel secante cada 30 segundos, hasta que el sangrado se detenga, sin rozar los bordes de la herida. Se toma el tiempo que transcurre entre el momento en que se realiza la incisi\u00f3n y el que termina de sangrar. El paciente deber\u00e1 tener un recuento de plaquetas superior a 100.000. Esto no es excluyente. A veces el m\u00e9dico necesita saber si un paciente con 90.000 plaquetas tiene una hemostasia primaria dentro de l\u00edmites no hemorr\u00e1gicos para realizar alg\u00fan procedimiento invasivo (biopsia, etc.). Para esto se solicita el tiempo de sangr\u00eda. El valor de referencia es de 1 a 5 minutos, aunque en otras fuentes se registra hasta de 1 a 9 minutos. En conclusi\u00f3n el tiempo de sangr\u00eda es un test global que eval\u00faa la formaci\u00f3n del tap\u00f3n plaquetario que se forma como resultado de la adhesi\u00f3n de las plaquetas a la pared de los vasos y la subsiguiente agregaci\u00f3n. Mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia provocada por la injuria de los peque\u00f1os vasos.<\/p>\n

        El test depende de la funci\u00f3n plaquetaria, del adecuado n\u00famero de plaquetas funcionalmente intactas, de la presencia de prote\u00ednas plasm\u00e1ticas adhesivas que permiten la adhesi\u00f3n de las plaquetas a la pared vascular injuriada y la agregaci\u00f3n plaquetaria, y de la integridad de la matriz de la pared vascular. Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros an\u00e1lisis y sugiere un desorden de la hemostasia primario que puede ser adquirido, hereditario o inducido por drogas. La prolongaci\u00f3n del tiempo de sangr\u00eda con un recuento de plaquetas normal indica la presencia de s\u00edndrome de von Willebrand o una disfunci\u00f3n plaquetaria o tambi\u00e9n una hipo o disfibrinogenemia severa. Un tiempo de sangrado normal no descarta un defecto en la hemostasia primario. Este par\u00e1metro sirve para la evaluaci\u00f3n de la disfunci\u00f3n plaquetaria e integridad de la pared vascular, el n\u00famero de plaquetas y de las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas de adhesi\u00f3n. Eval\u00faa la formaci\u00f3n del tap\u00f3n plaquetario. Nos sirve de Screening para pacientes con sospecha de disfunci\u00f3n plaquetaria.<\/p>\n

        BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

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        15.-Langdell RD, Coagulaci\u00f3n y hemostasis. En Davidsohn I, Henry JB. Todd-Sanford Diagn\u00f3stico Cl\u00ednico por el laboratorio. 5\u00aa edici\u00f3n, Barcelona 1976. pp. 385-419.<\/p>\n

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        Revisi\u00f3n de la coagulaci\u00f3n y sus p\u00e1rametros Introducci\u00f3n Se considera a la hemostasia como uno de los mecanismos de defensa fisiol\u00f3gicos que van a proteger al organismo de p\u00e9rdidas sangu\u00edneas producidas tras una lesi\u00f3n del vaso. 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