{"id":49002,"date":"2018-03-21T09:10:30","date_gmt":"2018-03-21T08:10:30","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=49002"},"modified":"2018-03-21T09:10:30","modified_gmt":"2018-03-21T08:10:30","slug":"esclerosis-multiple-en-la-vision","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/esclerosis-multiple-en-la-vision\/","title":{"rendered":"Esclerosis m\u00faltiple en la visi\u00f3n"},"content":{"rendered":"

Esclerosis m\u00faltiple en la visi\u00f3n<\/strong><\/h2>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La esclerosis m\u00faltiple es una enfermedad cr\u00f3nica, de car\u00e1cter inflamatorio que produce una destrucci\u00f3n focal de la mielina. Al producir una destrucci\u00f3n axonal valoramos diferentes tipos de pruebas diagn\u00f3sticas de ella, incluyendo aqu\u00ed el examen de la capa de fibras nerviosas presentes en la retina.<\/p>\n

<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

P\u00e9rez-Velilla, Javier1<\/sup>, Clemente-Urraca, Sara1<\/sup>, Blasco-Mart\u00ednez, Alejandro1<\/sup>, Del Prado-Sanz, Eduardo2<\/sup>, Cameo-Gracia, Beatriz1<\/sup>, Soriano-Pina, Diana1<\/sup>.<\/p>\n

1: Graduado \u00d3ptico-Optometrista Universidad de Zaragoza.<\/p>\n

2: FEA HU Royo Villanova. Zaragoza.<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>Esclerosis m\u00faltiple, Funci\u00f3n visual, Neuritis \u00f3ptica<\/p>\n

Esclerosis m\u00faltiple<\/strong><\/p>\n

La EM es una enfermedad cr\u00f3nica, inflamatoria y degenerativa del sistema nervioso central, caracterizada por la presencia de m\u00faltiples lesiones que progresan en el tiempo, generando en la mayor\u00eda de los pacientes una discapacidad significativa a los 20-30 a\u00f1os.1, 2<\/sup><\/p>\n

Esta enfermedad afecta actualmente a 2,5 millones de personas en el mundo.3<\/sup><\/p>\n

Etiolog\u00eda y patog\u00e9nesis<\/strong><\/p>\n

Los primeros estudios sobre el origen de la EM comenzaron a finales del siglo pasado. Sir Williams Gowers demostr\u00f3 que tanto los factores ambientales como los gen\u00e9ticos podr\u00edan estar implicados en la etiolog\u00eda de esta enfermedad.<\/p>\n

Analizando los datos obtenidos de la frecuencia de aparici\u00f3n de la enfermedad en diferentes zonas del mundo, observamos que la prevalencia de la enfermedad aumenta conforme nos alejamos del ecuador: Las zonas de alto riesgo abarcan Norte Am\u00e9rica, Norte Europa, el Sur de Australia y Nueva Zelanda. En estas zonas se tiene una prevalencia de 30 afectados por cada 100.000 habitantes. Tambi\u00e9n se han observado grandes diferencias de prevalencia en \u00e1reas geogr\u00e1ficamente cercanas, como el caso de Sicilia y Malta. Algunos autores apuntan la posibilidad de que el factor ambiental implicado es de car\u00e1cter infeccioso.3, 4<\/sup><\/p>\n

A pesar de los estudios realizados, la naturaleza del factor ambiental permanece sin aclarar. Algunos trabajos sugieren que hay zonas donde que se espera una mayor prevalencia y existe un factor gen\u00e9tico que en cierto modo protege a estas poblaciones. La causa de la EM contin\u00faa siendo un tema controvertido.<\/p>\n

El proceso primario de la enfermedad parece ser inflamatorio inicialmente y, en respuesta a alg\u00fan est\u00edmulo inmunol\u00f3gico, se produce una destrucci\u00f3n focal de la mielina. La oligodendrogl\u00eda desaparece y la microgl\u00eda prolifera contribuyendo a la fagocitosis de la mielina, mientras que prolongaciones astrocitarias infiltran el \u00e1rea hasta provocar una cicatriz glial. A cada uno de estos focos de desmielinizaci\u00f3n, que con el tiempo puede ocupar cierto volumen y presentar diferentes grados de formaci\u00f3n cicatricial, se le denomina \u00abplaca\u00bb.4<\/sup><\/p>\n

Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/h3>\n

Las manifestaciones cl\u00ednicas de la EM son muy variadas en su forma de presentaci\u00f3n, gravedad y duraci\u00f3n. Los datos cl\u00ednicos m\u00e1s frecuentemente encontrados son d\u00e9ficits motores, sensitivos y cerebelosos;\u00a0 afecci\u00f3n de nervios craneales, alteraciones auton\u00f3micas y psiqui\u00e1tricas. Adem\u00e1s de esto, hay s\u00edndromes neurol\u00f3gicos que son m\u00e1s sugestivos de EM, y hay otros datos que se consideran at\u00edpicos en la presentaci\u00f3n de la misma. Los s\u00edndromes m\u00e1s frecuentes son neuritis \u00f3ptica (NO), mielitis transversa, oftalmoplej\u00eda internuclear, neuralgia del trig\u00e9mino, espasmo hemifacial y s\u00edndromes polisintom\u00e1ticos sin alteraciones de la conciencia.1<\/sup><\/p>\n

En todos los estudios se ha encontrado que la EM es m\u00e1s com\u00fan en mujeres que en varones con una relaci\u00f3n 2:1. Pero no solo la prevalencia de la enfermedad es diferente seg\u00fan el sexo, sino que los cambios estructurales entre varones y mujeres difieren durante el curso de la EM, siendo mayor la atrofia global a expensas de la sustancia gris cortical en los varones mientras que un mayor compromiso subcortical frontal es observado en las mujeres.1, 5<\/sup><\/p>\n

Las lesiones pueden evolucionar en dos etapas. Una inicial o fase aguda de desmielinizaci\u00f3n, que podr\u00eda ser reversible, lo cual explicar\u00eda los per\u00edodos agudos seguidos de mejor\u00eda con regresi\u00f3n de los s\u00edntomas, y otra m\u00e1s tard\u00eda de esclerosis irreversible.1, 4<\/sup><\/p>\n

En la mitad de las personas afectadas, las primeras manifestaciones son de debilidad o p\u00e9rdida de control sobre las extremidades; en el 30% de los pacientes los s\u00edntomas son atribuibles a la afectaci\u00f3n del nervio \u00f3ptico, y en el 20% restante aparecen d\u00e9ficits sensoriales, temblores, epilepsia o v\u00e9rtigo.<\/p>\n

Los trastornos visuales provocados por la (NO), que suelen ser de inicio precoz, son uno de los s\u00edntomas aislados de inicio m\u00e1s frecuente, junto a los derivados de la afectaci\u00f3n de tronco cerebral. El paciente suele presentar fotofobia, dolor y disminuci\u00f3n de la visi\u00f3n. La desmielinizaci\u00f3n del extremo del nervio \u00f3ptico provoca edema papilar. Cuando la lesi\u00f3n es retrobulbar, la \u00fanica manifestaci\u00f3n puede ser un escotoma central o paracentral en el campo visual. Posteriormente puede aparecer atrofia \u00f3ptica. A pesar de que la NO deba hacer pensar en el diagn\u00f3stico de EM, s\u00f3lo el 20-30% de los casos se deben a esta enfermedad.4<\/sup><\/p>\n

Pruebas diagnosticas<\/strong><\/h3>\n

Actualmente, el diagn\u00f3stico de la EM se basa en un conjunto de datos. Por una parte estar\u00edan los datos cl\u00ednicos, obtenidos en la exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica y, por otra, los obtenidos en estudios paracl\u00ednicos o exploraciones complementarias.<\/p>\n

Las pruebas paracl\u00ednicas incluyen las neurofisiol\u00f3gicas, como los potenciales visuales evocados, potenciales evocados auditivos del tronco cerebral y potenciales evocados somatosensoriales. Tambi\u00e9n incluir\u00edan las neurorradiol\u00f3gicas, destacando, especialmente en la \u00faltima d\u00e9cada, la Resonancia Magn\u00e9tica (RM) y el estudio inmunol\u00f3gico del LCR (secreci\u00f3n intratecal de IgG y bandas oligoclonales).4, 6<\/sup><\/p>\n

El an\u00e1lisis de la CFNR es un buen biomarcador de la degeneraci\u00f3n axonal progresiva que se produce en la EM y es \u00fatil para evaluar la progresi\u00f3n de la enfermedad y la eficacia de los tratamientos en la protecci\u00f3n de la degeneraci\u00f3n axonal.<\/p>\n

Estudios previos han demostrado que esta degeneraci\u00f3n axonal producida por la EM puede ser observada y cuantificada a nivel de la CFNR. Algunos autores han sugerido que esta evaluaci\u00f3n podr\u00eda ser m\u00e1s \u00fatil que la resonancia magn\u00e9tica para medir la atrofia neuronal. Esto conlleva la ventaja de que la retina es una parte del sistema nervioso central de f\u00e1cil acceso para el examen cl\u00ednico y la evaluaci\u00f3n de la CFNR. La CFNR se compone fundamentalmente de axones no mielinizados de las c\u00e9lulas ganglionares de la retina; por lo que las mediciones de su espesor aportan una valoraci\u00f3n relativamente directa de las fibras nerviosas y por lo tanto del da\u00f1o axonal.7<\/sup><\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

Los objetivos del tratamiento de la EM est\u00e1n encaminados a prevenir la discapacidad, reducir la frecuencia, severidad y duraci\u00f3n de las reca\u00eddas, mejorar los s\u00edntomas y restablecer la funcionalidad. El tratamiento ideal es el que proporciona todas estas ventajas con el m\u00ednimo de efectos secundarios.<\/p>\n

Todav\u00eda no existe un tratamiento que cure la enfermedad. Se utilizan esteroides para combatir los episodios de agravaci\u00f3n brusca o brotes, ya que son efectivos para disminuir la inflamaci\u00f3n y el edema en las placas agudas. Actualmente, la opci\u00f3n es la inmunosupresi\u00f3n con beta-interfer\u00f3n (IFNB), con el objetivo de reducir el n\u00famero de brotes y disminuir su intensidad.1<\/sup><\/p>\n

Actualmente hay m\u00e1s de 600 ensayos cl\u00ednicos en marcha y en breve se comercializar\u00e1n nuevos f\u00e1rmacos que buscan mejorar la eficacia y la comodidad de la administraci\u00f3n, pero que, por otro lado, plantear\u00e1n nuevos problemas de seguridad y un importante impacto econ\u00f3mico en el sistema sanitario, estos nuevos f\u00e1rmacos pueden clasificarse en 2 grandes grupos: orales (fingolimod, laquinimod, teriflunomida, BG-12 [dimetil fumarato], cladribina oral, dalfampridina) y anticuerpos monoclonales (rituximab, ocrelizumab, ofatumumab, daclizumab, alemtuzumab).8<\/sup><\/p>\n

Visi\u00f3n en la esclerosis m\u00faltiple<\/strong><\/h3>\n

Una de las principales causas de discapacidad en la EM es el d\u00e9ficit visual, que aparece en el 80% de los pacientes y suele presentarse como p\u00e9rdida de la AV, menor SC\u00a0 o como alteraci\u00f3n en la motilidad ocular. Aproximadamente en la mitad de los pacientes, la EM se inicia con alteraciones visuales.<\/p>\n

La CFNR est\u00e1 formada por los axones de las c\u00e9lulas ganglionares, que confluyen en el nervio \u00f3ptico. Estos axones carecen de mielina, por lo que pueden ser un buen marcador del da\u00f1o axonal. Numerosos autores han descrito la existencia de defectos en la CFNR de los pacientes con EM, tanto en aquellos que han presentado episodios de NO como en aquellos que no han tenido manifestaciones oftalmol\u00f3gicas; si bien los primeros parecen tener una mayor afectaci\u00f3n de esta estructura retiniana. Estos defectos en la CFNR son los causantes de la disminuci\u00f3n de la AV y la SC, aunque en algunos estudios marcan que no siempre hay disminuci\u00f3n de la AV sin asociarse a NO.9, 10<\/sup><\/p>\n

La valoraci\u00f3n cl\u00ednica del nervio \u00f3ptico debe afrontarse, por un lado, desde un punto de vista funcional y, por otro lado, estructural.<\/p>\n

Por el lado funcional tenemos que saber de qu\u00e9 manera afecta la EM a la funci\u00f3n visual. Sabemos que produce una disminuci\u00f3n de la AV y SC, y que estos par\u00e1metros de la funci\u00f3n visual dependen directamente del da\u00f1o axonal estructural. Respecto a la valoraci\u00f3n estructural, la aplicaci\u00f3n de las t\u00e9cnicas de an\u00e1lisis digital de imagen en oftalmolog\u00eda, como la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica (OCT), ha supuesto la aparici\u00f3n y desarrollo de par\u00e1metros que aportan una medici\u00f3n cuantitativa, objetiva y reproducible de la CFNR. Estos instrumentos han permitido observar alteraciones en la CFNR de pacientes con EM, incluso sin el antecedente de episodios cl\u00ednicos de NO, lo que sugiere la existencia de un da\u00f1o axonal no asociado a inflamaci\u00f3n en esta patolog\u00eda. Numerosos autores han sugerido la utilidad del estudio de la CFNR como marcador biol\u00f3gico del da\u00f1o axonal en la EM, y se ha observado que el estudio del espesor de la CFNR con OCT puede ser un m\u00e9todo \u00fatil para monitorizar la progresi\u00f3n de la EM.7, 9<\/sup><\/p>\n

Asociaci\u00f3n a neuritis \u00f3ptica<\/strong><\/h3>\n

La NO es una neuropat\u00eda inflamatoria \u00f3ptica. Es el primer s\u00edntoma de EM en el 20% de los pacientes afectados por esta enfermedad y se produce en alg\u00fan momento en el 50% de los pacientes con una EM establecida.11, 12\u00a0\u00a0 <\/sup>\u00a0Las c\u00e9lulas ganglionares de la retina son la primera neurona de la v\u00eda visual y sus axones constituyen aproximadamente el 82% del espesor de la CFNR; mientras que al menos el 18% restante est\u00e1 formado por gl\u00eda.<\/p>\n

Se ha demostrado que un brote de NO produce el da\u00f1o de estos axones y se manifiesta por la palidez de la papila y la p\u00e9rdida de espesor de la CFNR. Adem\u00e1s, los axones de las c\u00e9lulas ganglionares no se mielinizan hasta atravesar la l\u00e1mina cribosa, lo que convierte al nervio \u00f3ptico en un lugar accesible para estudiar el da\u00f1o axonal en el sistema nervioso central (independientemente del estado de la mielina). Por lo tanto, medir el espesor de la CFNR es un m\u00e9todo viable para monitorizar el da\u00f1o axonal en los pacientes con EM y podr\u00eda convertirse en un modelo de estudio del da\u00f1o axonal.11<\/sup><\/p>\n

Los signos cl\u00ednicos de la NO suelen presentarse entre los 20 y los 50 a\u00f1os de edad, con afectaci\u00f3n visual monocular subaguda. Algunos pacientes sufren fen\u00f3menos visuales positivos (fosfenos) caracterizados por diminutos destellos o chispas, blancas o de color. Las molestias o el dolor alrededor del ojo son habituales y, con frecuencia, empeoran con los movimientos oculares. Pueden preceder o acompa\u00f1ar a la p\u00e9rdida visual, y suelen durar unos d\u00edas. Tambi\u00e9n puede existir cefalea frontal y dolor del globo ocular a la palpaci\u00f3n. La AV suele encontrarse entre 3\/10 y 1\/10, aunque en algunos casos puede ser peor.<\/p>\n

Respecto a la evoluci\u00f3n, la visi\u00f3n empeora entre varios d\u00edas y dos semanas y luego empieza a mejorar. La recuperaci\u00f3n inicial es bastante r\u00e1pida y despu\u00e9s mejora lentamente en 6-12 meses.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

1-Porras-Betancourt M, N\u00fa\u00f1ez-Orozco L, Plascencia-\u00c1lvarez NI, Qui\u00f1ones-Aguilar S, Sauri-Su\u00e1rez S. Esclerosis m\u00faltiple. Revista Mexicana de Neurociencia 2007;8(1):57-66.<\/p>\n

2-Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet 2008;372(9648):1502-1517.<\/p>\n

3-Mallada J. The epidemiology of multiple sclerosis in Spain, data on prevalence and incidence. Revista de Neurologia 1999;29(9):864-867.<\/p>\n

4- Olivares T. Neuropsicolog\u00eda de la esclerosis m\u00faltiple: estudio del patr\u00f3n de afectaci\u00f3n en fases tempranas. Thesis 2013.<\/p>\n

5- Rojas JI, Patrucco L, Besada C, Funes J, Cristiano J. Diferencias en la tasa de atrofia global y regional y del volumen lesional entre g\u00e9nero en esclerosis m\u00faltiple. Neurolog\u00eda 2013;28(7):389-393.<\/p>\n

6- Klistorner A, Garrick R, Barnett MH, et al. Axonal loss in non\u2013optic neuritis eyes of patients with multiple sclerosis linked to delayed visual evoked potential. Neurology. 2013;80(3):242-245.<\/p>\n

7-Herrero R. Valor diagn\u00f3stico y pron\u00f3stico de la evaluaci\u00f3n de la capa de fibras nerviosas de la retina en la esclerosis m\u00faltiple. Tesis doctoral universidad de Zaragoza 2013.<\/p>\n

8- Rodr\u00edguez-Gonz\u00e1lez CG , de Lorenzo-Pinto A, Ais-Larisgoitia A. Nuevos tratamientos para la esclerosis m\u00faltiple. In Medicina Clinica 2013-01-19 140(2):76-82.<\/p>\n

9- Garcia-Martin E, Pueyo V, Fern\u00e1ndez J, et al. Atrofia de la capa de fibras nerviosas de la retina en pacientes con esclerosis m\u00faltiple. Estudio prospectivo con dos a\u00f1os de seguimiento. Arch soc Esp Oftalmol. 2010;85(5):179-186.<\/p>\n

10- Saxena R, Bandyopadhyay G, Singh D, Singh S, Sharma P, Menon V. Evaluation of changes in retinal nerve fiber layer thickness and visual functions in cases of optic neuritis and multiple sclerosis. Indian Journal of Ophthalmology 2013;61(10):562-566.<\/p>\n

11- Oreja-Guevara C, Noval S, Manzano B,\u00a0 Diez-Tejedor E. Neuritis \u00f3ptica asociada o no a esclerosis m\u00faltiple: estudio estructural y funcional. Neurolog\u00eda. 2010;25(2):78-82.<\/p>\n

12- Kanski JJ; Bowling B. Oftalmolog\u00eda cl\u00ednica. 7\u00aa ed. Barcelona: Elsevier Saunders, 2012.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Esclerosis m\u00faltiple en la visi\u00f3n Resumen La esclerosis m\u00faltiple es una enfermedad cr\u00f3nica, de car\u00e1cter inflamatorio que produce una destrucci\u00f3n focal de la mielina. 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