{"id":49503,"date":"2018-04-11T11:45:18","date_gmt":"2018-04-11T09:45:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=49503"},"modified":"2018-04-11T11:45:18","modified_gmt":"2018-04-11T09:45:18","slug":"hipotiroidismo-secundario-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipotiroidismo-secundario-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Hipotiroidismo secundario. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"

Hipotiroidismo secundario. A prop\u00f3sito de un caso. <\/strong><\/p>\n

Las alteraciones tiroideas son una alteraci\u00f3n muy frecuente en nuestras consultas, tanto a nivel de Atenci\u00f3n Primaria como de endocrinolog\u00eda.\u00a0<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

M\u00e1s rara vez nos encontramos con una alteraci\u00f3n tiroidea de origen secundario o terciario. Debemos permanecer atentos porque no son pocas las veces en que la cl\u00ednica puede pasar desapercibida y son solo los datos anal\u00edticos los que nos pueden hacer sospechar el diagn\u00f3stico. Ante la duda, es importante investigar este origen, antes de iniciar tratamiento con levotiroxina. No es infrecuente que el d\u00e9ficit secundario de hormona tiroidea se acompa\u00f1e de d\u00e9ficit otras hormonas como las gonadotropinas y cortisol. A continuaci\u00f3n repasaremos este tema a partir de un caso.<\/p>\n

AUTORES<\/strong><\/p>\n

\u00c1ngel Jos\u00e9 Albarrac\u00edn Contreras (M\u00e9dico residente en Medicina de Familia y Comunitaria).<\/p>\n

Isabel Abascal Sa\u00f1udo (Residente en Medicina de Familia y Comunitaria)<\/p>\n

Ar\u00e1nzazu Aleixandre Catal\u00e1 (Especialista en medicina de familia y comunitaria).<\/p>\n

Marina Guti\u00e9rrez Parra (residente de Medicina de Familia y Comunitaria).<\/p>\n

Maider Portilla Mediavilla (residente de Medicina de Familia y Comunitaria).<\/p>\n

Jos\u00e9 Manuel Manteca Mart\u00ednez \u00a0(residente de Medicina de Familia y Comunitaria).<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

Var\u00f3n de 34 a\u00f1os, vive con su madre, soltero y sin hijos. Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. No h\u00e1bitos t\u00f3xicos. Hiperuricemia asintom\u00e1tica. Dispepsia. Tratamiento habitual: Cinetaprida. Anamnesis:<\/u> No refiere sintomatolog\u00eda alguna. Realizada anal\u00edtica por antecedentes familiares, detectando una cifra descendida de T4L con unos niveles normales de TSH. En el interrogatorio dirigido tras el hallazgo niega sintomatolog\u00eda por d\u00e9ficit o exceso otros ejes hipofisarios. No cambios en el afeitado ni en la voz. No secreci\u00f3n por mamas. No cambios en peso. No refiere crecimiento partes acras. Exploraci\u00f3n F\u00edsica: TA: 130\/70 Peso: 99 kg Talla: 177 cm IMC: (kg\/m2) 31,6 (obesidad tipo I), Envergadura 180 cm. Vello facial. No se palpa bocio. Ginecomastia bilateral (probable lipomastia). Pruebas complementarias: Bioqu\u00edmica destacan TSH 4.00 \u03bcUI\/ml y T4 libre 0.35 ng\/dl, as\u00ed como un colesterol total de 220 mg\/dl con un HDL de 22 mg\/dl. Evoluci\u00f3n: Se repite anal\u00edtica para confirmar resultado, T.S.H. 4.65 y T4-Libre de 0.35 az<ng\/dl y se deriva a endocrinolog\u00eda por sospecha de hipotiroidismo secundario.<\/p>\n

Solicitan el resto de hormonas hipofisarias, al sospechar hipopituitarismo, siendo la Testosterona 1.05 ng\/ml, 17 Betaestradiol menor a 11.8 pg\/ml (l\u00edmite detecci\u00f3n laboratorio), Prolactina >1000.0 ng\/ml, y GH <0.05 ng\/mL. En cambio LH, FSH e IGFI tienen valores dentro de la normalidad. Sospechando ya un macroprolactinoma, solicitan un test de detecci\u00f3n r\u00e1pida (o prueba de Synacthen) para cortisol excluy\u00e9ndose insuficiencia suprarrenal, una campimetr\u00eda que es normal y una RMN hipofisaria que objetiva una tumoraci\u00f3n voluminosa\u00a0 (27 x 33 x 23 mm) en silla turca en probable relaci\u00f3n con macroprolactinoma. Inician cabergolina a dosis bajas ascendentes siendo la evoluci\u00f3n favorable y permaneciendo el paciente asintom\u00e1tico en todo momento. Diagn\u00f3stico: Macroprolactinoma hipofisario con hipopituitarismo parcial secundario.<\/p>\n

DISCUSION<\/strong><\/p>\n

El hipotiroidismo resulta de un defecto en el eje hipot\u00e1lamo-hip\u00f3fisis-tiroides. En la gran mayor\u00eda de los casos es primario, es decir, originado en el tiroides. Mucho m\u00e1s infrecuente, en menos del 1%,\u00a0 es que se origine por d\u00e9ficit de TSH a nivel pituitario o por deficit de TRH a nivel de hipot\u00e1lamo. Se sospecha ante la presencia de una TSH baja o inapropiadamente normal, para el bajo nivel de hormona tiroidea (lo normal en hipotiroidismo primario, es que la TSH se eleve para intentar compensar la baja producci\u00f3n tiroidea). Algunos pacientes, aunque son los menos, tienen un d\u00e9ficit m\u00ednimo de TSH porque secretan una TSH menos glicosilada de lo habitual, y por lo tanto con menos actividad biol\u00f3gica1<\/sup>.<\/p>\n

La causa m\u00e1s frecuente de hipotiroidismo secundario es cualquiera de las causas de hipopituitarismo, generalmente un tumor hipofisario, macroadenomas y se suele mantener tras tratamiento (tanto radioterapia como cirug\u00eda). Otras causas son la necrosis hipofisaria postparto (s\u00edndrome de Sheehan), apoplej\u00eda pituitaria, traum\u00e1tica, hipofisistis, tumores no hipofisarios como craneofaringiomas, s\u00edndrome de la silla va\u00eda, enfermedad infiltrativa y mutaciones inactivantes en los genes de TSH o del receptor de TSH. El deficit de TSH puede aparecer aislado, pero se da m\u00e1s frecuentemente asociado a otros d\u00e9ficits1<\/sup>.<\/p>\n

El hipopituitarismo terciario se debe a cualquier da\u00f1o en hipot\u00e1lamo: tumores como los craneofaringiomas o met\u00e1stasis,\u00a0 radioterapia, enfermedad infiltrativa como la sarcoidosis, infecciones \u2013 por ejemplo, postmeningitis, traum\u00e1tica, ACVA isqu\u00e9mico o hemorragia subaracnoidea. Pero tambi\u00e9n puede deberse a da\u00f1o en el flujo sangu\u00edneo entre hipot\u00e1lamo e hip\u00f3fisis, as\u00ed como mutaciones gen del receptor de TRH. Tambi\u00e9n puede ser aislada o combinada.<\/p>\n

El n\u00famero de diferentes c\u00e9lulas de la porci\u00f3n anterior de la hip\u00f3fisis afectadas tambi\u00e9n determinan la cl\u00ednica. A veces es s\u00f3lo una, a veces alguna y otras todas (panhipopituitarismo). Generalmente se afectan antes las gonadotropinas y la hormona del crecimiento, y m\u00e1s tarde la ACTH y TSH. Pero como en el caso de nuestro paciente hay m\u00faltiples variables. El d\u00e9ficit de cada hormona cursa con una cl\u00ednica distinta.<\/p>\n

Si hay d\u00e9ficit de ACTH, y secundariamente de cortisol (insuficiencia adrenal secundaria) cursar\u00e1 con muerte debido a colapso vascular (en las formas m\u00e1s graves y s\u00fabitas, ya que es necesario para mantener el tono vascular). Una forma menos severa de presentaci\u00f3n cursar\u00e1 con hipotensi\u00f3n postural y taquicardia. Y en las formas menos sintom\u00e1ticas, con cansancio, anorexia, p\u00e9rdida de peso, disminuci\u00f3n de la libido, hipoglucemia y eosinofilia.<\/p>\n

Cabe destacar que en muchas ocasiones un d\u00e9ficit moderado-severo puede ser pr\u00e1cticamente asintom\u00e1tico, as\u00ed que conviene investigar ante la sospecha de afectaci\u00f3n hipofisaria, a\u00fan en pacientes asintom\u00e1ticos. El d\u00e9ficit de TSH suele producir cansancio, intolerancia al fr\u00edo, hiporexia, estre\u00f1imiento, edema facial, piel seca, bradicardia, hiporeflexia tendinosa y anemia. Normalmente la gravedad del deficit y los s\u00edntomas est\u00e1n correlacionados, pero tambi\u00e9n puede haber pacientes con niveles muy bajos y pr\u00e1cticamente asintom\u00e1ticos.<\/p>\n

En cuanto al tratamiento del hipotiroidismo, no nos debemos plantear iniciar levotiroxina antes de tener claro si es primario o secundario. En caso de\u00a0 haber insuficiencia adrenal se a\u00f1adir\u00e1n glucocorticoides a la hormona tiroidea. En los casos con tumores pituitarios, como el caso que nos ocupa, el hipotiroidismo puede ser reversible con cirug\u00eda.\u00a0 De 6 a 8 semanas despu\u00e9s de la cirug\u00eda se monitoriza la funci\u00f3n tiroidea con TSH y T4 libre. Si la TSH ya es detectable, se puede ir disminuyendo la dosis de levotiroxina cada 4-6 semanas. No est\u00e1 claro, si la combinaci\u00f3n del tratamiento de levotiroxina con T3 a dosis fisiol\u00f3gicas es beneficioso o no, con estudios contradictorios.<\/p>\n

BIBLIOGRAFIA<\/p>\n

    \n
  1. Douglas S Ross,David S Cooper,Jean E Mulder, Disorders that cause hypothyroidism at Up to date, Feb 2018.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Hipotiroidismo secundario. A prop\u00f3sito de un caso. Las alteraciones tiroideas son una alteraci\u00f3n muy frecuente en nuestras consultas, tanto a nivel de Atenci\u00f3n Primaria como de endocrinolog\u00eda.\u00a0<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[126],"tags":[10856],"class_list":["post-49503","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medicina-familiar-atencion-primaria","tag-hipotiroidismo-secundario","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nHipotiroidismo secundario. A prop\u00f3sito de un caso<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Hipotiroidismo secundario. A prop\u00f3sito de un caso. 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