{"id":49526,"date":"2018-04-11T12:35:01","date_gmt":"2018-04-11T10:35:01","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=49526"},"modified":"2021-03-31T10:14:40","modified_gmt":"2021-03-31T08:14:40","slug":"hemorragia-digestiva-alta-no-varicosa-caso-clinico-y-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hemorragia-digestiva-alta-no-varicosa-caso-clinico-y-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Hemorragia digestiva alta no varicosa. Caso cl\u00ednico y revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hemorragia digestiva alta no varicosa. Caso cl\u00ednico y revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Objetivo: <\/strong>presentar una patolog\u00eda urgente habitual y la revisi\u00f3n actualizada de c\u00f3mo actuar ante ello.<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Juan Antonio Brito Piris<sup>1<\/sup>, Miguel Francisco Ben\u00edtez Morillo<sup>1,2<\/sup>, David Granado Martinez<sup>1<\/sup>, Jos\u00e9 Mar\u00eda Narv\u00e1ez Bermejo<sup>1<\/sup>, Guadalupe Borge Rodriguez<sup>1<\/sup>, Noem\u00ed Mara Gil P\u00e9rez<sup>1<\/sup>, Mari Luz Moro S\u00e1nchez<sup>1<\/sup>, Francisco Javier Tejada Ruiz<sup>1<\/sup>, Susana Godoy Boraita<sup>1<\/sup> Ana Mar\u00eda Mancilla Arias<sup>1<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>1 <\/sup>Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de M\u00e9rida, Badajoz, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><sup>2<\/sup>Jefe de Servicio Medicina Intensiva. Hospital de M\u00e9rida, Badajoz. Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Resumen: <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Objetivo<\/strong>: presentar una patolog\u00eda urgente habitual y la revisi\u00f3n actualizada de c\u00f3mo actuar ante ello.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Material y m\u00e9todos<\/strong>: paciente de 57 a\u00f1os que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos por hemorragia digestiva alta no varicosa. Inicialmente el objetivo es la estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica, transfusi\u00f3n de hemoderivados y correcci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n. Tras estas medidas iniciales realizar endoscopia digestiva alta para diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resultado<\/strong>: Tras diagnosticar \u00a0la patolog\u00eda, se procede a estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica y transfusi\u00f3n de hemoderivados. Una vez estabilizado se procede a endoscopia digestiva alta para diagn\u00f3stico y tratamiento inicial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Discusi\u00f3n<\/strong>: La hemorragia gastrointestinal alta (HDA) es una emergencia relativamente com\u00fan y potencialmente letal.\u00a0 La mayor\u00eda de estudios documentan una mortalidad de 10%. Nuestra actitud inicial ser\u00e1 la estabilizaci\u00f3n hemodin\u00e1mica y transfusi\u00f3n de hemoderivados. Tras esto realizar endoscopia digestiva alta (EDA) para diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong>: el objetivo de este caso cl\u00ednico es ilustrar la presentaci\u00f3n, diagn\u00f3stico, evoluci\u00f3n inicial y tratamiento de un paciente con un sangrado digestivo alto no varicoso, patolog\u00eda com\u00fan en los servicios de Urgencias y de Medicina Intensiva.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave<\/strong>: hemorragia digestiva alta no varicosa, endoscopia digestiva alta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Caso cl\u00ednico<\/u><\/strong>:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Anamnesis: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Paciente de 57 a\u00f1os con antecedentes personales\u00a0 de Diabetes Mellitus tipo 2, litiasis coraliforme en ri\u00f1\u00f3n derecho en seguimiento por Nefrolog\u00eda. Presenta la siguientes intervenciones quir\u00fargicas: colecistectom\u00eda y herniorrafia inguinal + umbilical.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Realiza tratamiento: colecalciferol 250 mcg a la semana, vildagliptina 50 mg cada 24\u00a0 horas y metamizol magn\u00e9sico espor\u00e1dicamente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Consult\u00f3 en el servicio de Urgencias por sufrir de madrugada dolor epig\u00e1strico s\u00fabito asociado a na\u00faseas y v\u00f3mitos de sangre, con deposiciones mel\u00e9nicas. Neg\u00f3 toma de antiinflamatorios no esteroideos de forma habitual. A su llegada al Servicio de Urgencias se objetiv\u00f3 tensi\u00f3n arterial sist\u00f3lica de 75 mmHg y salida de sangre fresca por sonda nasog\u00e1strica. En su estancia present\u00f3 deposici\u00f3n de sangre oscura abundante. En anal\u00edtica destac\u00f3 actividad de protombina de 50%, con INR de 1.61. Cifra de hemoglobina de 9.8 g\/dl (la cifra de su anal\u00edtica previa era de 16.5 g\/dl). En el servicio de Urgencias se inici\u00f3 tratamiento con 1.500 UI de octaplex y fluidoterapia intensa con 2.000 ml de cristaloides, adem\u00e1s de transfusi\u00f3n de dos concentrados de hemat\u00edes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Se avis\u00f3 a Medicina Intensiva ante estos hallazgos y se decide ingreso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Exploraci\u00f3n a su ingreso en Cuidados Intensivos<\/strong>:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tensi\u00f3n arterial 70\/40 mmHg. Frecuencia card\u00edaca 80 latidos por minuto (lpm). Sat 02 95% con mascarilla reservorio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paciente despierta, colaboradora, con frecuencia respiratoria 16-20 rpm.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mucosa oral h\u00fameda con restos de sangre.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Auscultaci\u00f3n card\u00edaca r\u00edtmica a 110 lpm, no ausculto soplos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Auscultaci\u00f3n pulmonar hipofonesis global, sibilancias aisladas, roncus diseminados en ambos campos pulmonares.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Abdomen: blando, depresible, globuloso, doloroso a la palpaci\u00f3n en epigastrio, defensa muscular. Ruidos hidroa\u00e9reos positivos. No visceromegalias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Miembros inferiores no edemas, no signos de trombosis profunda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Pruebas complementarias al ingreso: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">-Hemograma: hb 9.8 g\/dl, Hto 26%, leucocitos 20.100 (N: 90%, L: 3.7%), plaquetas 119.000&#215;10<sup>9 <\/sup>\/L<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">-Coagulaci\u00f3n: AP 60%, INR 1.43, TTPA 21.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">-Bioqu\u00edmica: glucosa 126 mg\/dl, urea 148 mg\/dl, creatinina 1.31 mg\/dl, Na 141 mEq\/L, K 4.52 mEq\/L.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">-Gasometr\u00eda arterial con mascarilla reservorio: 7.23\/60\/58\/23\/88%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">-Electrocardiograma: ritmo sinusal a 108 lpm, eje positivo, PR a 160 mseg, QRS estrecho, sin alteraciones de la repolarizaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">-Radiolog\u00eda simple de t\u00f3rax: infiltrado en ambas bases pulmonares. V\u00eda central normoposicionada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Evoluci\u00f3n: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ingres\u00f3 en la Unidad de Cuidados Intensivos con tensi\u00f3n arterial de 70\/40 mmHg que tras infusi\u00f3n de 2.000 ml de cristaloides y tres concentrados de hemat\u00edes en total, ascendieron cifras tensionales hasta sist\u00f3licas de 100-110 mmHg. Se procedi\u00f3 a canalizaci\u00f3n de accesos venoso y arterial central y se avis\u00f3 de forma Urgente a Digestivo para la realizaci\u00f3n de endoscopia digestiva alta. Los hallazgos observados fueron: en es\u00f3fago restos hem\u00e1ticos oscuros, no se visualizaron lesiones. Est\u00f3mago: gran co\u00e1gulo que ocup\u00f3 la mayor parte de curvadura menor g\u00e1strica y fundus que no se logr\u00f3 movilizar. No se apreci\u00f3 sangrado activo a trav\u00e9s de sus bordes. En antro, \u00falcera g\u00e1strica de unos 15 mm de di\u00e1metro con vaso visible central (im\u00e1genes 1 y 2). Se inyect\u00f3 \u00a0adrenalina diluida en el centro ulceroso y en los bordes. Duodeno: restos hem\u00e1ticos. Tras lavado, no se visualizaron lesiones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tras 24 horas de estancia, no se objetiv\u00f3 nuevo sangrado digestivo. Estabilidad hemodin\u00e1mica con diuresis superiores a 1 ml\/kg. Se inici\u00f3 tratamiento con inhibidores de la bomba de protones y procin\u00e9ticos (eritromicina). Se repiti\u00f3 la endoscopia digestivo alta: en la cara anterior antral se observ\u00f3 la \u00falcera ya conocida, con fondo fibrinoso limpio y bordes sobreelevados sin estigmas de sangrado (imagen 3). Pliegues y peristaltismo conservados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Finalmente, despu\u00e9s de 72 horas de vigilancia, sin datos de sangrado, manteni\u00e9ndose estable hemodin\u00e1micamente, se decidi\u00f3 alta a Planta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Discusi\u00f3n: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hemorragia digestiva alta no varicosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La hemorragia gastrointestinal alta (HDA) es una emergencia relativamente com\u00fan y potencialmente letal. \u00a0La mayor\u00eda de estudios documentan una mortalidad de 10%, sin mayor variaci\u00f3n en las dos \u00faltimas d\u00e9cadas<sup>3,4<\/sup>,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es evidente, que el incremento en la proporci\u00f3n de pacientes afectos mayores de 60 a\u00f1os, usualmente con otras comorbilidades, hace que resistan menos las consecuencias de una hemorragia y que todav\u00eda las tasas de mortalidad permanezcan altas. Por \u00faltimo, en esta misma poblaci\u00f3n el uso de antiinflamatorios no esteroideos es frecuente por artropat\u00edas y dolores musculo esquel\u00e9tico. Se considera que hasta la mitad de pacientes con ulcera p\u00e9ptica (UP) sangrante estuvieron usando antiinflamatorios no esteroideos (AINES) incluyendo aspirina<sup>5<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Aproximadamente el 80% de las HDA se autolimitan, requiriendo solo medidas de soporte<sup>6<\/sup>. Sin embargo; los pacientes restantes tienen riesgo de recurrir o persistir con la. Existen algunas variables cl\u00ednicas asociadas con un mal pron\u00f3stico en HDA como es la hemorragia digestiva alta aguda que se produce en un paciente hospitalizado anciano que tiene la mortalidad m\u00e1s alta (25%)<sup>7<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Etiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong>La hemorragia digestiva alta (HDA) se puede clasificar en varias categor\u00edas en funci\u00f3n de factores anat\u00f3micos y fisiopatol\u00f3gicos. Desde el punto de vista fisiopatol\u00f3gico, lesiones ulcerosas y erosivas (g\u00e1stricas o duodenales, esofagitis o gastritis) son mucho m\u00e1s comunes que las lesiones vasculares (varices, angiodisplasia), lesiones tumorales (adenocarcinoma, p\u00f3lipos), o lesiones traum\u00e1ticas (Mallory-Weiss). Es de destacar que el origen del sangrado no puede ser identificado en el 10 a 15 por ciento de los pacientes con HDA, probablemente debido a la lesi\u00f3n causante es muy dif\u00edcil de identificar (como la lesi\u00f3n de un Dieulafoy), oculta tras un coagulo de sangre retenida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Las principales causas de hemorragia digestiva alta en orden decreciente de frecuencia:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>\u00dalcera g\u00e1strica o duodenal.<\/li>\n<li>Varices esof\u00e1gicas.<\/li>\n<li>Esofagitis erosiva.<\/li>\n<li>Gastritis\/Duodenitis erosiva.<\/li>\n<li>Gastropat\u00eda hipertensiva.<\/li>\n<li>Angiodisplasia.<\/li>\n<li>P\u00f3lipos\/c\u00e1ncer.<\/li>\n<li>S\u00edndrome de Mallory-Weiss.<\/li>\n<li>No lesi\u00f3n visible (hasta un 10 %).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otras causas menos comunes:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Lesi\u00f3n de Dieulafoy.<\/li>\n<li>Ectasia vascular antral.<\/li>\n<li>Hemobilia.<\/li>\n<li>F\u00edstula Aortoent\u00e9rica.<\/li>\n<li>Varices ect\u00f3picas.<\/li>\n<li>Sangrado iatrog\u00e9nico despu\u00e9s de estudio endosc\u00f3pico.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Estudios m\u00e1s recientes sugieren que, si bien sigue siendo considerable, la enfermedad de \u00falcera es ahora una causa menos com\u00fan (aproximadamente 20 a 25 por ciento de los casos)<sup>1,2<\/sup>. Entre los pacientes con \u00falceras p\u00e9pticas sangrantes, ulceras g\u00e1stricas son m\u00e1s comunes que las ulceras duodenales<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Entre las causas m\u00e1s frecuentes de hemorragia digestiva alta (HDA) la enfermedad de ulcera gastroduodenal, esofagitis erosiva severa y las varices es\u00f3fago-g\u00e1stricas, siguen siendo omnipresentes en la medicina de hoy. Los pacientes con enfermedad de la \u00falcera pueden presentar o anorexia, mientras que en la esofagitis se presentan s\u00edntomas de reflujo. La gravedad de la hemorragia depende de la situaci\u00f3n espec\u00edfica \u00falceras con hemorragia arterial o varices t\u00edpicamente sangran de forma m\u00e1s agresiva. Los principales factores de riesgo de \u00falceras p\u00e9pticas sangrantes son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Infecci\u00f3n por Helicobacter pylori.<\/li>\n<li>Anti-inflammatorios no esteroideos (AINES).<\/li>\n<li>\u00dalceras de estr\u00e9s.<\/li>\n<li>Exceso acido g\u00e1strico.<\/li>\n<li>La reducci\u00f3n o eliminaci\u00f3n de estos factores de riesgo reduce la recurrencia de la ulcera y las tasas de nuevas hemorragias.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>-H. pylori: <\/strong>El H. pylori es una bacteria espiral que infecta la mucosa g\u00e1strica superficial e interrumpe la capa mucosa, haciendo que la mucosa m\u00e1s susceptible al da\u00f1o por \u00e1cido. La inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica inducida por H. pylori altera la fisiolog\u00eda de secreci\u00f3n g\u00e1strica en diversos grados y conduce a la gastritis cr\u00f3nica que, en la mayor\u00eda de los individuos, es asintom\u00e1tica y no progresa. En algunos casos, sin embargo, la secreci\u00f3n g\u00e1strica alterada junto con lesi\u00f3n de los tejidos conduce a la enfermedad de \u00falcera p\u00e9ptica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>-AINES: <\/strong>Incluyendo la aspirina a dosis bajas, com\u00fanmente todos los AINES predisponen a la ulceraci\u00f3n en el tracto GI<sup>9,10<\/sup>. Los resultados de lesiones inducidas por AINES se producen a trav\u00e9s de efectos tanto locales como sist\u00e9micos por medio de la inhibici\u00f3n de las prostaglandinas. La mayor\u00eda de estas \u00falceras son asintom\u00e1ticas y sin complicaciones. Sin embargo, los adultos mayores con antecedentes de enfermedad de \u00falcera sangrante tienen mayor riesgo de padecer ulceras recurrentes y complicaciones<sup>11,12<\/sup>. Los AINES tambi\u00e9n han sido implicados como un factor importante para las ulceras que no cicatrizan<sup>13<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>-\u00dalceras de estr\u00e9s: <\/strong>Las \u00falceras relacionadas con el estr\u00e9s son una causa com\u00fan de la HDA aguda en pacientes que son hospitalizados por un trastorno no hemorr\u00e1gico. Los pacientes con estos episodios de hemorragia secundaria tienen una mayor mortalidad que los ingresados en el hospital con la HDA primaria<sup>14<\/sup>. El riesgo de hemorragia por \u00falcera de estr\u00e9s es mayor en pacientes con insuficiencia respiratoria y los que tienen una coagulopat\u00eda. El estr\u00e9s psicol\u00f3gico que se asocia com\u00fanmente con los acontecimientos de la vida y \/ o factores psicol\u00f3gicos claramente no se ha asociado con la enfermedad de ulcera gastroduodenal, y la terapia de reducci\u00f3n de \u00e1cido no est\u00e1 indicada de forma rutinaria en esta situaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>-Exceso de \u00e1cido g\u00e1strico: <\/strong>El \u00e1cido g\u00e1strico y la pepsina son cofactores esenciales en la patog\u00e9nesis de la \u00falcera p\u00e9ptica. El deterioro de la integridad de la mucosa por factores tales como H. pylori, los AINES, o estr\u00e9s fisiol\u00f3gico conduce a aumento de la permeabilidad de la membrana celular a los iones de hidr\u00f3geno, dando como resultado acidosis intramural, muerte celular y ulceraci\u00f3n. En raras ocasiones, la hiperacidez es la \u00fanica causa de la \u00falcera p\u00e9ptica.<!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo inicial terape\u00fatico: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El manejo inicial de un paciente con HDA comienza con la evaluaci\u00f3n de la estabilidad hemodin\u00e1mica y determinaci\u00f3n de la necesidad de reposici\u00f3n de l\u00edquidos y \/ o transfusi\u00f3n de sangre. Todos los pacientes con inestabilidad hemodin\u00e1mica (shock, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica) o signos sangrado activo (hematemesis, sangre de color rojo brillante por sonda nasog\u00e1strica o hematoquecia) deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos para la reanimaci\u00f3n y monitorizaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Los pacientes deben recibir suplemento de ox\u00edgeno y mantener en dieta absoluta. Se deben canalizar dos v\u00edas perif\u00e9ricas de gran calibre (16 o mayor) o una v\u00eda venosa central, as\u00ed como considerar el uso de cat\u00e9ter de arteria pulmonar en pacientes con inestabilidad hemodin\u00e1mica o que necesitan una vigilancia estrecha durante la reanimaci\u00f3n. En pacientes con hematemesis abundante, insuficiencia respiratoria o deterioro del nivel de conciencia debe ser aislada la v\u00eda a\u00e9rea mediante intubaci\u00f3n endotraqueal, para facilitar la endoscopia y disminuir el riesgo de aspiraci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resucitaci\u00f3n con fluidos<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La reanimaci\u00f3n y estabilizaci\u00f3n del paciente es esencial antes de la endoscopia, para minimizar las complicaciones asociadas al tratamiento<sup>15<\/sup>. Los pacientes con hemorragia activa deben recibir l\u00edquidos por v\u00eda intravenosa mientras cruza concentrados de hemat\u00edes. Los pacientes con riesgo de sobrecarga de l\u00edquidos pueden requerir un seguimiento intensivo con un cat\u00e9ter en la arteria pulmonar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Soporte transfusional<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Las decisiones de iniciar soporte transfusional de sangre deben ser individualizada. Nuestro enfoque es el de iniciar las transfusiones de sangre si la hemoglobina es &lt;7 g \/ dl (70 g \/ L) para la mayor\u00eda de los pacientes (incluidos aquellos con enfermedad coronaria estable), con el objetivo de mantener la hemoglobina a un nivel \u2265 7 g \/ dl. En los pacientes con mayor riesgo de sufrir eventos adversos en el entorno de la anemia significativa, tales como aquellos con enfermedad arterial coronaria inestable, nuestro objetivo es mantener la hemoglobina a un nivel de \u22659 g \/ dl. No hay l\u00edmite de edad para determinar que pacientes deben tener un objetivo de hemoglobina \u22659 g \/ dl (90 g \/ L), ya que basamos la en las comorbilidades del paciente. Sin embargo, los pacientes con hemorragia activa e hipovolemia pueden requerir transfusiones de sangre a pesar de una hemoglobina aparentemente normal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Los pacientes con hemorragia activa y un recuento bajo de plaquetas (&lt;50.000 \/ microlitro) deben ser transfundidos con plaquetas. Los pacientes con una coagulopat\u00eda que no se debe a la cirrosis (tiempo de protrombina prolongado con INR&gt; 1.5) deben ser transfundidos con plasma fresco congelado (PFC). Siempre y cuando el paciente este hemodin\u00e1micamente estable, la endoscopia urgente por lo general se puede realizar de forma simultanea que la transfusi\u00f3n de hemoderivados y no debe ser pospuesta hasta que se corrija la coagulopat\u00eda. Sin embargo, en pacientes con un INR \u22653, se intenta corregir el INR a &lt;3 antes de iniciar una endoscopia, con PFC adicional que se da despu\u00e9s de la endoscopia si se encontrara estigmas de alto riesgo de recidiva hemorr\u00e1gica o si se realiz\u00f3 tratamiento endosc\u00f3pico y el INR es todav\u00eda&gt; 1.5. Este enfoque se basa en los datos que sugieren que la endoscopia es m\u00e1s segura en pacientes coagulopat\u00eda leve a moderada. Adem\u00e1s, los concentrados de hemat\u00edes no contienen factores de coagulaci\u00f3n por lo que la transfusi\u00f3n de PFC debe considerarse despu\u00e9s transfundir cuatro unidades de concentrados de hematies<sup>16<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Las transfusiones de plaquetas tambi\u00e9n deben ser considerado en pacientes con hemorragia potencialmente mortal que han recibido agentes antiplaquetarios como la aspirina o clopidogrel. Si el paciente est\u00e1 tomando los antiagregantes plaquetarios debido a la colocaci\u00f3n de endopr\u00f3tesis vascular reciente o s\u00edndrome coronario agudo, cuando sea posible, debe ser valorado por Cardiolog\u00eda antes de suspender la medicaci\u00f3n o transfundir plaquetas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento m\u00e9dico: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Supresi\u00f3n de \u00e1cido g\u00e1strico.<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Los pacientes ingresados en el hospital con HDA se tratan t\u00edpicamente con un inhibidor de la bomba de protones (IBP). Sugerimos que los pacientes con HDA se pueden iniciar emp\u00edricamente por intravenosa (IV) IBP (por ejemplo, omeprazol 40 mg dos veces al d\u00eda IV). Puede ser indicado al inicio y hasta la confirmaci\u00f3n de la causa del sangrado. Una vez se ha identificado el origen de la hemorragia y tratada (si es posible), la necesidad de la supresi\u00f3n de \u00e1cido en curso puede ser determinada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La terapia con IBP intravenosa tambi\u00e9n ha disminuido la duraci\u00f3n de la estancia hospitalaria, la tasa de nuevas hemorragias, la necesidad de transfusiones en pacientes con ulceras de alto riesgo tratados con la terapia endosc\u00f3pica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Los IBP tambi\u00e9n puede promover la hemostasia en pacientes con lesiones distintas de las ulceras. Esto probablemente se debe a que la neutralizaci\u00f3n del \u00e1cido g\u00e1strico conduce a la estabilizaci\u00f3n del co\u00e1gulo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Procin\u00e9ticos: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tanto la Eritromicina y la Metoclopramida se han estudiado en pacientes con HDA. El objetivo de la utilizaci\u00f3n de un agente procin\u00e9tico es mejorar la visualizaci\u00f3n g\u00e1strica en el momento de la endoscopia eliminando co\u00e1gulos, y los residuos de comida. La eritromicina debe ser considerada en pacientes con sospecha abundante sangre en est\u00f3mago, tales como aquellos con hemorragia grave. Se usa una dosis Eritromicina de 3 mg \/ kg por v\u00eda intravenosa durante 20 a 30 minutos, 30 a 90 minutos antes de la endoscopia. La Eritromicina promueve el vaciado g\u00e1strico debido a su capacidad de ser un agonista de los receptores de motilina<sup>17,18<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Los estudios sugieren que una sola dosis de eritromicina intravenosa da 20 a 120 minutos antes de la endoscopia puede mejorar significativamente la visibilidad, acortar el tiempo de endoscopia, y reducir la necesidad de una segunda exploraci\u00f3n endosc\u00f3pica. Los pacientes tratados con eritromicina tambi\u00e9n tuvieron reducciones significativas en el volumen de sangre transfundida y la duraci\u00f3n de la estancia hospitalaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Estratificaci\u00f3n del riesgo<\/strong>:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El uso de herramientas de estratificaci\u00f3n de riesgo recomendando por el Grupo de Consenso Internacional sangrado gastrointestinal superior. Los factores asociados con las nuevas hemorragias identificado en un meta-an\u00e1lisis incluyen<sup>17<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La inestabilidad hemodin\u00e1mica (presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica inferior a 100 mmHg, frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto).<\/li>\n<li>La hemoglobina inferior a 10 g \/ L.<\/li>\n<li>Sangrado activo en el momento de la endoscopia.<\/li>\n<li>Tama\u00f1o de la ulcera (mayor de 1 a 3 cm en varios estudios).<\/li>\n<li>Ubicaci\u00f3n de la \u00falcera (bulbo duodenal posterior o alta curvatura menor g\u00e1strica).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los beneficios de la endoscopia en un sangrado activo se basan en tres puntos:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Identificar la fuente del sangrado, para decidir el tratamiento adecuado: Va a ser muy diferente tratar un problema de ulcera que una hemorragia por hipertensi\u00f3n portal o indicar la cirug\u00eda en un sangrado no controlado.<\/li>\n<li>Determinar el riesgo de recurrencia de una hemorragia: Paciente con una ulcera de base clara, Mallory Weiss, gastritis, esofagitis, tienen un riego muy bajo; se puede\u00a0 determinar su alta. Mientras que un sangrado de ulcera p\u00e9ptica activa o con vaso visible, o un sangrado por varices, obligara a internamiento y cuidado extremo.<\/li>\n<li>Realizar hemostasia endosc\u00f3pica: La cual puede alcanzar \u00e9xito en un alt\u00edsimo porcentaje de pacientes, con variantes hemost\u00e1ticas correspondientes a la patolog\u00eda sangrante definida.<!--nextpage--><strong>Manejo de causas espec\u00edficas de hemorragia digestiva alta: <\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La clasificaci\u00f3n modificada de Forrest descrita muy usada en el \u00e1mbito mundial, y traduce simplemente los estigmas vistos en la endoscopia y su riesgo de resangrado.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hemorragia activa en chorro (clase Ia).<\/li>\n<li>Hemorragia activa en sabana (clase Ib),<\/li>\n<li>Vaso visible no sangrante (clase IIa).<\/li>\n<li>Co\u00e1gulo adherido (clase IIb).<\/li>\n<li>Mancha plana pigmentada (clase IIc).<\/li>\n<li>\u00dalcera con base limpia (clase III).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La variabilidad entre los observadores puede limitar la utilidad del estigma; por lo tanto, los factores cl\u00ednicos pueden resultar tan importantes como el estigma de la ulcera en determinar el riesgo de recurrencia o persistencia de la hemorragia (inestabilidad hemodin\u00e1mica, severidad de sangrado, edad, enfermedades comorbilidad)<sup>19<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Esta endoscopia debe ser llevada a cabo por un operador experto y con los avances tecnol\u00f3gicos actuales se ha logrado un mejor \u00e9xito en la hemostasia. Ha habido cierta discrepancia entre tratar o no una \u00falcera con coagulo adherido. El concepto anterior de solo tratarla cuando exist\u00eda factores de riesgo, ha sido cambiado por la evidencia de reportes que demuestran que la remoci\u00f3n del co\u00e1gulo luego de aplicar adrenalina con soluci\u00f3n salina al 1% 10 000 y el posterior uso de un m\u00e9todo t\u00e9rmico, ha resultado en una reducci\u00f3n significativa de la recurrencia de la hemorragia<sup>20<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Una endoscopia temprana dentro de las 24 horas de la presentaci\u00f3n, ha demostrado reducir la utilizaci\u00f3n de m\u00e1s recursos, el requerimiento de transfusi\u00f3n y acortamiento del tiempo hospitalario<sup>21,22<\/sup>; y en algunos estudios ha disminuido la mortalidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento endosc\u00f3pico: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La hemostasia endosc\u00f3pica en ulcera sangrante es alcanzada en aproximadamente el 90% de los pacientes; en la literatura se publica que entre un 10 a un 20% de pacientes con sangrado activo o vaso visible, recurrir\u00e1n la hemorragia; m\u00e1s en las primeras 72 horas. Por ello, algunos autores han propuesto hacer una segunda observaci\u00f3n endosc\u00f3pica a las 24 horas<sup>23<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Si hay sangrado activo o un vaso visible no sangrantes, se realiza el tratamiento endosc\u00f3pico. Los datos son contradictorios con respecto a los beneficios de la segunda exploraci\u00f3n endosc\u00f3pica, y en general, directrices y estudios no lo recomiendan.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Uno de los problemas con los estudios disponibles es que muchos se llevaron a cabo sin enfoques \u00f3ptimos hemost\u00e1ticos (por ejemplo, el tratamiento con monoterapia con epinefrina en lugar de la terapia de combinaci\u00f3n) y no incluir el uso de inhibidores de la bomba de protones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Otras alternativas a la terapia endosc\u00f3pica est\u00e1ndar que est\u00e1n siendo estudiados incluyen el uso de adhesivos y agentes que promueven la hemostasia del tejido.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El sellador de fibrina<\/strong> por v\u00eda endosc\u00f3pica parece para lograr una buena hemostasia inicial y disminuye la tasa de hemorragias recurrentes<sup>24<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Polvo hemost\u00e1tico<\/strong> promueve la hemostasia (Hemospray) ha sido desarrollado para que se convierta en una soluci\u00f3n cohesiva y adhesiva cuando entra en contacto con la humedad, formando una barrera mec\u00e1nica estable en el sitio de sangrado. Tambi\u00e9n ha demostrado que aumenta la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos y acortar el tiempo de coagulaci\u00f3n. El polvo se suministra a trav\u00e9s de un cat\u00e9ter y se pulveriza sobre el sitio del sangrado bajo la gu\u00eda endosc\u00f3pica, sin la necesidad de contacto directo de tejidos. Las ventajas potenciales de este tratamiento es que es f\u00e1cil de aplicar, no requiere de visualizaci\u00f3n directa de la \u00falcera y no requiere el contacto directo de tejidos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento angiogr\u00e1fico: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Angiograf\u00eda intervencionista (AI).<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La angiograf\u00eda con embolizaci\u00f3n transarterial (TAE) para la hemorragia por ulcera p\u00e9ptica persistente o recurrente es una alternativa menos invasiva a la cirug\u00eda. Las tasas de \u00e9xito inicial para pacientes con hemorragia por \u00falcera p\u00e9ptica aguda son entre 52 y 98 por ciento, con tasas de hemorragias recurrentes de 10 a 20 por ciento. Las indicaciones para la angiograf\u00eda intervencionista para la hemorragia digestiva alta no varicosa aguda se han sugerido en una declaraci\u00f3n de consenso de la American College of Radiology<sup>25<\/sup>.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La endoscopia es el mejor procedimiento diagn\u00f3stico y terape\u00fatico inicial.<\/li>\n<li>La cirug\u00eda y la arteriograf\u00eda intervencionista son igualmente eficaces pero la arteriograf\u00eda intervencionista debe ser considerada, sobre todo en pacientes con alto riesgo para la cirug\u00eda.<\/li>\n<li>La arteriograf\u00eda intervencionista es menos probable que tenga \u00e9xito en pacientes con coagulaci\u00f3n alterada.<\/li>\n<li>La arteriograf\u00eda intervencionista es la mejor t\u00e9cnica para el tratamiento de la hemorragia en el \u00e1rbol biliar o del conducto pancre\u00e1tico.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La AI ha sido comparado con el tratamiento quir\u00fargico de los pacientes con hemorragia por ulcera p\u00e9ptica que no pod\u00edan ser controlada por v\u00eda endosc\u00f3pica. Dada la naturaleza menos invasiva de la angiograf\u00eda, se sugiere que los pacientes que han fracasado con la terapia endosc\u00f3pica primer intento se someten a una angiograf\u00eda y que la cirug\u00eda se reservara para los que la terapia angiogr\u00e1fica es fallida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Sin embargo, la cirug\u00eda es una alternativa razonable si un radi\u00f3logo intervencionista con experiencia en el AI no est\u00e1 disponible, si la lesi\u00f3n se considera poco probable que respondan a la terapia angiogr\u00e1fica o si el paciente tiene condiciones que pueden complicar la capacidad de realizar una angiograf\u00eda o insuficiencia renal asociada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento quir\u00fargico: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Cuando se est\u00e1 frente a un paciente con riesgo cl\u00ednico y endosc\u00f3pico alto de recurrencia, debe trabajarse en conjunto con el equipo de cirug\u00eda informando al respecto ante la eventualidad quir\u00fargica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hay que efectuar una cuidadosa reposici\u00f3n de volumen de sangre y tratamiento de trastornos concomitantes, por si se requiere la cirug\u00eda. No hay duda en remitir el paciente a cirug\u00eda cuando la hemorragia no puede controlarse con tratamiento endosc\u00f3pico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El dilema siguiente frente al fracaso despu\u00e9s de un tratamiento endosc\u00f3pico exitoso inicial, es que el paciente anciano con enfermedad concomitante es el que m\u00e1s se puede beneficiar de evitar la cirug\u00eda si resulta exitoso un nuevo procedimiento endosc\u00f3pico u otro menos invasivo. Pero hay que tener en cuenta tambi\u00e9n que el \u00e9xito quir\u00fargico empeorara si la cirug\u00eda es demorada, con episodios de hipovolemia y transfusiones repetidas. Las indicaciones para tratamiento quir\u00fargico de la \u00falcera p\u00e9ptica son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>No visualizaci\u00f3n endosc\u00f3pica del origen de la hemorragia en un paciente con sangrado masivo.<\/li>\n<li>Recurrencia de hemorragia en una \u00falcera penetrante o mayor de 2 cm.<\/li>\n<li>Recurrencia de hemorragia con shock o inestabilidad hemodin\u00e1mica.<\/li>\n<li>Transfusi\u00f3n de m\u00e1s de 4 unidades para estabilizaci\u00f3n en paciente a\u00f1oso y 6 unidades en pacientes j\u00f3venes, si no se cuenta con tratamiento endosc\u00f3pico.<\/li>\n<li>Sangrado masivo en el que el riesgo de exanguinaci\u00f3n es mayor que el beneficio potencial de una endoscopia.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><iframe loading=\"lazy\" style=\"width: 100%; height: 500px;\" src=\"http:\/\/docs.google.com\/gview?url=https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/sangrado-digestivo-alto.pdf&amp;embedded=true\" width=\"300\" height=\"150\" frameborder=\"0\"><\/iframe><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/sangrado-digestivo-alto.pdf\">sangrado-digestivo-alto<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Bibliograf\u00eda<\/u><\/strong><strong>: <\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Boonpongmanee S, Fleischer DE, Pezzullo JC, et al. The frequency of peptic ulcer as a cause of upper-GI bleeding is exaggerated. Gastrointest Endosc 2004; 59:788.<\/li>\n<li>Enestvedt BK, Gralnek IM, Mattek N, et al. An evaluation of endoscopic indications and findings related to nonvariceal upper-GI hemorrhage in a large multicenter consortium. Gastrointest Endosc 2008; 67:422.<\/li>\n<li>Lewis JD, Bilker WB, Brensinger C, et al. Hospitalization and mortality rates from peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: relationship to sales of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and acid suppression medications. Am J Gastroenterol 2002;97: 2540\u20139.<\/li>\n<li>Yavorski RT, Wong RK, Maydonovitch C, et al. Analysis of 3,294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical facilities. Am J Gastroenterol 1995;90: 568\u201373.<\/li>\n<li>Rollhauser C, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2004;36:52-58.<\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"6\">\n<li style=\"text-align: justify;\">Fleischer D: Etiology and prevalence of severe persistent upper gastrointestinal bleeding. Gastroenterology 1983; 84:538-43.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Loperfido S, Monica F, Maifreni L, et al. Bleeding peptic ulcer occurring in hospitalized patients: analysis of predictive and risk factors and comparison with out-ofhospital onset of hemorrhage. Dig Dis Sci 1994;39:698- 705.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Nakamura S, Yao T, Aoyagi K, Iida M, Fujishima M, Tsuneyoshi M..Helicobacter pylori and primary gastric lymphoma. A histopathologic and immunohistochemical analysis of 237 patients. Cancer. 1997;79(1):3<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lanas A, Perez-Aisa MA, Feu F, Ponce J, Saperas E, Santolaria S, Rodrigo L, Balanzo J, Bajador E, Almela P, Navarro JM, Carballo F, Castro M, Quintero E. 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Adherent Clot Study Group page Final results: Rebleeding from peptic ulcers associated with adherent clots: A prospective randomized controlled study comparing endoscopic therapy with medical therapy. Gastroint Endosc 1997;45: AB87.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Chak A, Cooper GS, Lloyd LE, et al. Effectiveness of endoscopy in patients admitted to the intensive care unit with upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2001;53:6 13.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Spiegel BM, Vakil NB, Ofman JJ. Endoscopy for acute nonvariceal upper gastrointestinal tract hemorrhage: is sooner better? A systematic review. Arch Intern Med 2001;161:1393\u20131404.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Saeed ZA, Cole RA, Ramirez FC, et al. Endoscopic retreatment after successful initial hemostasis prevents ulcer rebleeding: A prospective randomized trial. 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