{"id":49705,"date":"2018-04-19T10:55:51","date_gmt":"2018-04-19T08:55:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=49705"},"modified":"2018-04-19T10:56:28","modified_gmt":"2018-04-19T08:56:28","slug":"alteraciones-del-equilibrio-acido-base","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/alteraciones-del-equilibrio-acido-base\/","title":{"rendered":"Alteraciones del equilibrio \u00e1cido-base"},"content":{"rendered":"

Alteraciones del equilibrio \u00e1cido-base<\/strong><\/p>\n

Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez o la alcalinidad de cualquier soluci\u00f3n, incluida la sangre, se indica mediante la escala de pH.<\/p>\n

Autores: Mar\u00eda Jos\u00e9 \u00c1lvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Isabel Ortiz Ram\u00edrez, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00d3scar P\u00e1ez Ruiz, DUE Hospital Universitario Reina Sof\u00eda\u00a0 de C\u00f3rdoba.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La acidez y la alcalinidad se expresan en la escala de pH, que oscila de 0 (\u00e1cidos fuertes) a 14 (bases o \u00e1lcalis fuertes). El centro de la escala de pH lo ocupa el valor denominado neutro, es decir, 7,0. Si el pH se encuentra entre 7,35 y 7,45, la sangre es ligeramente b\u00e1sica. Por lo general, el organismo mantiene el pH de la sangre pr\u00f3ximo a 7,4.<\/p>\n

\u00a0La acidez de la sangre aumenta cuando:<\/p>\n

La concentraci\u00f3n de compuestos \u00e1cidos en el cuerpo se eleva (ya sea porque se ingieren o se producen en mayor cantidad, ya sea porque su eliminaci\u00f3n est\u00e1 reducida)<\/p>\n

La concentraci\u00f3n de sustancias b\u00e1sicas (alcalinas) en el cuerpo disminuye (bien porque se ingieren o se producen menos cantidad, bien porque su eliminaci\u00f3n est\u00e1 reducida).<\/p>\n

La alcalinidad de la sangre aumenta cuando la concentraci\u00f3n de \u00e1cido en el cuerpo disminuye o cuando aumenta la concentraci\u00f3n de bases.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n

Equilibrio \u00e1cido-base. Trastornos \u00e1cido-base. Trastornos mixtos \u00e1cido-base. Alcalosis metab\u00f3lica. Alcalosis respiratoria. Acidosis metab\u00f3lica. Acidosis respiratoria.<\/p>\n

EQUILIBRIO \u00c1CIDO-BASE Y SU REGULACI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Los iones hidr\u00f3geno (H+) son uno de los par\u00e1metros de mayor importancia en el equilibrio del estado \u00e1cido-base y su concentraci\u00f3n depende de la interacci\u00f3n entre la presi\u00f3n arterial de di\u00f3xido de carbono (PaCO2), la concentraci\u00f3n en plasma de los iones bicarbonato (HCO3-) y de la disociaci\u00f3n constante del \u00e1cido carb\u00f3nico (H2CO3), como lo determin\u00f3 la ecuaci\u00f3n de Henderson-Hasselbalch\u00a0 que define el pH en su variante no logar\u00edtmica como [H+] = 24 + pCO2\/HCO3-.<\/p>\n

El normal funcionamiento de nuestras c\u00e9lulas requiere mantener la concentraci\u00f3n de H+ del l\u00edquido extracelular (LEC) en l\u00edmites muy estrechos (el pH compatible con la vida est\u00e1 en torno a 6,80-7,80). Dado que los procesos metab\u00f3licos generan gran cantidad de \u00e1cidos, el organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ sobrantes para mantener constante el pH (\u2013 log [H+]) del LEC. Para ello, dispone de varios medios:<\/p>\n

1) Los sistemas tamp\u00f3n intracelulares (prote\u00ednas, hemoglobina, fosfato\u2026) o extracelulares que act\u00faan como amortiguadores qu\u00edmicos. De los amortiguadores del LEC el m\u00e1s importante es el sistema HCO3\u2212\/CO2 (CO2+H2O↔H2CO3↔ H++HCO3\u2212). Este sistema usa H2CO3 como su \u00e1cido d\u00e9bil y una sal de bicarbonato, es un sistema eficaz ya que se elimina del cuerpo f\u00e1cilmente. El sistema de intercambio transcelular de Hidrogeno-Potasio es\u00a0 tambi\u00e9n un mecanismo importante en la regulaci\u00f3n del equilibrio acido b\u00e1sico, El H+ como el K+ tiene cargas positivas y ambos iones se mueven con libertad entre los compartimientos del LIC y el LEC. De las prote\u00ednas cabe destacar que constituyen el sistema amortiguador m\u00e1s grande del organismo. Estas mol\u00e9culas son anfot\u00e9ricas y pueden actuar como \u00e1cidos o bases. Los amortiguadores se localizan en las c\u00e9lulas. Los iones H + y el CO2\u00a0 se difunden a trav\u00e9s de las membranas celulares para amortiguarse con las prote\u00ednas intracelulares. La albumina y las globulinas plasm\u00e1ticas son los principales amortiguadores prote\u00ednicos en el compartimiento vascular. El hueso es tambi\u00e9n una fuente adicional de amortiguaci\u00f3n \u00e1cido b\u00e1sica. El exceso de iones H+ puede intercambiarse por Na y K+ en la superficie \u00f3sea. El 40% de la amortiguaci\u00f3n de una carga aguda de \u00e1cido tiene lugar en el hueso y la funci\u00f3n de los amortiguadores \u00f3seos es mayor en presencia de acidosis cr\u00f3nica. Las consecuencias de la amortiguaci\u00f3n \u00f3sea incluyen desmineralizaci\u00f3n del hueso y predisposici\u00f3n al desarrollo de c\u00e1lculos renales por el incremento de la excreci\u00f3n urinaria de calcio.<\/p>\n

2) Regulaci\u00f3n pulmonar mediante la\u00a0 eliminaci\u00f3n del CO2 a trav\u00e9s de la ventilaci\u00f3n. La producci\u00f3n de CO2 por los tejidos es pr\u00e1cticamente constante y, aunque no es un \u00e1cido, en la pr\u00e1ctica act\u00faa como tal, al unirse con H2O y formar H2CO3. El aumento de la ventilaci\u00f3n reduce la PCO2, mientras que el descenso de la ventilaci\u00f3n la incrementa. Los quimiorreceptores en el tronco de enc\u00e9falo y los quimiorreceptores perif\u00e9ricos en los cuerpos carot\u00eddeos y a\u00f3rticos perciben los cambios de la PCO2 y el pH sangu\u00edneo, y modifican la frecuencia respiratoria. Este mecanismo alcanza su m\u00e1ximo nivel en 12 h a 24 h, no normaliza el pH del todo y su efectividad var\u00eda entre el 50% y el 75%.<\/p>\n

3) Regulaci\u00f3n renal, los mecanismos respiratorios no pueden ajustar el pH en minutos, pueden continuar su acci\u00f3n durante d\u00edas hasta que el pH se normaliza.a trav\u00e9s de dos mecanismos: secreci\u00f3n de H+ por los t\u00fabulos renales y reabsorci\u00f3n de bicarbonato. Por cada H+ excretado se genera un i\u00f3n bicarbonato en plasma. En definitiva, seg\u00fan la ley de acci\u00f3n de masas, la acidosis (aumento de H+) puede producirse por una disminuci\u00f3n del bicarbonato (acidosis metab\u00f3lica) o por un aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria); y la alcalosis (disminuci\u00f3n de los H+) por un aumento del bicarbonato (alcalosis metab\u00f3lica) o por una disminuci\u00f3n de la PaCO2 (alcalosis respiratoria). \u00a0Los ri\u00f1ones regulan el pH del LEC mediante 3 mecanismos:<\/p>\n

-Eliminaci\u00f3n de H+ en la orina.<\/p>\n

-Reabsorci\u00f3n del HCO3- filtrado.<\/p>\n

-Producci\u00f3n de bicarbonato nuevo.<\/p>\n

Intercambio hidr\u00f3geno\/bicarbonato<\/strong><\/p>\n

Regula el pH mediante la secreci\u00f3n de exceso de H+ y reabsorci\u00f3n de HCO3- en los t\u00fabulos renales. El bicarbonato se filtra en el glom\u00e9rulo y se reabsorbe en los t\u00fabulos. La reabsorci\u00f3n del bicarbonato tambi\u00e9n requiere de la presencia de la anhidrasa carb\u00f3nica para catalizar la combinaci\u00f3n de CO2 y H2O para formar H2CO. La anhidrasa carb\u00f3nica se encuentra en el interior de la c\u00e9lula y en la superficie tubular, lo que permite que el H+ secretado se combine con HCO3-, El H2CO3 se disocia con rapidez tubular para formar CO2 y H2O que atraviesan con facilidad la membrana celular tubular. La anhidrasa carb\u00f3nica cataliza de nuevo la formaci\u00f3n de H2CO3, que luego se disocia en HCO3 y H+. A continuaci\u00f3n, el HOC3 sale de la c\u00e9lula tubular y pasa al LEC; el H+ se secreta hacia al l\u00edquido tubular para iniciar otro ciclo de recuperaci\u00f3n de HCO3.<\/p>\n

Reabsorci\u00f3n de Bicarbonato Mediante Intercambio Cloro\/Bicarbonato<\/strong><\/p>\n

El cloro se absorbe junto con el sodio a trav\u00e9s de los t\u00fabulos. En situaciones de hipovolemia por v\u00f3mito y falta de cloro, los ri\u00f1ones se ven forzados a sustituir el HCO3- \u00a0por el ani\u00f3n Cl- lo que incrementa la absorci\u00f3n del primero. La alcalosis hipoclor\u00e9mica se refiere al aumento del pH debido a la mayor reabsorci\u00f3n del HCO3- por el incremento de la concentraci\u00f3n del Cl-. La alcalosis hiperclor\u00e9mica indica el descenso de pH por una menor reabsorci\u00f3n de HCO3- secundaria a la mayor concentraci\u00f3n de cloro.<\/p>\n

Intercambio de potasio\/hidr\u00f3geno<\/strong><\/p>\n

Sustituye la reabsorci\u00f3n de K+ por la secreci\u00f3n de H+ en los ri\u00f1ones, Cuando la concentraci\u00f3n s\u00e9rica K+ desciende, el K+ se desplaza del compartimiento de LIC al del LEC y hay un desplazamiento reciproco de H+ del compartimiento LEC al del LI. La acidosis intensifica la eliminaci\u00f3n de H+ y reduce la eliminaci\u00f3n de K+, con un aumento resultante de potasio s\u00e9rico, mientras que la alcalosis tiende a disminuir la eliminaci\u00f3n de H+ e incrementar la de K+ con el descenso consecuente de potasio s\u00e9rico.<\/p>\n

Amortiguadores de fosfato y amoniaco<\/strong><\/p>\n

Sistema Amortiguador de Fosfato: utiliza HPO4 y H2PO4 que se encuentra en el filtrado tubular para amortiguar el H+. La combinaci\u00f3n de H+ con HPO4 para formar H2PO4 permite que los ri\u00f1ones aumente la secreci\u00f3n de iones H+.<\/p>\n

Sistema Amortiguador de Amon\u00edaco: las c\u00e9lulas tubulares renales son capaces de usar el amino\u00e1cido glutamina para sintetizar NH3 y secretarlo hacia el l\u00edquido tubular. Los iones de H+ se combinan con el amon\u00edaco para formar iones de amonio (NH4+). A su vez, estos iones se combinan con iones CL- que se encuentran en el l\u00edquido tubular para formar NH4CL, que luego se elimina por la orina. En condiciones normales, la cantidad de H+ que se elimina por este sistema se aproxima al 50% de \u00e1cido excretado y el HCO3- nuevo regenerado.<\/p>\n

El pH sangu\u00edneo depende de un componente respiratorio (pCO2) y de otro no respiratorio (dependiente de los ri\u00f1ones), pudiendo ser normal a pesar de la presencia de cambios significativos en la pCO2 y en la concentraci\u00f3n de HCO3\u2212. En condiciones fisiol\u00f3gicas el pH sangu\u00edneo es de 7,35-7,45, y la pCO2 de 35-45 mm Hg (4,65-6,0 kPa).<\/p>\n

As\u00ed pues, la acidosis o la alcalosis son estados en los que existe un ac\u00famulo de \u00e1cidos o de bases. Se habla de acidemia o de alcalemia cuando el pH sangu\u00edneo est\u00e1 disminuido o aumentado respectivamente. En estas situaciones, los mecanismos de compensaci\u00f3n no son suficientes para mantener el pH en los l\u00edmites normales.<\/p>\n

TIPOS DE DESEQUILIBRIOS \u00c1CIDO-BASE <\/strong><\/p>\n

Mantener la concentraci\u00f3n de H+ del l\u00edquido extracelular en l\u00edmites normales es la finalidad de los mecanismos compensadores. El pH compatible con la vida normalmente var\u00eda entre 6.80 y 7.80. Los cambios agudos en el pH sangu\u00edneo conllevan efectos regulatorios en la estructura y funci\u00f3n de las prote\u00ednas y enzimas; esto condiciona cambios en las funciones celulares (gluc\u00f3lisis, gluconeog\u00e9nesis, mitosis, s\u00edntesis de ADN, etc.). Es fundamental comprender la concurrencia de los elementos que rigen la estabilidad del pH en limites fisiol\u00f3gicos como: HCO3- , H+, fosfatos, alb\u00famina, hemoglobina, NH4+, Na+, K+, Cl, lactato, CO2. Los trastornos del equilibrio \u00e1cido-base tendr\u00e1n una respuesta compensatoria (renal en trastorno respiratorio y \u00a0respiratoria en trastorno metab\u00f3lico).<\/p>\n

El an\u00e1lisis y diagn\u00f3stico de los trastornos \u00e1cido-base debe basarse en el cuadro cl\u00ednico del paciente y en la gasometr\u00eda arterial, de la que obtendremos los valores del pH, pCO2 y HCO3-, estos son confiables siempre y cuando evitemos los errores t\u00e9cnicos, como: excesiva cantidad de heparina, existencia de burbujas de aire, variaciones extremas de la temperatura en la muestra y tiempo excesivo entre la extracci\u00f3n y el an\u00e1lisis. Las concentraciones plasm\u00e1ticas de sodio, cloro y potasio son indispensables para el c\u00e1lculo de la brecha ani\u00f3nica y en ocasiones del hiato osmolar; valoraremos la utilidad del pH e hiato ani\u00f3nico urinarios. El exceso de base podr\u00e1 obtenerse a trav\u00e9s de la gasometr\u00eda o, en su defecto, puede calcularse por medio de la f\u00f3rmula.<\/p>\n

Existen dos alteraciones del equilibrio \u00e1cido-b\u00e1sico:<\/p>\n

    \n
  1. Acidosis: La sangre contiene demasiado \u00e1cido (o muy poca base), lo que resulta en una disminuci\u00f3n del pH sangu\u00edneo.<\/li>\n
  2. Alcalosis: La sangre posee demasiada base (o muy poco \u00e1cido), lo que resulta en un incremento del pH sangu\u00edneo.<\/li>\n<\/ol>\n

    La acidosis y la alcalosis no son enfermedades, sino m\u00e1s bien el resultado de una amplia variedad de trastornos. La presencia de acidosis o de alcalosis es un indicio importante de que existe un trastorno grave.<\/p>\n

    La acidosis y la alcalosis se clasifican, seg\u00fan su causa principal, en:<\/p>\n

    -Metab\u00f3lica<\/p>\n

    -Respiratoria<\/p>\n

    La acidosis metab\u00f3lica y la alcalosis metab\u00f3lica son el resultado de un desequilibrio en la producci\u00f3n y en la eliminaci\u00f3n renal de los \u00e1cidos o de las bases.<\/p>\n

    La acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria se deben, fundamentalmente, a cambios en la exhalaci\u00f3n del di\u00f3xido de carbono por trastornos pulmonares o respiratorios.<\/p>\n

    Las personas pueden sufrir m\u00e1s de un trastorno \u00e1cido-b\u00e1sico.<\/p>\n

    Acidosis metab\u00f3lica<\/strong>: o el descenso del pH debido al incremento en la producci\u00f3n end\u00f3gena de \u00e1cidos, disminuci\u00f3n de la excreci\u00f3n de \u00e1cidos, ganancia de \u00e1cidos ex\u00f3genos o condicionada por p\u00e9rdida de HCO3- y, con menor frecuencia, por defecto en la s\u00edntesis renal del mismo, la disminuci\u00f3n de la pCO2 por compensaci\u00f3n respiratoria es esperada. La acidosis metab\u00f3lica se clasifica con base en la brecha ani\u00f3nica elevada (mayor de 12) o brecha ani\u00f3nica normal (menor de 12).<\/p>\n

    Las causas de acidosis metab\u00f3lica de brecha ani\u00f3nica elevada ser\u00e1n la lesi\u00f3n renal aguda, cetoacidosis, acidosis l\u00e1ctica, rabdomi\u00f3lisis, sepsis, t\u00f3xicos (PLUMAS FICHET: paraldeh\u00eddo, litio y lactato, uremia, metanol y metformina, aminas, salicilatos y sulfuro de hidr\u00f3geno, fenformina, isoniazida, ibuprofeno, idiop\u00e1tico, cetoacidosis, CO, cianuro, cafe\u00edna, hierro, etilenglicol, etanol, estricnina, tolueno, teofilina). No olvidemos corregir la brecha ani\u00f3nica y determinar el delta del ani\u00f3n gap. Ante la sospecha de que el origen de la acidosis metab\u00f3lica sea alg\u00fan t\u00f3xico, ser\u00e1 indispensable calcular el hiato osmolar.<\/p>\n

    Causas de acidosis metab\u00f3lica de brecha ani\u00f3nica normal: fistulas ent\u00e9ricas, diarrea, derivaciones uretrales, hipercloremia, amino\u00e1cidos intravenosos, NH4Cl (cloruro de amonio) intravenoso u oral, lesi\u00f3n renal cr\u00f3nica, acidosis tubular renal distal y proximal, drepanocitosis, tolueno, medicamentos, enfermedad de Addison, deficiencia de aldosterona, defecto en la\u00a0\u00a0 s\u00edntesis de NH3 (amoniaco). El c\u00e1lculo de la brecha urinaria ser\u00e1 indispensable para diferenciar la causa de acidosis metab\u00f3lica de ani\u00f3n gap normal.<\/p>\n

    Alcalosis metab\u00f3lica<\/strong>: se distingue por incremento del HCO3- plasm\u00e1tico, elevaci\u00f3n del pH e incremento de la pCO2 como respuesta compensadora. Por lo com\u00fan ocurre por p\u00e9rdidas de H+ en la zona gastrointestinal (v\u00f3mitos o aspiraci\u00f3n g\u00e1strica) o a trav\u00e9s de la orina (diur\u00e9ticos). Tambi\u00e9n se produce por la retenci\u00f3n de HCO3- administrado o por p\u00e9rdida de fluidos con un alto contenido en cloro. Las causas pueden ser:<\/p>\n

    -Por p\u00e9rdida de iones H+: a) gastrointestinales: v\u00f3mitos o aspiraci\u00f3n g\u00e1strica, tratamiento anti\u00e1cido, diarrea con p\u00e9rdida de cloro. b) Renales: diur\u00e9ticos de asa o tiaz\u00eddicos, exceso de mineralocorticoides, posthipercapnia cr\u00f3nica. c) \u00a0Desplazamiento de H+ a la c\u00e9lula: hipocalemia.<\/p>\n

    -Retenci\u00f3n de HCO3-: transfusiones masivas (citrato a bicarbonato), administraci\u00f3n de bicarbonato, s\u00edndrome de leche y alcalinos (Burnett).<\/p>\n

    -Tambien todo aquello que provoque una contracci\u00f3n de volumen extracelular: administraci\u00f3n de diur\u00e9ticos, p\u00e9rdidas g\u00e1stricas en pacientes con aclorhidria, p\u00e9rdidas por sudor en fibrosis qu\u00edstica. La alcalosis metab\u00f3lica ocurrir\u00e1 acompa\u00f1ada por depleci\u00f3n de volumen circulante o volumen circulante normal. El incremento en la reabsorci\u00f3n tubular (principalmente proximal) del HCO3- es el factor m\u00e1s importante para que la alcalosis metab\u00f3lica se perpet\u00fae. La alcalosis metab\u00f3lica se clasifica en funci\u00f3n del \u00f3rgano primario implicado (renal o g\u00e1strica), con o sin depleci\u00f3n de volumen (cloro sensible o cloro resistente) o seg\u00fan el estado fisiol\u00f3gico subyacente (depleci\u00f3n de cloro, depleci\u00f3n de potasio\/exceso de mineralocorticoides, hipercalcemia, otros). Podemos hacer el abordaje diagn\u00f3stico a trav\u00e9s de la medici\u00f3n de cloro urinario y con base en esto las clasificamos en cloro sensibles (cloro en orina menor de 20meq\/L) y cloro resistentes (cloro en orina mayor de 20meq\/L). La alcalosis cloro sensible (con depleci\u00f3n de volumen) puede estar condicionada por p\u00e9rdida de secreciones g\u00e1stricas, cantidades excesivas de anti\u00e1cidos, administraci\u00f3n de diur\u00e9ticos y otros (adenoma velloso, cloridorrea cong\u00e9nita, posthiperc\u00e1pnica, fibrosis qu\u00edstica); en cambio, la alcalosis cloro resistente (sin depleci\u00f3n de volumen) puede estar acompa\u00f1ada de hipertensi\u00f3n o asociada con hipotensi\u00f3n o normotensi\u00f3n. Cuando existe hipertensi\u00f3n puede ser el resultado de hiperaldosteronismo primario, as\u00ed como una variedad de trastornos adquiridos o hereditarios; el adenoma suprarrenal es la causa m\u00e1s com\u00fan. Existen otras situaciones que cursan con alcalosis metab\u00f3lica, pero sin hipertensi\u00f3n (s\u00edndrome de Bartter, s\u00edndrome de Gitelman, hipopotasemia e hipomagnesemia, tratamiento con diur\u00e9ticos).<\/p>\n

    Acidosis respiratoria<\/strong>: la hipoventilaci\u00f3n alveolar con incremento de la PaCO2 y descenso del pH ocurre por diferentes causas (alteraciones del centro respiratorio, m\u00fasculos respiratorios, toracopulmonares o de las v\u00edas respiratorias). La compensaci\u00f3n tiene lugar con incremento en la concentraci\u00f3n de HCO3-. La acidosis respiratoria no es una enfermedad espec\u00edfica, sino una alteraci\u00f3n que resulta del desequilibrio entre la producci\u00f3n de CO2\u00a0 y su eliminaci\u00f3n, que depende del correcto funcionamiento de la \u201cbomba ventilatoria\u201d, integrada por la caja tor\u00e1cica (m\u00fasculos y nervios coordinados por el centro respiratorio). La acidosis respiratoria puede ser aguda o cr\u00f3nica. En la aguda, la PaCO2 se eleva por encima del l\u00edmite superior del intervalo de referencia (mayor a 45 mmHg) con acidemia (pH menor de 7.35); en la cr\u00f3nica, la PaCO2 se eleva por encima del l\u00edmite superior del intervalo de referencia con pH normal o casi normal secundario a la compensaci\u00f3n renal y concentraci\u00f3n s\u00e9rica de bicarbonato elevada (mayor de 30 mEq\/L). Entonces, seg\u00fan lo mencionado, las formas agudas se caracterizan por mayor descenso del pH con ligero incrementodel HCO3-, mientras que las formas cr\u00f3nicas ocasionan menor descenso del pH, pero mayor elevaci\u00f3n del HCO3-. La hipercapnia puede estar asociada con hipoxemia debido a que el CO2 tiene mayor difusi\u00f3n que el O2. Las causas que la provocan son:<\/p>\n

    – Inhibici\u00f3n del centro respiratorio: drogas o medicamentos, traumatismo, accidente cerebrovascular agudo, FiO2 elevada en hipercapnia cr\u00f3nica, apnea del sue\u00f1o central, intoxicaciones, infecciones, tumores, s\u00edndrome de Pickwick, lesiones del sistema nervioso central, alcalosis metab\u00f3lica.<\/p>\n

    – Alteraciones de los m\u00fasculos respiratorios (t\u00f3rax): s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9, hipocalemia grave, hipofosfatemia grave, botulismo, t\u00e9tanos, esclerosis m\u00faltiple, miopat\u00edas, lesiones espinales, miastenia, polimiositis, esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA), obesidad m\u00f3rbida, esclerodermia grave, cifoescoliosis, neumot\u00f3rax, traumatismo, hemot\u00f3rax, derrame pleural masivo, mixedema.<\/p>\n

    – Trastornos broncopulmonares: enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica, asma, infecciones respiratorias graves, enfermedad pulmonar intersticial, obstrucci\u00f3n de la v\u00eda a\u00e9rea, s\u00edndrome de dificultad respiratoria aguda, edema agudo de pulm\u00f3n. La respuesta renal requiere un tiempo m\u00e1s largo para desarrollarse de manera de HCO3-. En la acidosis respiratoria aguda con PaCO2 de 90 mmHg, la concentraci\u00f3n de HCO3- no superar\u00e1 los 30 mEq\/L. La respuesta adaptativa a la acidosis respiratoria cr\u00f3nica se basa en cambios en la excreci\u00f3n de \u00e1cidos (amonio) y en alteraciones en la reabsorci\u00f3n de HCO3- y de cloro por el ri\u00f1\u00f3n. Los cambios en la reabsorci\u00f3n y excreci\u00f3n renal ejercen efecto en la composici\u00f3n plasm\u00e1tica luego de 12 a 24 horas de hipercapnia, pero los efectos totales se completan en tres a cinco d\u00edas. En la hipercapnia aguda, cuando la PCO2 supera los 60 mmHg de manera r\u00e1pida, sobreviene la encefalopat\u00eda hiperc\u00e1pnica, que incluye n\u00e1usea, v\u00f3mito, cefalea, debilidad, confusi\u00f3n, p\u00e9rdida de la conciencia y convulsiones. Puede ocurrir incremento de la presi\u00f3n intracraneana y de la presi\u00f3n intraocular. La hipercapnia cr\u00f3nica en humanos se asocia, en general, con la enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica, lo que hace dif\u00edcil separar sus s\u00edntomas de los del padecimiento pulmonar.<\/p>\n

    Alcalosis respiratoria:<\/strong> alteraci\u00f3n en el equilibrio \u00e1cido-base que ocurre por incremento de la ventilaci\u00f3n alveolar, lo que conlleva a disminuci\u00f3n de la PaCO2, disminuci\u00f3n en la concentraci\u00f3n HCO3- y, por tanto, aumento del nivel de pH (mayor de 7.45). De los trastornos \u00e1cido-base es el m\u00e1s frecuente y cuando hablamos de alcalosis respiratoria cr\u00f3nica es el \u00fanico cuya respuesta compensadora puede normalizar el pH. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o cr\u00f3nica; en la aguda, el nivel de PaCO2\u00a0 est\u00e1 por debajo del l\u00edmite inferior de la normalidad y el pH mayor de lo normal; en la cr\u00f3nica, el nivel de PaCO2 \u00a0est\u00e1 por debajo del l\u00edmite inferior de la normalidad, pero el nivel de pH es relativamente normal o casi normal. El incremento del volumen minuto (ventilaci\u00f3n alveolar) puede originarse por muchas situaciones que se relacionan con enfermedades que afectan el intercambio de gases, producen hipoxemia y esto, a su vez, estimula el centro respiratorio. Las causas que pueden provocarla son:<\/p>\n

    – Disponibilidad o transporte de O2 disminuidos: estado de choque (distributivo, hipovol\u00e9mico, obstructivo, cardiog\u00e9nico), anemia grave, insuficiencia respiratoria aguda (hipoxemia), cortocircuitos derecha izquierda.<\/p>\n

    – Estimulaci\u00f3n directa del centro respiratorio: calor, fiebre, agitaci\u00f3n o ansiedad, enfermedades neurol\u00f3gicas centrales, est\u00edmulos qu\u00edmicos (medicamentos), est\u00edmulos mec\u00e1nicos (bronco-pleuro-pulmonares), encefalopat\u00edas metab\u00f3licas, ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica.<\/p>\n

    BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

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    Alteraciones del equilibrio \u00e1cido-base Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. 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