{"id":50166,"date":"2018-05-12T10:38:11","date_gmt":"2018-05-12T08:38:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=50166"},"modified":"2018-05-12T10:38:11","modified_gmt":"2018-05-12T08:38:11","slug":"diabetes-insipida-nefrogenica-a-proposito-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diabetes-insipida-nefrogenica-a-proposito-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica. A prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica. A prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes ins\u00edpida es una entidad infrecuente producida por la inadecuada secrecci\u00f3n, o respuesta, a\u00a0 la\u00a0 hormona antidiur\u00e9tica, tambi\u00e9n conocida como desmopresina. <!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">RESUMEN:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Como consecuencia de esto, se generan disbalances hidroelectrol\u00edticos que cl\u00ednicamente se manifiestan en forma de poliuria hipot\u00f3nica y polidipsia compensatoria. Existen dos tipos de diabetes ins\u00edpida: central y nefrog\u00e9nica, ambas de origen cong\u00e9nito o adquirido.\u00a0 En la diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica el defecto se encuentra a nivel de los tubulos renales, los cuales son total o parcialmente resistentes a la hormona antidiur\u00e9tica. El patr\u00f3n de herencia m\u00e1s frecuente es el recesivo ligado al X.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">PALABRAS CLAVE<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica, Hipernatremia, Fallo de medro.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">AUTORES<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Ansara Castillo Marcalain. Pediatra. Centro de Salud Suances. Servicio C\u00e1ntabro de Salud.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ainhoa Larrakoetxea Zuluaga. Pediatra. Centro de Salud Igorre. Servicio Vasco de Salud.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Elena Gil Camarero. Pediatra. Hospital de Laredo. Servicio C\u00e1ntabro de Salud.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">CASO CLINICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Lactante var\u00f3n fruto de segunda gestaci\u00f3n. Padres no consangu\u00edneos sin antecedentes de inter\u00e9s. Hermana de dos a\u00f1os de edad sana. Embarazo curso normal con ecograf\u00edas prenatales normales. Parto vaginal presentaci\u00f3n cef\u00e1lica en la semana 38. Apgar 9\/9. Peso natal 3,195 kg (p54), talla (p62), per\u00edmetro cef\u00e1lico 35 (p71). Exploraci\u00f3n al nacimiento normal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0 \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En controles de salud se constata fallo de medro con ca\u00edda progresiva de percentil de peso hasta p22 y de talla hasta p18 con 4 meses. En dicho control, se detecta detenci\u00f3n en el desarrollo motor con hipoton\u00eda, siendo el resto de exploraci\u00f3n por aparatos normal, por lo que es remitido a neuropediatr\u00eda y se inicia tratamiento fisioter\u00e1pico de estimulaci\u00f3n temprana. Alimentado con lactancia materna predominante con adecuada tolerancia, \u00fanicamente destaca estre\u00f1imiento e irritabilidad nocturna.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 A los 5 meses de vida presenta p\u00e9rdida ponderal de 100 gr sin desencadenante aparente ni cambios en exploraci\u00f3n.\u00a0 Dada la mala evoluci\u00f3n de la curva ponderoestatural con ca\u00edda progresiva hasta p&lt;1 -2,79 DE \u00a0de peso y p&lt;1 -2,41 DE de talla, se decide realizaci\u00f3n de anal\u00edtica sangu\u00ednea, en la que se aprecia hipernatremia con cifra de sodio de 152 mEq\/L e hipercloremia de 116mEq\/L. Ante los hallazgos anal\u00edticos se hace entrevista dirigida a la familia refiriendo gran avidez por el agua. Se realiza registro de ingesta de agua y diuresis, cuantific\u00e1ndose polidipsia de 800 mL\/d\u00eda y poliuria de 7 mL\/kg\/hora. Ante la sospecha de diabetes ins\u00edpida, se ampl\u00eda anal\u00edtica que confirma una osmolaridad s\u00e9rica de 300 mOsm\/kg con osmolaridad urinaria anormalmente baja, 248mOsm\/kg, y disminuci\u00f3n de sodio y cloro en orina. La prueba con\u00a0 desmopresina corta confirma el diagnostico de diabetes insipida nefrog\u00e9nica, por lo que se instaura tratamiento con indometacina e hidroclorotiazida. Tras instauraci\u00f3n de tratamiento mejor\u00eda progresiva de desarrollo psicomotor\u00a0 y de la curva pondero estatural.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">DISCUSION<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes ins\u00edpida nefr\u00f3genica se caracteriza por la eliminaci\u00f3n de elevados vol\u00famenes de orina muy diluida. En los casos cong\u00e9nitos este defecto est\u00e1 presente desde el nacimiento y, por tanto, puede debutar en las primeras semanas de vida en forma de episodios de deshidrataci\u00f3n con llanto persistente e irritabilidad debido a la sed. Esta cl\u00ednica frecuentemente se asocia a estre\u00f1imiento, v\u00f3mitos\u00a0 y fallo de medro.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En el caso de los lactantes alimentados con lactancia materna, la cl\u00ednica puede retrasarse dado que\u00a0 la leche materna es pobre en solutos y por tanto tiene una baja carga osmolar. Con el inicio de la formula artificial o de la alimentaci\u00f3n complementaria,\u00a0 aumenta la carga de solutos y\u00a0 la demanda de agua.\u00a0 En los lactantes, al no tener acceso libre al agua, esta demanda no puede suplirse con la ingesta, y aparecen los episodios de deshidrataci\u00f3n que pueden ser repetidos, con cl\u00ednica de p\u00e9rdida de peso, fiebre e incluso crisis convulsivas y coma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">En los ni\u00f1os m\u00e1s mayores, la sed intensa se asocia con la poliuria y se manifiesta por enuresis, presentando adem\u00e1s estancamiento ponderoestatural y anorexia debido a la menor ingesti\u00f3n de nutrientes por la polipsia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico hemos de sospecharlo en un lactante var\u00f3n con poliuria, hipernatremia y orina diluida. A continuaci\u00f3n se debe determinar la osmolaridad s\u00e9rica, que estar\u00e1 elevada, con osmolaridad urinaria anormalmente baja. El diagn\u00f3stico diferencial con la diabetes ins\u00edpida central se realiza con la prueba de administraci\u00f3n de desmopresina seguida de determinaciones de osmolaridad s\u00e9rica y urinaria. La normalizaci\u00f3n de estos par\u00e1metros indica origen central, y si no se modifican, estamos ante una diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica. Los pilares del tratamiento se basan en asegurar el adecuado aporte de l\u00edquidos mediante el acceso libre al agua, y el control del exceso de producci\u00f3n de orina. Para ello es necesaria la restricci\u00f3n del aporte de solutos en la dieta y el uso de f\u00e1rmacos como las tiazidas y los inhibidores de la s\u00edntesis de prostaglandinas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">BIBLIOGRAFIA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Velasquez-Jones L, Medeiros-Domingo M. Diabetes insipida nefrog\u00e9nica. Bol Med Hosp Infant Mex. 2014;71(6):332-338.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Fenske W, Allolio B. Current State and Future Prespectives in de Diagnosis of Diabetes Insipidus:A Clinical Review. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97(10): 3426-3437<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Vergier J, Fromonot J, Alvres de Azevedo Macedo A, Godefroy A, Marquant E, Guiey R. Rapid differential diagnosis of diabetes insipidus in a 7-month-old infant: The copeptin approach.Arch Pediatr\u00a0 2018; 25:45-47<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Milano S, Carmosino M, Gerbino A, Svelto M, Procino G. Hereditary Nephogenic Diabetes Insipidus: patophysiology and possible treatment. An update. In J Mol Sci. 2017; 18 (11), 2385<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Diabetes ins\u00edpida nefrog\u00e9nica. 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