{"id":50431,"date":"2018-06-10T09:37:35","date_gmt":"2018-06-10T07:37:35","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=50431"},"modified":"2018-06-10T09:41:25","modified_gmt":"2018-06-10T07:41:25","slug":"hipotiroidismo-congenito-cronico-vs-tiroiditis-de-hashimoto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipotiroidismo-congenito-cronico-vs-tiroiditis-de-hashimoto\/","title":{"rendered":"Hipotiroidismo cong\u00e9nito cr\u00f3nico vs tiroiditis de Hashimoto"},"content":{"rendered":"

Hipotiroidismo cong\u00e9nito cr\u00f3nico vs <\/strong>tiroiditis de Hashimoto<\/strong><\/p>\n

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza cl\u00ednicamente por insuficiencia tiroidea gradual, con o sin formaci\u00f3n de bocio, debido principalmente a la destrucci\u00f3n autoinmune de la gl\u00e1ndula tiroides, que implica apoptosis de las c\u00e9lulas epiteliales.\u00a0<\/p>\n

*Gabriela del Cisne\u00a0 Jumbo\u00a0 Tandazo1<\/sup>,<\/p>\n

**Alba Beatriz\u00a0 Pesantez Gonz\u00e1lez<\/p>\n

1<\/sup>Carrera de Medicina Humana, Universidad Nacional de Loja<\/p>\n

* Medico General<\/p>\n

**Medico\u00a0 Cirujano. Docente Investigador del \u00c1rea de Medicina Humana de la Universidad Nacional de Loja.<\/p>\n\n\n\n
RESUMEN:<\/strong><\/p>\n

Las dos formas principales de la tiroiditis de Hashimoto son la tiroiditis autoinmune con bocio y tiroiditis autoinmune atr\u00f3fica.\u00a0Entre los pacientes con este trastorno, exhibido con aumento en la tirotropina (TSH), disminuci\u00f3n de T4 y la presencia de anticuerpos de tiroides, el hipotiroidismo manifiesto se produce a un ritmo de alrededor del 5 por ciento por a\u00f1o.\u00a0El hipotiroidismo manifiesto, una vez que est\u00e1 presente, es permanente en casi todos los casos.<\/p>\n

 <\/p>\n

Palabras Clave: Tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

\u00a0<\/em>ABSTRACT:<\/strong><\/p>\n

Hashimoto’s thyroiditis is clinically characterized by gradual thyroid insufficiency, with or without goitre formation, mainly due to autoimmune destruction of the thyroid gland, which involves apoptosis of epithelial cells. The two main forms of Hashimoto\u2019s thyroiditis are autoimmune atrophic thyroiditis with goiter and autoimmune thyroiditis. Among patients with this disorder , displayed with increased thyrotropin (TSH ), decreased T4 and thyroid antibodies , overt hypothyroidism occurs at a rate of about 5 percent per year. Overt hypothyroidism, once present, is permanent in most cases<\/p>\n

Keywords:<\/strong>\u00a0 Hashimoto\u2019s thyroiditis, hypothyroidism.<\/p>\n

INTRODUCCION:<\/strong><\/p>\n

El hipotiroidismo es el trastorno m\u00e1s com\u00fan de la funci\u00f3n tiroidea en los ni\u00f1os;\u00a0hipotiroidismo adquirido es m\u00e1s a menudo causada por la tiroiditis autoinmune.\u00a0Al igual que en los adultos, el hipotiroidismo adquirido puede ser causada tanto por la enfermedad de la tiroides (hipotiroidismo primario) y enfermedad de la hip\u00f3fisis-hipot\u00e1lamo (hipotiroidismo central);\u00a0adem\u00e1s, hipotiroidismo primario puede ser subcl\u00ednica (alto de la tiroides en suero hormona estimulante [TSH] y suero normal de tiroxina libre [T4] concentraciones) o abierta (TSH s\u00e9rica elevada y baja concentraciones s\u00e9ricas de T4 libre).\u00a0Cualquiera que sea su causa, el hipotiroidismo en los ni\u00f1os puede tener efectos nocivos sobre el crecimiento, desarrollo puberal y el rendimiento escolar.<\/p>\n

MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n

La manifestaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan de hipotiroidismo en ni\u00f1os est\u00e1 disminuyendo la velocidad de crecimiento, a menudo resulta en la baja estatura.\u00a0El retraso en el crecimiento tiende a ser insidiosa en el inicio, y puede estar presente durante varios a\u00f1os antes de que aparezcan otros s\u00edntomas, si se producen en todos los.\u00a0Por lo tanto, cualquier ni\u00f1o con la disminuci\u00f3n de la velocidad de crecimiento debe ser evaluado para el hipotiroidismo.<\/p>\n

Otra caracter\u00edstica com\u00fan es el alterado rendimiento escolar. El rendimiento a menudo disminuye, pero mejora en algunos ni\u00f1os, tal vez debido a que son menos activos y, por lo tanto, menos se distrae con facilidad y m\u00e1s capaz de concentrarse.\u00a0Una de las razones para el retraso en el diagn\u00f3stico es que los padres ven los \u00faltimos cambios como positivos.<\/p>\n

Otros s\u00edntomas comunes son la lentitud, letargo, intolerancia al fr\u00edo, estre\u00f1imiento, piel seca, cabello quebradizo, hinchaz\u00f3n facial, y dolores musculares y dolores.\u00a0Si la causa es una enfermedad hipotal\u00e1mica o pituitaria, el ni\u00f1o puede tener dolores de cabeza, s\u00edntomas visuales, o manifestaciones de otras deficiencias de la hormona pituitaria.<\/p>\n

\u00a0El hallazgo f\u00edsico m\u00e1s com\u00fan en la presentaci\u00f3n es una gl\u00e1ndula tiroides difusamente agrandada (bocio).\u00a0En una serie de Israel, un bocio notable estaba presente en el 39,5 por ciento de los ni\u00f1os con tiroiditis autoinmune\u00a0[3].Alternativamente, la gl\u00e1ndula tiroides puede ser normal en tama\u00f1o o no palpable en absoluto.\u00a0Las anormalidades en el examen f\u00edsico incluyen baja estatura, sobrepeso aparente (retenci\u00f3n m\u00e1s fluido que la obesidad), facies hinchados con una expresi\u00f3n pl\u00e1cida aburrido, bradicardia, seudohipertrofia de los m\u00fasculos, y el retraso en los reflejos tendinosos profundos.<\/p>\n

Desarrollo de la pubertad se retrasa en la mayor\u00eda de los ni\u00f1os con hipotiroidismo adolescentes.\u00a0Sin embargo, algunos ni\u00f1os tienen precocidad sexual, que se caracteriza por el desarrollo del pecho y sangrado vaginal en las ni\u00f1as y las macro-orchidism (test\u00edculos agrandados) en los varones, y aumentaron ligeramente (por edad) las concentraciones de gonadotropina s\u00e9rica.\u00a0Algunos pacientes tienen hiperprolactinemia y rara vez galactorrea.Secreci\u00f3n de la hormona del crecimiento puede ser normal o disminuido, y al igual que la insulina factor de crecimiento I niveles en suero (IGF-I) son por lo general disminu\u00ed\u00a0[4].<\/p>\n

El hipotiroidismo primario puede estar asociada con la ampliaci\u00f3n de la silla turca, resultante de la hiperplasia secundaria de tirotr\u00f3picos c\u00e9lulas\u00a0[5].\u00a0La ampliaci\u00f3n se puede descubrir cuando se lleva a cabo de imagen craneal para la evaluaci\u00f3n de baja estatura.\u00a0Aunque la ampliaci\u00f3n pituitaria puede ser bastante pronunciada, con la convexidad superior de la gl\u00e1ndula incluso a tope inferiormente en el quiasma \u00f3ptico, que rara vez causa s\u00edntomas o signos (en contraste con un tumor pituitario o craneofaringioma), y es reversible con el tratamiento con T4.\u00a0Por lo tanto, el hipotiroidismo primario debe ser excluido en cualquier ni\u00f1o con una silla turca agrandada.<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

Las causas de hipotiroidismo en ni\u00f1os se enumeran en la tabla. Son similares a las de los adultos, pero hipotiroidismo iatrog\u00e9nico es relativamente menos com\u00fan.\u00a0La mayor\u00eda pueden ser identificados a partir de la historia y el examen f\u00edsico.<\/p>\n

CAUSA DE HIPOTIROIDISMO EN NI\u00d1OS <\/strong>Y ADOLESCENTES<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
AUTOINMUNE CR\u00d3NICA TIROIDITIS (DE HASHIMOTO)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
YODO<\/strong><\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Deficiencia<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El exceso de ingesti\u00f3n (por ejemplo, suplementos nutricionales, f\u00e1rmacos [amiodarona, expectorantes])<\/td>\n<\/tr>\n

DROGAS<\/strong><\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Los f\u00e1rmacos antitiroideos (por ejemplo, metimazol, propiltiouracilo)<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Los medicamentos anticonvulsivos (por ejemplo, fenito\u00edna, fenobarbital, valproato)<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Inhibidores de tirosina quinasa<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El interfer\u00f3n alfa<\/td>\n<\/tr>\n

LESIONES DE LA TIROIDES<\/strong><\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La radioterapia externa<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El tratamiento con yodo radioactivo<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La tiroidectom\u00eda<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedades infiltrativas<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Histiocitosis de c\u00e9lulas de Langerhans<\/p>\n

\u00b7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Cistinosis<\/td>\n<\/tr>\n

HIPOTIROIDISMO CONG\u00c9NITO DE INICIO TARD\u00cdO<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
S\u00cdNDROME DE WILLIAMS<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
LOS HEMANGIOMAS<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
RESISTENCIA A LA HORMONA DE LA TIROIDES<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
HIPOTIROIDISMO CENTRAL (ENFERMEDAD HIPOT\u00c1LAMO-HIP\u00d3FISIS)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

TIROIDITIS CR\u00d3NICA AUTOINMUNE (DE HASHIMOTO)<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0El nombre de la tiroiditis de Hashimoto se deriva del informe de 1912 realizado por el Dr. Hakaru Hashimoto, describiendo pacientes con bocio e intensa infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica de la tiroides como \u00abestroma linfomatoso\u00bb que se puede visualizar en la gr\u00e1fica adjunta.\u00a0Algunos m\u00e9dicos se reservan este t\u00e9rmino s\u00f3lo para los pacientes con hipotiroidismo.\u00a0Sin embargo, muchos pacientes no tienen hipotiroidismo, y otros no tienen bocio o incluso tener una gl\u00e1ndula tiroides atr\u00f3fica.\u00a0Estos son considerados manifestaciones de la misma enfermedad con diferentes fenotipos cl\u00ednicos.\u00a0La presencia de anticuerpos antitiroideos s\u00e9ricos puede ser prueba suficiente para la enfermedad de Hashimoto.\u00a0Esta l\u00f3gica se basa en la observaci\u00f3n de que los anticuerpos de la tiroides se correlacionan bien con la presencia de un infiltrado linfocitario en la gl\u00e1ndula tiroides en el examen de autopsia de individuos sin antecedentes de insuficiencia tiroidea. La causa m\u00e1s com\u00fan de hipotiroidismo en ni\u00f1os y adolescentes es la tiroiditis cr\u00f3nica autoinmune (de Hashimoto), dando lugar a la atrofia ya sea tiroides o bocio.\u00a0Es m\u00e1s com\u00fan en las ni\u00f1as que los ni\u00f1os con una proporci\u00f3n de sexos de aproximadamente 7: 1 y en los blancos que negros.\u00a0Los cambios en la gl\u00e1ndula tiroides generalmente no pueden ser detectables en el examen f\u00edsico.<\/p>\n

En la Encuesta Nacional de Salud y Nutrici\u00f3n en E.U. (NHANES III) 1988-1994, se\u00a0 muestra que un 6,3 por ciento de los adolescentes (12 a 19 a\u00f1os de edad) ten\u00edan anticuerpos anti-tiroglobulina positivos (Tg Ab) y el 4,8 por ciento ten\u00eda anticuerpos peroxidasa antitiroideos positivos ( TPO Ab).\u00a0La probabilidad de detectar Tg y TPO Ab Ab era dos veces mayor en mujeres, comparando con adolescentes varones.\u00a0La incidencia de anticuerpos antitiroideos fue mayor en los adolescentes hispanoamericanos y la m\u00e1s baja en los adolescentes no hispanos negros;\u00a0los blancos no hispanos tuvieron una incidencia entre estos dos grupos.\u00a0Aproximadamente el 2 por ciento de los adolescentes encuestados ten\u00eda un suero TSH> 4,5\u00a0mU \/ L,\u00a0un valor que indica hipotiroidismo.<\/p>\n

La historia natural de la tiroiditis eutiroidea autoinmune se puso de manifiesto en un informe de 160 ni\u00f1os (edad media 9,1 a\u00f1os).\u00a0Entre 105 ni\u00f1os con anticuerpos antitiroideos elevados y hormona estimulante de tiroides normal (TSH) que permaneci\u00f3 asi durante cinco a\u00f1os, el 65 por ciento se mantuvo eutiroideo, 10 por ciento desarroll\u00f3 leve elevaci\u00f3n de las concentraciones de TSH s\u00e9rica (por lo general 5 a 10\u00a0mU \/ L),\u00a0y 26 por ciento desarroll\u00f3 TSH s\u00e9rica niveles doble por encima del l\u00edmite superior de lo normal (por lo general> 10\u00a0mU \/\u00a0L).\u00a0En un estudio posterior de 87 ni\u00f1os con anticuerpos antitiroideos elevados y la elevaci\u00f3n de TSH leve (5 a 10\u00a0mU \/ L)\u00a0seguido por tres a\u00f1os, el 41 por ciento volvi\u00f3 al eutiroidismo (TSH <5\u00a0mU \/ L),\u00a020 por ciento ten\u00eda la elevaci\u00f3n de TSH leve persistente (de 5 a 10\u00a0mU \/ L),\u00a0mientras que el 39 por ciento desarroll\u00f3 hipotiroidismo m\u00e1s abierto (TSH> 10\u00a0mU \/ L).<\/p>\n

<\/p>\n

PATOG\u00c9NESIS<\/strong><\/p>\n

Diferentes mecanismos pueden ser responsables de la atrofia de la tiroides o la formaci\u00f3n de bocio en estos pacientes.<\/p>\n

    \n
  • Tiroiditis atr\u00f3fica es principalmente el resultado de la citotoxicidad mediada por c\u00e9lulas que conducen a la apoptosis de c\u00e9lulas foliculares;citotoxicidad mediada por anticuerpos dependientes del complemento que pueden contribuir al da\u00f1o de la tiroides.\u00a0Los anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH son resultado de la p\u00e9rdida de integridad morfol\u00f3gica de la tiroides, que puede ser reversible.<\/li>\n
  • Tiroiditis con bocio puede ser inducido por uno de tres mecanismos: linfoc\u00edtico y la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas (y centros germinales linfoides), la producci\u00f3n de anticuerpos que estimulan el crecimiento de tiroides, o exceso de secreci\u00f3n de TSH.<\/li>\n<\/ul>\n

    ANT\u00cdGENOS ANTI-TIROIDES<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0Varios anticuerpos y c\u00e9lulas T espec\u00edficas de ant\u00edgeno, dirigidos contra ant\u00edgenos de la tiroides se han descrito en la tiroiditis cr\u00f3nica autoinmune.\u00a0Los ant\u00edgenos principales son:<\/p>\n

      \n
    • La tiroglobulina (Tg)<\/li>\n
    • La peroxidasa tiroidea (TPO, hist\u00f3ricamente conocido como el ant\u00edgeno \u00abmicrosomal\u00bb)<\/li>\n
    • El receptor de tirotropina (TSH)<\/li>\n<\/ul>\n

      La tiroglobulina y peroxidasa tiroidea<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0Tg se sintetiza por las c\u00e9lulas foliculares y se secreta en el lumen del fol\u00edculo tiroides, donde se almacena como coloide.\u00a0TPO cataliza la yodaci\u00f3n de residuos de tirosina de Tg para formar monoyodotirosina y diyodotirosina.\u00a0La inducci\u00f3n de tiroiditis autoinmune experimental en ratones utilizando Tg o TPO como ant\u00edgeno proporciona evidencia de su papel potencial en la patog\u00e9nesis de la tiroiditis de Hashimoto en los seres humanos.\u00a0El gen Tg puede ser un gen de susceptibilidad para la enfermedad tiroidea autoinmune para las variantes de Tg de diferente inmunogenicidad.<\/p>\n

      La TPO es una enzima clave en la hormonog\u00e9nesis tiroidea.\u00a0Se encuentra en la superficie luminal de las microvellosidades de las c\u00e9lulas epiteliales de la tiroides.\u00a0El gen de la TPO humana\u00a0codifica una enzima, la peroxidasa tiroidea, que cataliza tanto la yodaci\u00f3n de la tirosina y el acoplamiento de los residuos de yodotirosil para formar T3 y T4.\u00a0El gen TPO se ha asociado con anticuerpos TPO\u00a0pero no se ha asociado directamente con la tiroiditis de Hashimoto.<\/p>\n

      El receptor de TSH<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0El receptor de TSH contiene 764 amino\u00e1cidos y es un receptor acoplado a prote\u00edna G.\u00a0Los primeros 415 amino\u00e1cidos definen un dominio extracelular grande, codificada por 10 exones.\u00a0Los 349 restantes amino\u00e1cidos constituyen los siete segmentos transmembrana, entre ellos los segmentos intracitoplasm\u00e1ticas y la cola intracitoplasm\u00e1tica.\u00a0TSH se une a m\u00faltiples sitios en el dominio extracelular.\u00a0ARNm del receptor de TSH se ha detectado en muchos tejidos (por ejemplo, fibroblastos, adipocitos, c\u00e9lulas del m\u00fasculo card\u00edaco, c\u00e9lulas de la pituitaria, c\u00e9lulas \u00f3seas y cerebro).\u00a0Aunque el papel del receptor en muchos de estos tejidos est\u00e1 claro, los datos sugieren que la TSH puede modular las c\u00e9lulas \u00f3seas y funci\u00f3n de los adipocitos.<\/p>\n

      Papel de las c\u00e9lulas B<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0c\u00e9lulas B de tejido de la tiroides de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se activan, como se indica por su capacidad para secretar anticuerpos de la tiroides de forma espont\u00e1nea in vitro.\u00a0Por lo tanto, la gl\u00e1ndula tiroides es un sitio importante de la secreci\u00f3n de anticuerpos de tiroides.\u00a0La evidencia adicional de esto es la disminuci\u00f3n de las concentraciones de anticuerpos tiroideos en el suero que se produce despu\u00e9s de la cirug\u00eda y durante la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos antitiroideos para pacientes con este trastorno.\u00a0Tambi\u00e9n hay evidencia de que los tejidos linfoides extratiroideos pueden contribuir a la producci\u00f3n de anticuerpos.<\/p>\n

      Los anticuerpos a Tg y TPO<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0Casi todos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen altas concentraciones en suero de anticuerpos contra la tiroglobulina (Tg) y contra la peroxidasa tiroidea (TPO).\u00a0Estos anticuerpos se encuentran tambi\u00e9n, aunque por lo general en menor concentraci\u00f3n, en pacientes con otras enfermedades de la tiroides, incluyendo la enfermedad de Graves.\u00a0En promedio, un 20 por ciento de todas las mujeres pueden tener estos anticuerpos en funci\u00f3n de los diferentes ensayos reportados.\u00a0Los anticuerpos son policlonales\u00a0y por lo general son de inmunoglobulina G1 (IgG1) o anticuerpos IgG3, pero pueden ser de cualquier subclase y, por tanto, su capacidad para fijar el complemento (principalmente IgG1 e IgG3) y pasar a trav\u00e9s de la placenta var\u00eda.\u00a0Algunos anticuerpos de Tg y TPO pueden lisar c\u00e9lulas tiroideas in vitro, y algunos anticuerpos TPO pueden inhibir la actividad de la enzima TPO, la policlonalidad de estos autoanticuerpos es una fuerte evidencia de que son un fen\u00f3meno secundario al da\u00f1o infligido a la tiroides inicialmente por las c\u00e9lulas T.<\/p>\n

      Los anticuerpos contra el receptor de TSH<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0Los anticuerpos contra el receptor de la tirotropina (TSH), se identificaron primero por su actividad estimulante de la tiroides cuando se inyect\u00f3 suero de pacientes con hipertiroidismo de Graves;\u00a0esta actividad se llamaba originalmente la acci\u00f3n estimulante tiroidea prolongada (LATS).\u00a0Posteriormente, se encontr\u00f3 que fracciones de IgG de suero de estos pacientes ten\u00edan acciones estimulantes de la tiroides cualitativamente similares a los de TSH en muchos bioensayos y para bloquear la uni\u00f3n de TSH marcada radiactivamente a membranas de la tiroides;\u00a0en otras palabras, la fracci\u00f3n IgG conten\u00eda anticuerpos contra el receptor de TSH que actuaban como agonistas de TSH. M\u00e1s tarde, se detectaron anticuerpos contra el receptor de TSH en el suero de algunos pacientes con tiroiditis de Hashimoto, sin embargo, estos anticuerpos, que tambi\u00e9n son por lo general policlonales, bloquean la acci\u00f3n de TSH en el lugar de la activaci\u00f3n en el tejido de la tiroides.<\/p>\n

      El bloqueo de anticuerpos contra el receptor de TSH de tipo, as\u00ed como autoanticuerpos frente a TPO y Tg, se encuentran a veces en pacientes con tiroiditis autoinmune abierta y subcl\u00ednica, m\u00e1s com\u00fanmente de la variedad atr\u00f3fica.\u00a0Como se se\u00f1al\u00f3 anteriormente, los pacientes que ten\u00edan tanto la tiroiditis de Hashimoto y el hipertiroidismo de Graves en diferentes momentos Tambi\u00e9n se han descrito;\u00a0en los momentos apropiados su suero conten\u00eda un predominio de anticuerpos contra el receptor de TSH o de bloqueo de anticuerpos contra el receptor de TSH estimulante de\u00a0[3,8].\u00a0Ambos tipos de anticuerpos pueden atravesar la placenta y la funci\u00f3n tiroidea influencia.<\/p>\n

      EL PAPEL DE LAS C\u00c9LULAS T<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0c\u00e9lulas T en pacientes con tiroiditis de Hashimoto reaccionan con ant\u00edgenos tiroideos procesados \u200b\u200by p\u00e9ptidos derivados de estos ant\u00edgenos.\u00a0Estas c\u00e9lulas T activadas secretan citoquinas que a su vez activan una variedad de otras c\u00e9lulas inmunes.\u00a0Las c\u00e9lulas T tienen dos funciones en esta enfermedad: un papel en la producci\u00f3n de anticuerpos y un papel en la destrucci\u00f3n apopt\u00f3tica de las c\u00e9lulas tiroideas mediante la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T citot\u00f3xicas.<\/p>\n

      Trastornos con enfermedad tiroidea autoinmune asociada<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0Los ni\u00f1os con algunos trastornos cromos\u00f3micos u otros trastornos autoinmunes tienen un mayor riesgo de tiroiditis autoinmune cr\u00f3nica y, en menor medida, el hipotiroidismo.\u00a0Estos incluyen S\u00edndrome de Down (trisom\u00eda 21), el s\u00edndrome de Turner, el tipo 1 (autoinmune) diabetes mellitus, enfermedad cel\u00edaca, y, posiblemente, el s\u00edndrome de Klinefelter.<\/p>\n

        \n
      • El s\u00edndrome de Down –<\/strong> En un informe de los ni\u00f1os con s\u00edndrome de Down, el 28 por ciento ten\u00edan concentraciones de anticuerpos de la tiroides en suero positivos (en su mayor\u00eda TPO Ab), 14 por ciento ten\u00eda hipotiroidismo subcl\u00ednico, 7 por ciento hipotiroidismo manifiesto, y 5 por ciento hipertiroidismo.En otro estudio transversal de 70 ni\u00f1os, 24 por ciento eran hipotiroidismo;el porcentaje aument\u00f3 con la edad en los pacientes con concentraciones de anticuerpos antitiroideos s\u00e9ricos positivos.\u00a0En una serie longitudinal, la incidencia acumulada de hipotiroidismo hasta la edad de 25 a\u00f1os era del 35 por ciento.\u00a0Debido a la alta tasa de hipotiroidismo cong\u00e9nito, se realiz\u00f3 un ensayo aleatorio para determinar los efectos del tratamiento universal de todos los reci\u00e9n nacidos con s\u00edndrome de Down con\u00a0levotiroxina.\u00a0Tratamiento redujo los retrasos en el desarrollo motor y el desarrollo posiblemente mental, y se asoci\u00f3 con mayores ganancias en la longitud y el peso.\u00a0Hasta que estos resultados se confirman en otros ensayos cl\u00ednicos aleatorios, sin embargo, el tratamiento rutinario de todos los reci\u00e9n nacidos con s\u00edndrome de Down no debe considerarse est\u00e1ndar de cuidado.<\/li>\n
      • El s\u00edndrome de Turner –<\/strong> En un estudio de las ni\u00f1as con s\u00edndrome de Turner, el 41 por ciento ten\u00eda concentraciones s\u00e9ricas elevadas de anticuerpos antitiroideos (nuevo predominantemente TPO Ab), 18 por ciento ten\u00eda un bocio, y el 8 por ciento ten\u00eda hipotiroidismo subcl\u00ednico o manifiesto hipotiroidismo.En otra serie de 75 ni\u00f1as y mujeres con s\u00edndrome de Turner, la frecuencia de la tiroiditis autoinmune cr\u00f3nica aument\u00f3 del 15 por ciento en la primera d\u00e9cada de la vida y el 30 por ciento en la tercera d\u00e9cada.Un estudio de Suecia confirm\u00f3 que el hipotiroidismo se hace m\u00e1s com\u00fan \u00a0con el tiempo, al inicio del estudio, 23 de 91 mujeres adultas (edad media 37,7 \u00b1 11 a\u00f1os) con el s\u00edndrome de Turner ten\u00edan hipotiroidismo.\u00a0Al final de un per\u00edodo de cinco a\u00f1os de seguimiento, un adicional de 11 hab\u00edan desarrollado hipotiroidismo, lo que resulta en una incidencia anual de 3,2 por ciento.\u00a0En un estudio, se observ\u00f3 una mayor prevalencia de hipotiroidismo autoinmune en aquellos con un cariotipo isocromosoma X en comparaci\u00f3n con aquellos con un cariotipo 45 XO.<\/li>\n
      • S\u00edndrome de Klinefelter –<\/strong> Existe poca informaci\u00f3n sobre el riesgo de enfermedad de la tiroides;un estudio inform\u00f3 hipotiroidismo en uno de los ocho chicos con s\u00edndrome de Klinefelter.Sin embargo, otro estudio encontr\u00f3 un cambio general hacia los valores m\u00e1s bajos en las concentraciones de T4 libre en suero, pero sin aumento compensatorio de TSH s\u00e9rica, cambios m\u00e1s consistentes con hipotiroidismo central.<\/li>\n
      • D<\/strong>iabetes mellitus tipo 1 –<\/strong> Hallazgos similares se han observado en los ni\u00f1os con diabetes mellitus tipo 1.Aproximadamente el 20 por ciento tienen concentraciones de anticuerpos antitiroideos s\u00e9ricos elevados, y el 5 por ciento tienen anormalidades en la funci\u00f3n de la tiroides, hipotiroidismo generalmente subcl\u00ednico.<\/li>\n
      • Enfermedad cel\u00edaca –<\/strong> En un estudio de 135 ni\u00f1os con enfermedad cel\u00edaca, 31 (23 por ciento) ten\u00edan anticuerpos antitiroideos positivos.Durante largo plazo de seguimiento, el 26 por ciento de los pacientes con anticuerpos positivos desarrollaron hipotiroidismo subcl\u00ednico, mientras que el 74 por ciento se mantuvo eutiroideo.Otro estudio examin\u00f3 el desarrollo de la enfermedad cel\u00edaca en 302 ni\u00f1os con enfermedad tiroidea autoinmune, en la que el 4,6 por ciento ten\u00eda anticuerpos transglutaminasa tisular positivos, y la mitad de los cuales hab\u00eda confirmado la enfermedad cel\u00edaca en la biopsia.<\/li>\n<\/ul>\n

        Por lo tanto, los ni\u00f1os con s\u00edndrome de Down, Turner o s\u00edndrome de Klinefelter, diabetes mellitus tipo 1, o enfermedad cel\u00edaca deben ser examinados anualmente para el hipotiroidismo mediante la medici\u00f3n de TSH s\u00e9rica. La Detecci\u00f3n de alteraciones de tiroides comienza cuando se diagnostica el s\u00edndrome o enfermedad.<\/p>\n

        Obesidad \u2013<\/strong> La moderada elevaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de TSH en suero ocurre en el 10 al 23 por ciento de los ni\u00f1os obesos, asociado con valores normales de T4 y T3 o ligeramente elevados. La leptina s\u00e9rica elevada, presente en ni\u00f1os con obesidad, estimula el aumento de la transcripci\u00f3n de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), por lo que puede ser el factor principal el aumento de los niveles de TSH s\u00e9rica.Por lo tanto, los niveles de TSH elevados probablemente son una consecuencia m\u00e1s que una causa de la obesidad.Los niveles de TSH elevados vuelven a la normalidad despu\u00e9s de la p\u00e9rdida de peso.\u00a0Por lo tanto, los ni\u00f1os obesos con una elevaci\u00f3n de TSH leve (5 a 10\u00a0mU \/ L)\u00a0deben ser manejados por los cambios de estilo de vida en lugar de tratamiento T4.<\/p>\n

        La deficiencia de yodo<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0La causa m\u00e1s com\u00fan de hipotiroidismo a nivel mundial es la deficiencia de yodo (bocio end\u00e9mico).\u00a0Aunque la deficiencia de yodo sintom\u00e1tica es poco com\u00fan debido a la fortificaci\u00f3n de la sal y la presencia de yodo en los productos l\u00e1cteos, la m\u00e1s reciente Encuesta Nacional de Salud y Nutrici\u00f3n (NHANES) report\u00f3 que aproximadamente el 15 por ciento de las mujeres en edad reproductiva en los Estados Unidos ca\u00edan en la categor\u00eda de deficiencia de yodo.<\/p>\n

        El exceso de ingesta de yodo<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0hipotiroidismo, que es reversible puede ocurrir como resultado de exceso de yodo (por ejemplo, despu\u00e9s de la ingesti\u00f3n de suplementos nutricionales o medicamentos ricos en yodo.<\/p>\n

        \u00a0Los f\u00e1rmacos antitiroideos<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0El hipotiroidismo tambi\u00e9n puede ocurrir en pacientes con hipertiroidismo tratados con f\u00e1rmacos antitiroideos.<\/p>\n

        Lesi\u00f3n de tiroides<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0lesi\u00f3n de tiroides y, por lo tanto, el hipotiroidismo puede ser causado por la radiaci\u00f3n externa o la terapia de yodo radiactivo, despu\u00e9s de la tiroidectom\u00eda, o con enfermedades infiltrativas de la tiroides (por ejemplo, histiocitosis de c\u00e9lulas de Langerhans y cistinosis).<\/p>\n

        Hipotiroidismo cong\u00e9nito-inicio tard\u00edo<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0El hipotiroidismo cong\u00e9nito de inicio tard\u00edo se desarrolla durante la infancia, puede ocurrir con algunas formas de disgenesia tiroidea, tales como una gl\u00e1ndula ect\u00f3pica, o con errores cong\u00e9nitos de la s\u00edntesis de la hormona tiroidea (dishormonog\u00e9nesis).\u00a0Los ni\u00f1os con alta TSH y T4 libre normal, durante el cribado neonatal son m\u00e1s propensas a tener hipotiroidismo subcl\u00ednico durante la primera infancia.<\/p>\n

        S\u00edndrome de Williams<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0El hipotiroidismo subcl\u00ednico es com\u00fan entre los pacientes j\u00f3venes con s\u00edndrome de Williams (causado por una deleci\u00f3n de los genes en la regi\u00f3n 7q11.23, incluyendo elastina).\u00a0En un informe de 92 pacientes con s\u00edndrome de Williams, el 32 por ciento ten\u00eda hipotiroidismo subcl\u00ednico;\u00a0ninguno ten\u00eda autoanticuerpos tiroideos.\u00a0En la mayor\u00eda de los casos, la funci\u00f3n tiroidea mejora con la edad.<\/p>\n

        La infecci\u00f3n por hepatitis C<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0En un informe de 36 ni\u00f1os con infecci\u00f3n cr\u00f3nica de la hepatitis C adquirida de su madre, el 11,1 por ciento ten\u00eda hipotiroidismo subcl\u00ednico.\u00a0Esto no parece ser la tiroiditis autoinmune porque los anticuerpos antitiroideos fueron negativos.<\/p>\n

        Los hemangiomas<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0El hipotiroidismo puede ocurrir en ni\u00f1os peque\u00f1os con grandes hemangiomas del h\u00edgado.\u00a0Los tumores contienen niveles muy altos de actividad, que cataliza T4 para revertir triyodotironina (T3) para diyodotironina (T2), resultando en una baja T4 y T3 en suero.\u00a0La secreci\u00f3n de la tiroides se incrementa, pero no lo suficiente como para compensar el gran aumento en la degradaci\u00f3n de T4 y T3<\/p>\n

        Resistencia a la hormona tiroidea<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0Los ni\u00f1os con resistencia a la hormona tiroidea generalizada pueden tener algunas manifestaciones cl\u00ednicas espec\u00edficas de tejido de hipotiroidismo si no pueden aumentar suficientemente sus concentraciones s\u00e9ricas de la hormona tiroidea para superar el defecto del receptor nuclear en esos tejidos<\/p>\n

        Hipotiroidismo central<\/strong>\u00a0<\/strong>\u00a0–\u00a0\u00a0Cualquier enfermedad hipotal\u00e1mica o pituitaria puede causar hipotiroidismo central.\u00a0En los ni\u00f1os, es m\u00e1s probable que sea de aparici\u00f3n tard\u00eda de un defecto cong\u00e9nito, tales como displasia septo-\u00f3ptica, o que es causada por tumores de la pituitaria, la m\u00e1s com\u00fan de las cuales es el craneofaringioma.\u00a0El efecto de los tumores pituitarios pueden ser o bien directa o como resultado de la terapia.\u00a0Otras causas incluyen la histiocitosis X y otros trastornos infiltrantes, otros tumores cerebrales, traumatismos, y la radioterapia.\u00a0La deficiencia aislada de TSH es menos com\u00fan y probablemente el resultado de una mutaci\u00f3n del gen TSH subunidad \u00df.<\/p>\n

        <\/p>\n

        DIAGN\u00d3STICO:<\/strong><\/p>\n

        Los ni\u00f1os con sospecha de hipotiroidismo deben tener mediciones de TSH y T4 libre.\u00a0El rango normal de las concentraciones s\u00e9ricas de T4 total (y valores de T4 libre en suero) es ligeramente mayor en los ni\u00f1os que en los adultos.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
        A\u00f1os<\/strong><\/td>\nT4 libre *
        \n(ng \/ dl)<\/strong><\/td>\n        		T4
        \n(g \/ dL)<\/strong><\/td>\n        		T3 libre
        \n(pg \/ dl)<\/strong><\/td>\n        		T3
        \n(ng \/ dL)<\/strong><\/td>\n        		TSH
        \n(mU \/ L)<\/strong><\/td>\n        		TBG
        \n(mg \/ dL)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
        Sangre de cord\u00f3n<\/strong><\/td>\n0,9-2,2<\/td>\n7,8-13,1<\/td>\n20-240<\/td>\n15-75<\/td>\n02.02 a 10.07<\/td>\n1.4 a 9.4<\/td>\n<\/tr>\n
        1 a 4 d\u00edas<\/strong><\/td>\n02.02 a 05.03<\/td>\n9,3-20,9<\/td>\n180-760<\/td>\n100-740<\/td>\n2,7-26,5<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
        4 a 30 d\u00edas<\/strong><\/td>\n0,9-3,4<\/td>\n8,0-21,8<\/td>\n293-508<\/td>\n105-387<\/td>\n1,2-13,1<\/td>\n1.9 a 4.5<\/td>\n<\/tr>\n
        1 a 12 meses<\/strong><\/td>\n0,9-2,3<\/td>\n7,2-15,7<\/td>\n267-521<\/td>\n105-245<\/td>\n0,6-7,3<\/td>\n1.9 a 4.4<\/td>\n<\/tr>\n
        1 a 5 a\u00f1os<\/strong><\/td>\n0,8-1,8<\/td>\n6,4-13,5<\/td>\n273-495<\/td>\n105-269<\/td>\n0,7-6,6<\/td>\n01.06 a 04.02<\/td>\n<\/tr>\n
        6 a 10 a\u00f1os<\/strong><\/td>\n1,0-2,1<\/td>\n6,0-12,8<\/td>\n273-469<\/td>\nDesde 94 hasta 241<\/td>\n0,8-6,0<\/td>\n1.4 a 3.7<\/td>\n<\/tr>\n
        11 a 18 a\u00f1os<\/strong><\/td>\n0,8-1,9<\/td>\n04.07 a 12.04<\/td>\n267 hasta 462<\/td>\n80-210<\/td>\n0,6-5,8<\/td>\n1,2-2,9<\/td>\n<\/tr>\n
        > 18 a\u00f1os<\/strong><\/td>\n0,9-2,5<\/td>\n05\/03 a 10\/05<\/td>\n210-440<\/td>\nDesde 70 hasta 204<\/td>\n0,4-4,2<\/td>\n1.5 a 3.4<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
          \n
        • Los ni\u00f1os con hipotiroidismo primario tienen concentraciones de TSH s\u00e9ricas elevadas y valores de T4 libre bajos en el suero.Existen preguntas respecto del l\u00edmite superior de la normalidad para la concentraci\u00f3n de TSH s\u00e9rica.Niveles de TSH tienen variaci\u00f3n diurna, y una serie sugiere que los valores de TSH medidos a las 8 AM son m\u00e1s sensibles para el diagn\u00f3stico de hipotiroidismo primario leve en comparaci\u00f3n con las mediciones PM.<\/li>\n
        • En los ni\u00f1os con elevaciones leves de TSH s\u00e9rica (5 a 10mU \/ L),la prueba debe repetirse antes de tomar decisiones de tratamiento.\u00a0Esto se debe a los niveles de TSH son normales en hasta el 70 por ciento de estos pacientes cuando se repite la prueba.\u00a0Por otra parte, las elevaciones leves de TSH en los ni\u00f1os obesos son comunes y son una consecuencia de la propia obesidad, y no justifican el tratamiento con hormona tiroidea.<\/li>\n
        • Los ni\u00f1os con \u00abhipotiroidismo subcl\u00ednico\u00bb tienen una TSH elevada y un nivel de T4 libre normal.Existe cierta controversia sobre si debe o no tratar a los ni\u00f1os con hipotiroidismo subcl\u00ednico.En un estudio hipotiroidismo subcl\u00ednico no autoinmune era debido a mutaciones en el gen del receptor de TSH en el 29 por ciento de los pacientes.<\/li>\n
        • La mayor\u00eda de los ni\u00f1os con hipotiroidismo central tienen concentraciones de TSH s\u00e9rica normales o bajos y los valores de T4 libre baja en suero.Sin embargo, unos pocos tienen concentraciones de TSH ligeramente elevada en suero, ya que secretan TSH inmunorreactiva pero biol\u00f3gicamente inactiva.<\/li>\n<\/ul>\n

          La tiroiditis autoinmune cr\u00f3nica<\/em><\/strong> puede ser confirmada como la causa de hipotiroidismo mediante la medici\u00f3n de anticuerpos antitiroideos, mejor hacerlo midiendo TPO Ab.\u00a0Aproximadamente 85 a 90 por ciento de los ni\u00f1os con tiroiditis autoinmune cr\u00f3nica tienen una alta concentraci\u00f3n de suero TPO Ab, mientras que el 30 a 50 por ciento tienen niveles de Tg Ab positivos.\u00a0En un estudio, 8 de 83 ni\u00f1os (9,2 por ciento) con tiroiditis autoinmune ten\u00edan anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH positivos.vPendrin, una prote\u00edna apical en las c\u00e9lulas foliculares de la tiroides, es otro ant\u00edgeno en la enfermedad tiroidea autoinmune.\u00a0 Anticuerpos Pendrin se encontraron en el 81 por ciento de los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune en comparaci\u00f3n con el 9 por ciento de los controles.\u00a0La medici\u00f3n de anticuerpos Pendrin a\u00fan no est\u00e1 disponible comercialmente.<\/p>\n

          Otros estudios, como la ecograf\u00eda de la tiroides o la exploraci\u00f3n con radion\u00faclidos, rara vez se indican en los ni\u00f1os con hipotiroidismo primario.\u00a0En un estudio de 105 ni\u00f1os con tiroiditis de Hashimoto anticuerpo positivo, s\u00f3lo un tercio mostr\u00f3 cambios ecogr\u00e1ficos t\u00edpicos (hipoplasia e hiperecogenicidad) al momento del diagn\u00f3stico, durante 7 a 14 meses de seguimiento, m\u00e1s de la mitad de los ni\u00f1os que quedaron, presentaron cambios t\u00edpicos de ultrasonido.\u00a0Los ni\u00f1os con hipotiroidismo central deben ser sometidos a im\u00e1genes craneales con contraste, im\u00e1genes por resonancia magn\u00e9tica de preferencia, y pruebas para otras deficiencias de la hormona pituitaria.\u00a0Si el paciente tiene un bocio marcado la biopsia por aspiraci\u00f3n con aguja fina se indica.<\/p>\n

          \u00a0<\/strong>PRESENTACION DEL CASO:<\/strong><\/p>\n

          Paciente masculino de 14 a\u00f1os de edad, habitante de Loja, el cual ingres\u00f3 al servicio de consulta al \u00e1rea de pediatr\u00eda, en donde refiere presentar, desde hace aproximadamente 7 meses cefalea holocraneana de moderada intensidad, dolor abdominal leve acompa\u00f1ado de estre\u00f1imiento, hipodinamia y\u00a0 cabello quebradizo con p\u00e9rdida progresiva del mismo.<\/p>\n

          En la exploraci\u00f3n f\u00edsica, presenta un peso de 47kg, encontr\u00e1ndose en el percentil 20 en la curva de peso para la edad, cabeza: se evidencian zonas alop\u00e9cicas, cuello: no se palpan cadenas ganglionares, permanece sin hallazgos de inter\u00e9s, ACP (auscultaci\u00f3n cardiopulmonar): murmullo vesicular conservado, latidos cardiacos no patol\u00f3gicos, sin soplos ni extratonos. Extremidades: edema en pies +\/4.<\/p>\n

          Se explica al paciente y familiares que el proceso que presenta tiene caracter\u00edsticas de corresponder a una enfermedad aguda, que puede ser debida a diferentes procesos: inflamaci\u00f3n de la gl\u00e1ndula tiroidea, cuadro infeccioso, o el debut de alguna enfermedad autoinmune.
          \nSe solicita anal\u00edtica con: hemograma, bioqu\u00edmica, l\u00edpidos, inmunol\u00f3gicas (anticuerpos antinucleares – ANA, anticuerpos anti-DNA), hormonas tiroideas: T3 L (triyodotironina) y T4 L (tiroxina) y TSH (hormona estimulante del tiroides).<\/p>\n

          El resultado de las nuevas pruebas complementarias realizadas es el siguiente:<\/p>\n

          \u2014Hemograma con f\u00f3rmula y recuento sin alteraciones patol\u00f3gicas, la serie eritroc\u00edtica presenta hipocrom\u00eda leve.<\/p>\n

          \u2014Bioqu\u00edmica: glucosa basal 76 mg\/dL,\u00a0 urea 25 mg\/dL, creatinina 0.8 mg\/dL, TGO: 182 U\/L, TGP 93 U\/L<\/p>\n

          \u2014L\u00edpidos: colesterol 346 mg\/dL, triglic\u00e9ridos 550 mg\/dL
          \n\u2014Hormonas tiroideas por electroquimioluminicencia: T4 L (tiroxina libre): 0.117 ug\/dL y TSH (hormona estimulante del tiroides): 326.8 \u00b5UI\/ml.<\/p>\n

          \u2014Estudio inmunol\u00f3gico: anticuerpos antinucleares (ANA): negativo, anticuerpos anti-DNA: negativo<\/p>\n

          Ante los resultados, se solicita repetir examen de hormonas tiroideas para control a los 8 dias sin inicio de terapia farmacol\u00f3gica:<\/p>\n

          \u2014Hormonas tiroideas por electroquimioluminicencia: T4 L (tiroxina libre): 0.52 ug\/dL y TSH (hormona estimulante del tiroides): >100 \u00b5UI\/ml.<\/p>\n

          Se informa al paciente y familiares que la enfermedad que presenta puede corresponder a una inflamaci\u00f3n benigna de la gl\u00e1ndula tiroidea de tipo cr\u00f3nico y que la evoluci\u00f3n hacia la remisi\u00f3n total del cuadro es progresiva con el inicio de terapia farmacol\u00f3gica, por lo que se inicia el tratamiento farmacol\u00f3gico con levotiroxina, hasta nueva valoraci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n

          <\/p>\n

          CORRELACI\u00d3N BASICO CL\u00cdNICA:<\/strong><\/p>\n

          El diagn\u00f3stico se realiz\u00f3 seg\u00fan el siguiente esquema:<\/p>\n

          Se trata de un paciente de 14 a\u00f1os de edad, sin antecedentes patol\u00f3gicos familiares, con un cuadro cl\u00ednico que se hace evidente desde hace aproximadamente 7 meses, donde se evidenci\u00f3:<\/p>\n

          \u2014Por la sintomatolog\u00eda: (cefalea holocraneana de moderada intensidad, dolor abdominal leve acompa\u00f1ado de estre\u00f1imiento, hipodinamia y\u00a0 cabello quebradizo con p\u00e9rdida progresiva del mismo). Las patolog\u00edas que se sospech\u00f3 inicialmente fueron: enfermedad infecciosa aguda, inicio de una enfermedad del tejido conectivo: LES (Lupus Eritematoso Sist\u00e9mico) y enfermedad de tiroides.<\/p>\n

          \u2014Por la exploraci\u00f3n:\u00a0La exploraci\u00f3n f\u00edsica no se correspond\u00eda con un cuadro infeccioso por ausencia signos alarmantes y ausencia de cadenas ganglionares palpables, aunque no se pod\u00eda descartar hasta recibir el resultado de las pruebas complementarias.
          \nEl inicio r\u00e1pido de los s\u00edntomas y la ausencia de s\u00edntomas reumatol\u00f3gicos, neurol\u00f3gicos y cut\u00e1neos tambi\u00e9n descartaban una enfermedad del tejido conjuntivo, a\u00fan sin tener pruebas anal\u00edticas de confirmaci\u00f3n (ANA, ANTI-DNA), ni un evento neurol\u00f3gico como causa de base.
          \nLa cefalea, estre\u00f1imiento, hipodinamia, cabello quebradizo con p\u00e9rdida progresiva del mismo. En la exploraci\u00f3n f\u00edsica, las zonas alop\u00e9cicas y edema en pies +\/4, hizo sospechar en patolog\u00eda tiroidea con cl\u00ednica de hipotiridismo (tiroiditis cr\u00f3nica autoinmune \/ tiroiditis cong\u00e9nita de inicio tard\u00edo).<\/p>\n

          \u2014Por las pruebas complementarias: El dato de laboratorio que m\u00e1s hizo sospechar una hipotiroidismo por tiroiditis cr\u00f3nica fue el aumento importante los valores de TSH y disminuci\u00f3n considerable de T4 libre, que no hab\u00edan sido valorados nunca en su historial cl\u00ednico, m\u00e1s la cl\u00ednica del paciente con debut manifiesto de 7 meses aproximadamente. Considerando seg\u00fan la literatura, la Tiroiditis cr\u00f3nica autoinmune (de Hashimoto), como la causa m\u00e1s com\u00fan de hipotiroidismo en ni\u00f1os y adolescentes. Ademas, la ausencia de anticuerpos (ANTI-DNA y ANA) descartan enfermedad del tejido conectivo: LES (Lupus Eritematoso Sist\u00e9mico), y la anal\u00edtica descarta patolog\u00eda infecciosa.<\/p>\n

          Sin embargo, la tiroiditis autoinmune cr\u00f3nica, no pudo ser confirmada como la causa de hipotiroidismo por la ausencia de marcadores de anticuerpos antitiroideos, Anti-TPO, Anti-Tg y Anti-receptor de TSH (Anti-rTSH), por lo que permanece con diagn\u00f3stico de Hipotirodismo Cong\u00e9nico Cr\u00f3nico.<\/p>\n

          CONCLUSIONES: <\/strong><\/p>\n

          El diagn\u00f3stico oportuno de las enfermedades de la tiroides tiene gran importancia en la cl\u00ednica moderna, ya que la mayor parte de estas son susceptibles a manejo sea m\u00e9dico o quir\u00fargico. Al analizar y describir la problem\u00e1tica de las Enfermedades Tiroideas a nivel mundial, vemos que la mayor\u00eda de los pa\u00edses manejan un objetivo casi com\u00fan en la que se pretende que la poblaci\u00f3n en general tenga una visi\u00f3n y compromiso con su salud, con un prop\u00f3sito muy claro: \u00abSi el paciente conoce su enfermedad colabora mejor con su m\u00e9dico\u201d para que el mismo sea aprovechado:<\/p>\n

            \n
          • El hipotiroidismo adquirido es la anomal\u00eda m\u00e1s com\u00fan de la funci\u00f3n tiroidea en ni\u00f1os como en adolescentes, y m\u00e1s a menudo es causado por la tiroiditis cr\u00f3nica autoinmune.<\/li>\n<\/ul>\n
              \n
            • Los pacientes con s\u00edntomas o hallazgos en la exploraci\u00f3n f\u00edsica compatible con hipotiroidismo deben ser evaluados con las mediciones de las concentraciones de T4 y TSH en suero, y los resultados deben ser comparados con los valores normales por edades. Si otra etiolog\u00eda no es evidente, se debe realizar la prueba de anticuerpos anti-tiroglobulina (Tg Ab) y anticuerpos antitiroideos peroxidasa (TPO Ab).<\/li>\n<\/ul>\n
                \n
              • En los ni\u00f1os con elevaciones leves de TSH s\u00e9rica (5 a 10 mU \/ L), la prueba debe repetirse antes de tomar decisiones de tratamiento. Esto se debe a los niveles de TSH son normales, en hasta el 70 por ciento de estos pacientes cuando se repite la prueba. Por otra parte, las elevaciones leves de TSH en los ni\u00f1os obesos son comunes y son una consecuencia de la propia obesidad, y no justifican el tratamiento con hormona tiroidea.<\/li>\n<\/ul>\n
                  \n
                • Tiroxina (T4), es el tratamiento de elecci\u00f3n en ni\u00f1os con hipotiroidismo. Los objetivos del tratamiento son para restaurar el crecimiento y desarrollo normales. Si se detecta el hipotiroidismo subcl\u00ednico y confirmado por pruebas repetidas, se sugiere el tratamiento T4 (Grado 2C) para evitar los efectos adversos sobre el crecimiento y el desarrollo. Una vez que el crecimiento y desarrollo puberal se completa, el tratamiento con hormona tiroidea puede interrumpirse y la funci\u00f3n tiroidea ser re-evaluada.<\/li>\n<\/ul>\n
                    \n
                  • Los pacientes y sus familias deben ser conscientes de que el tratamiento puede a veces causar s\u00edntomas de comportamiento temporales, pobre rendimiento escolar, y puede no restaurar potencial de crecimiento en ni\u00f1os con hipotiroidismo de larga data y marcado retraso en la maduraci\u00f3n esquel\u00e9tica.<\/li>\n<\/ul>\n

                    BIBLIOGRAFIA: <\/strong><\/p>\n

                      \n
                    1. Ares Segura S, Quero Jim\u00e9nez J, Morreale de Escobar G. Enfermedades frecuentes del tiroides en la infancia. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009;11 (supl 16):s173-s204.<\/li>\n
                    2. Davies T. Pathogenesis of Hashimoto\u2019s thyroiditis (chronic autoimmune thyroiditis). UpToDate, Sep 21, 2012. Uptodate Waltham, Massachusetts [en l\u00ednea]. Disponible enuptodate.com<\/li>\n
                    3. LaFranchi S. Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence. UpToDate, Jun 12, 2013. Uptodate Waltham, Massachusetts [en l\u00ednea]. Disponible enuptodate.com\/<\/li>\n
                    4. Mayayo Dehesa E. Hipotiroidismo y bocio. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011:1:150-65.<\/li>\n
                    5. Iglesias Fern\u00e1ndez C, Rodr\u00edguez Arnao MD. Hipertiroidismo. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011:1:129-40.<\/li>\n
                    6. Argente J, Soriano L. Manual de endocrinolog\u00eda pedi\u00e1trica. Madrid: Ergon; 2010.<\/li>\n
                    7. Lazar L, Frumkin RB, Battat E. Natural History of thyroid function test over 5 years in a large pediatric cohort. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:1678-82.<\/li>\n
                    8. Zois C, Stavrou I, Svarna E. Natural course of autoinmune thyroiditis after elimination of iodine deficiency in northwestern Greece. 2006;16:289-93.<\/li>\n
                    9. Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ. Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement on management from the American Association of Clinical Endocrinologists. The American Association and the Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:581-5.<\/li>\n
                    10. Villar HC, Saconato H, Valente O, Atallah AN. Thyroid hormone replacement for subclinical hypothyroidism. Cochrane Database Syst Rev. 2007;92:1715.<\/li>\n
                    11. Sklar CA, Qazi R, David R. Juvenile autoimmune thyroiditis. Hormonal status at presentation and after long-term follow-up. Am J Dis Child. 1986;140:877-80.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                      Hipotiroidismo cong\u00e9nito cr\u00f3nico vs tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza cl\u00ednicamente por insuficiencia tiroidea gradual, con o sin formaci\u00f3n de bocio, debido principalmente a la destrucci\u00f3n autoinmune de la gl\u00e1ndula tiroides, que implica apoptosis de las c\u00e9lulas epiteliales.\u00a0<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75],"tags":[1503,11174],"class_list":["post-50431","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-endocrinologia-nutricion","tag-hipotiroidismo","tag-tiroiditis-de-hashimoto","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nHipotiroidismo cong\u00e9nito cr\u00f3nico vs tiroiditis de Hashimoto<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Hipotiroidismo cong\u00e9nito cr\u00f3nico vs 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