{"id":51159,"date":"2018-08-30T09:15:51","date_gmt":"2018-08-30T07:15:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=51159"},"modified":"2018-08-30T09:18:46","modified_gmt":"2018-08-30T07:18:46","slug":"revision-acerca-de-las-anomalias-cromosomicas-sindrome-de-klinefelter-y-sindrome-de-turner","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-acerca-de-las-anomalias-cromosomicas-sindrome-de-klinefelter-y-sindrome-de-turner\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n acerca de las anomal\u00edas cromos\u00f3micas: S\u00edndrome de Klinefelter y S\u00edndrome de Turner"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n acerca de las anomal\u00edas cromos\u00f3micas: S\u00edndrome de Klinefelter y S\u00edndrome de Turner<\/strong><\/p>\n

Se conoce como anomal\u00eda cromos\u00f3mica a toda aquella alteraci\u00f3n morfol\u00f3gica, funcional, estructural o molecular en la cual se ve afectado el n\u00famero o estructura de los cromosomas. <\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Andrea Pa\u00fal Nadal. Graduada en Enfermer\u00eda. M\u00e1ster Universitario en Condicionantes Gen\u00e9ticos, Nutricionales y Ambientales del Crecimiento y del Desarrollo. Servicio Aragon\u00e9s de Salud.<\/li>\n
  2. M\u00f3nica Gonz\u00e1lez Gim\u00e9nez. Diplomada en Enfermer\u00eda. Servicio Aragon\u00e9s de Salud.<\/li>\n
  3. Pablo Abinzano Baraza. Diplomado en Enfermer\u00eda. Servicio Navarro de Salud.<\/li>\n
  4. Blanca Marzal L\u00f3pez. Diplomada en Enfermer\u00eda. M\u00e1ster universitario de Enfermer\u00eda en Urgencias \u2013 Emergencias y Cr\u00edticos. Servicio Aragon\u00e9s de Salud.<\/li>\n<\/ol>\n

    RESUMEN<\/strong><\/p>\n

    Dichas anomal\u00edas pueden ser la causa de discapacidad f\u00edsica y\/o mental y conllevan, a su vez, una elevada mortalidad en la primera \u00e9poca de la vida. El s\u00edndrome de Klinefelter (SK) se trata de una anomal\u00eda cromos\u00f3mica debida a la presencia de un cromosoma X extra. Ocurre en varones y en la cl\u00ednica se puede encontrar microcefalia, epicantus, hipogonadismo, ginecomastia, talla alta y un retraso en la adquisici\u00f3n del lenguaje. Resulta relevante evaluar el desarrollo puberal de estos pacientes para poder concretar el diagn\u00f3stico. La terapia sustitutiva con testosterona es la diana del abordaje terap\u00e9utico en estos pacientes. El s\u00edndrome de Turner es un trastorno cromos\u00f3mico que solo afecta a mujeres, en el que aparece una monosomia del cromosoma X. Las mujeres nacidas con este trastorno se caracterizan por presentar talla corta, pterigium colli y disgenesia gonadal. El s\u00edndrome de Turner (ST) no conlleva retraso intelectual, aunque las mujeres afectadas pueden presentar dificultades para mantener relaciones sociales. El tratamiento del ST se basa en la administraci\u00f3n de la hormona de crecimiento (rhGH), sola o combinada con dosis m\u00ednimas de estr\u00f3genos, entre los 2 y los 4 a\u00f1os. En ambos trastornos, el abordaje interdisciplinar resulta clave para poder establecer un correcto diagn\u00f3stico y evaluar de forma integrada e integral al paciente.<\/p>\n

    ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

    It is known as chromosomal anomaly to all that morphologic, functional, structural or molecular alteration in which the number meets affected or structures of the chromosomes. The above mentioned anomalies can be the reason of physical and \/ or mental disability and carry, in turn, a high mortality in the first epoch of the life. Klinefelter’s Syndrome treats itself about a chromosomal anomaly due to the presence of a chromosome X extra. It happens in males and in the clinic it is possible to find microcephaly, epicantus, hipogonadismo, ginecomastia, high height and a delay in the acquisition of the language. It turns out to be relevant to evaluate the development puberal of these patients to be able to make concrete the diagnosis. The substitute therapy with testosterone is the reveille of the therapeutic boarding in these patients. Turner’s Syndrome is a disorder chromosomal that alone affects women, in that there appears a monosomia of the chromosome X. The women born with this disorder are characterized for presenting short height, pterigium colli and disgenesia gonadal. Turner’s syndrome does not carry intellectual delay, though the affected women if that can present difficulties to support social relations. The treatment of the ST is based on the administration of the hormone of growth (rhGH), alone or combined with minimal doses of oestrogens, between the 2 and 4 years. In both disorders, the interdisciplinary boarding turns out to be key to be able to establish a correct diagnosis and evaluate of integrated and integral form the patient.<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N:\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 GENERALIDADES\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 ACERCA\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 DE\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 LAS\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 ANOMAL\u00cdAS CROMOS\u00d3MICAS<\/strong><\/p>\n

    Las anomal\u00edas cromos\u00f3micas (AC) se definen como toda anomal\u00eda morfol\u00f3gica, funcional, estructural o molecular que cursa con afectaci\u00f3n del n\u00famero o estructura de los cromosomas. Estas AC representan el 15% de las AC mayores diagnosticadas a nivel europeo antes de cumplir el a\u00f1o de vida. En general, todas ellas conllevan una elevada mortalidad, tanto perinatal como infantil. Adem\u00e1s, dichas anomal\u00edas son la causa de discapacidades f\u00edsicas y\/o mentales de pron\u00f3stico grave, afectando de por vida a la persona que las padece (1). En el estudio de Gimeno-Martos S, et al, <\/em>se detectaron variaciones en la prevalencia de casos de AC en cuanto a la distribuci\u00f3n geogr\u00e1fica. Concretamente la comunidad aut\u00f3noma de Castell\u00f3n fue la que detect\u00f3 mayores tasas de AC (1). Debido a que las anomal\u00edas cromos\u00f3micas engloban numerosos tipos de s\u00edndrome, en esta revisi\u00f3n se van a abordar de manera m\u00e1s concisa el s\u00edndrome de Klinefelter y el s\u00edndrome de Turner. Adem\u00e1s de que ambos provocan un elevado coste para el sistema sanitario, debido a que se requieren recursos, tanto materiales como personales para conseguir un correcto desarrollo e inclusi\u00f3n de la persona en la sociedad; se ha considerado importante estudiar ambos s\u00edndromes en concreto para poder reconocerlos de una forma m\u00e1s clara y que su abordaje desde el sistema sanitario resulte m\u00e1s accesible para todos los profesionales que de \u00e9l formamos parte (1).<\/p>\n

    De forma general para ambos s\u00edndromes, se sabe que el hecho de que la edad de la madre sea superior a 35 a\u00f1os, constituye un factor de riesgo en el hecho de presentar un hijo con AC. En concreto, en el estudio de Gimeno-Martos S, et al, <\/em>no se detectaron casos de s\u00edndrome de Klinefelter (SK) en madres menores de 25 a\u00f1os, y \u00fanicamente dos casos en cuanto al s\u00edndrome de Turner (ST) (1).<\/p>\n

    Resulta clave conocer, a t\u00e9rminos generales para ambos s\u00edndromes, que el diagn\u00f3stico precoz resulta imprescindible para poder establecer cuanto antes el abordaje correcto de dicha anomal\u00eda, minimizando los riesgos que esta le puede ocasionar al paciente. El cariotipo fetal en sangre perif\u00e9rica contin\u00faa siendo la forma m\u00e1s fiable de cribado de anomal\u00edas. Sin embargo, se trata de una t\u00e9cnica invasiva que conlleva un riesgo de aborto del 1%, por lo que no se recomienda su utilizaci\u00f3n de forma indiscriminada. Adem\u00e1s de esto, con frecuencia se utiliza el estudio de los cromosomas mediante FISH o QF-PCR, que hacen posible la obtenci\u00f3n de resultados en 48 horas (1, 2, 3, 4, 5).<\/p>\n

    S\u00cdNDROME DE KLINEFELTER (SK)<\/strong><\/p>\n

    El SK es una anomal\u00eda cromos\u00f3mica que se debe a la presencia de un cromosoma X extra, pasando a tener por lo tanto, dos cromosomas X y un cromosoma Y. Dicho cromosoma extra se origina debido a la no disyunci\u00f3n durante la meiosis de las c\u00e9lulas germinales paternas o durante las divisiones mit\u00f3ticas de la etapa embrionaria m\u00e1s temprana, siendo las primeras las m\u00e1s comunes. Este hecho ocurre de manera exclusiva en varones, y con una frecuencia de 1 por 600 nacidos vivos, defini\u00e9ndose as\u00ed como la cromosomopat\u00eda sexual m\u00e1s frecuente (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10).<\/p>\n

    La cl\u00ednica que con mayor frecuencia presentan los afectados con este s\u00edndrome son: una discreta microcefalia, hipertelorismo ocular, miopat\u00eda, estrabismo, epicantus y cuello corto. Adem\u00e1s, cursa de manera frecuente con infertilidad, test\u00edculos peque\u00f1os, ginecomastia, talla alta, vello p\u00fabico, facial y axilar escaso, dificultades en la atenci\u00f3n y en la interacci\u00f3n social, con un marcado retraso en la adquisici\u00f3n del lenguaje (el cual se hace patente en el 50-75% de los varones que padecen dicho s\u00edndrome). De hecho, m\u00faltiples estudios han demostrado la relaci\u00f3n entre el SK y el Trastorno por D\u00e9ficit de Atenci\u00f3n e Hiperactividad (TDAH). Recientes estudios tambi\u00e9n relacionan el SK con alteraciones psiqui\u00e1tricas como la esquizofrenia, la depresi\u00f3n, el autismo y el trastorno bipolar. Todas estas manifestaciones son derivadas de la sobreexpresi\u00f3n gen\u00e9tica del cromosoma X sobrante. Respecto a los par\u00e1metros anal\u00edticos, el var\u00f3n con SK presenta niveles elevados de FSH y LH, mientras que los niveles de testosterona se encuentran disminuidos. El SK se ha descrito como la causa cong\u00e9nita m\u00e1s frecuente de hipogonadismo primario. Adem\u00e1s, debido a que la testosterona repercute en el desarrollo cerebral del sexo masculino, su temprana deficiencia va a ocasionarle un impacto a nivel cognitivo y comportamental (4, 5, 6, 7, 8, 9, 11).<\/p>\n

    Debido a la gran variedad en su cl\u00ednica, en la actualidad s\u00f3lo el 10% de los casos de SK se diagnostican antes de la edad puberal. Sin embargo, muchos autores recalcan en la importancia de realizar un temprano diagn\u00f3stico prenatal, ya que permite que los padres se adapten a la situaci\u00f3n de manera progresiva y, adem\u00e1s, supone una mejora en el correcto desarrollo fonatorio y puberal del ni\u00f1o con SK. Adem\u00e1s del cariotipo, que es el m\u00e9todo diagn\u00f3stico utilizado por excelencia, en la adolescencia se sospecha de este s\u00edndrome debido a la falta de un desarrollo puberal completo. En la edad adulta, el criterio de consulta m\u00e1s frecuente es la infertilidad. Es en la edad m\u00e1s madura cuando el hecho de padecer este s\u00edndrome constituye un factor de riesgo para el desarrollo de tumores como el de las c\u00e9lulas germinales del mediastino y el linfoma no Hodgkin, adem\u00e1s de otras enfermedades como el lupus eritematoso sist\u00e9mico, patolog\u00eda broncopulmonar y diabetes mellitus. En relaci\u00f3n a las patolog\u00edas relacionadas con dicho s\u00edndrome, numerosos estudios sugieren que la prevalencia de enfermedades autoinmunes, como la celiaqu\u00eda, est\u00e1n aumentando en presencia del SK. En relaci\u00f3n a la probabilidad de morbimortalidad, el estudio de Dotters-Katz SK, et al, <\/em>evidenci\u00f3 en su muestra que la poblaci\u00f3n son SK tiene un riesgo 10 veces mayor de sufrir una muerte neonatal que el grupo de control (1, 6, 7, 8, 9, 10, 11).<\/p>\n

    En estos varones resulta clave el abordaje interdisciplinar de todo el personal sanitario, debido a que es necesario que se establezca un adecuado seguimiento de su desarrollo intelectual, social y antropom\u00e9trico. Se debe de recalcar la importancia de la medici\u00f3n del cociente talla\/talla sentado, debido a que en estos casos es frecuente que se encuentre por debajo de la variable normal. Sin embargo, no se debe de excluir del diagn\u00f3stico de SK un paciente con talla baja. Tradicionalmente, el inicio de la terapia con testosterona se realizaba tras observar la falta de comienzo de la pubertad (alrededor de los 12 a\u00f1os). Por lo general, en la edad adulta se reemplaza la testosterona fisiol\u00f3gica mediante inyecciones intramusculares con altas dosis de andr\u00f3genos; sin embargo, en el estudio de Ross JL, et al, <\/em>se estudi\u00f3 la posibilidad de establecer una terapia androg\u00e9nica de menor dosis y por v\u00eda oral a los mayores de 30 a\u00f1os. Actualmente, se aconseja continuar con el tratamiento sustitutivo con testosterona durante toda la vida debido a que tiene como funci\u00f3n \u00faltima lograr que la densidad mineral \u00f3sea no se vea afectada, prevenir el s\u00edndrome metab\u00f3lico y minimizar la impotencia (6, 7, 8, 11).<\/p>\n

    S\u00cdNDROME DE TURNER (ST)<\/strong><\/p>\n

    El ST se trata de un trastorno cromos\u00f3mico, no heredable, determinado por la monosom\u00eda parcial o total del cromosoma X. En el 50% de los casos de ST, la monosom\u00eda ocurre de forma completa. Esta anomal\u00eda ocurre de forma exclusiva en el sexo femenino. La incidencia de este s\u00edndrome corresponde a 1:2500 nacidas vivas. Es importante hacerles saber a las mujeres que hayan tenido un hijo (aborto o nacido vivo) con ST, que no presentan riesgo adicional a la hora de tener otro hijo con ST en el futuro (12, 13,14,15,16,18).<\/p>\n

    <\/p>\n

    El fenotipo del ST es variable. Algunos de los hallazgos cl\u00ednicos m\u00e1s relevantes son: la talla baja, la infertilidad, la ausencia de desarrollo puberal, el pterigium colli (cuello alado) y la presencia de enfermedades cardiovasculares, causa principal de su mayor morbimortalidad. De entre todas estas caracter\u00edsticas, la talla baja es la que m\u00e1s llama a la atenci\u00f3n a las familias y la que constituye el primer motivo de consulta debido a la preocupaci\u00f3n familiar. La desaceleraci\u00f3n respecto a la talla comienza en la lactancia, aunque se presenta de forma m\u00e1s acusada en la infancia tard\u00eda. Esta talla baja se relaciona con los genes denominados como SHOX y PHOG. Su p\u00e9rdida ocasiona un retraso del crecimiento progresivo. En las personas con ST resultan caracter\u00edsticos los niveles elevados de enzimas hep\u00e1ticas, adem\u00e1s de una mayor prevalencia de enfermedades hep\u00e1ticas (como la hiperplasia nodular focal). En esta l\u00ednea, estudios mencionan la celiaqu\u00eda como caracter\u00edstica del s\u00edndrome de Turner. Es importante mencionar que el ST no conlleva retraso intelectual, sin embargo, numerosos autores mencionan que las mujeres diagnosticadas son ST presentan dificultad a la hora de entablar relaciones sociales, debido al d\u00e9ficit en la comprensi\u00f3n de la comunicaci\u00f3n no verbal. Como dato caracter\u00edstico, el estudio de L\u00f3pez M, et al, <\/em>objetiv\u00f3 que la poblaci\u00f3n con ST presentaba niveles elevados de la hormona del estr\u00e9s (cortisol), dificult\u00e1ndose as\u00ed su capacidad de reacci\u00f3n y adaptaci\u00f3n a determinados est\u00edmulos (9, 12, 13, 14, 15, 17, 18, 19).<\/p>\n

    Como se ha mencionado previamente, el cariotipo fetal es el m\u00e9todo elegido en el diagn\u00f3stico de las cromosomopat\u00edas. Adem\u00e1s de este, lo m\u00e1s indicativo en el ST es la presencia de la talla baja. Sin embargo, en funci\u00f3n de la etapa evolutiva en la que se establezca el diagn\u00f3stico, la cl\u00ednica resulta m\u00e1s variable. As\u00ed mismo, en el per\u00edodo neonatal se destaca el linfedema presente en las extremidades inferiores, en la infancia resulta caracter\u00edstica la talla baja y, en la adolescencia, es llamativo el retraso puberal o la amenorrea de origen primario (13, 15, 16, 17).<\/p>\n

    Hoy en d\u00eda, el abordaje interdisciplinario de dicho s\u00edndrome fomenta su estudio mediante el paradigma biopsicosocial, el cual aporta al personal sanitario una visi\u00f3n integral acerca del s\u00edndrome, debido a que tiene en cuenta los factores biol\u00f3gicos, psicol\u00f3gicos y sociales en el desarrollo de la persona. Este abordaje debe incluir la historia cl\u00ednica completa, un examen f\u00edsico, estudios de imagen, medici\u00f3n de hormonas y del cariotipo. En cuanto a la familia, la tendencia instintiva de sus progenitores es la sobreprotecci\u00f3n, hecho que contribuye a incrementar las dificultades en lo que respecta a las habilidades sociales que presentan las mujeres con ST. El actual tratamiento farmacol\u00f3gico del ST se basa en la administraci\u00f3n de la hormona de crecimiento (rhGH), sola o combinada con dosis m\u00ednimas de estr\u00f3genos, con el fin de incrementar la talla. El momento en el que se debe iniciar el tratamiento es un punto a destacar. Este se recomienda que se inicie cuando la talla de la ni\u00f1a sea inferior al percentil 10 respecto a su edad \u00f3sea, o, cuando su talla se encuentre por debajo de -2 desviaciones est\u00e1ndar respecto a la media de la poblaci\u00f3n general. Sin embargo, en ning\u00fan caso debe instaurarse el tratamiento con rhGH antes de los 2 a\u00f1os ni despu\u00e9s de los 4. Diversos estudios han afirmado que la ganancia resulta ser de unos 7-10 cm respecto a la talla previa al tratamiento. En concreto, el estudio de S\u00e1nchez SB, et al, <\/em>observ\u00f3, tras 1 a\u00f1o de tratamiento, un incremento de la velocidad de crecimiento de 8,21 \u00b1 2,22 cm\/a\u00f1o. Este aumento se percibe especialmente durante los dos primeros a\u00f1os de tratamiento; a partir de ah\u00ed, su eficacia va disminuyendo. Debido a esto, numerosos autores recalcan la importancia de un comienzo terap\u00e9utico precoz. La administraci\u00f3n de la rhG se realiza a trav\u00e9s de la v\u00eda subcut\u00e1nea, con una dosis de 0,375 mg\/kg\/semana. Algunos de los efectos adversos resultantes de este tratamiento pueden ser la hipertensi\u00f3n intracraneal, la alteraci\u00f3n en el metabolismo de la glucosa, la escoliosis y el deslizamiento de la ep\u00edfisis del f\u00e9mur. Como dato para evaluar y contrastar en futuros estudios, hay autores que sugieren la existencia de una relaci\u00f3n estrecha entre la rhGH y el inicio de la carcinog\u00e9nesis. Adem\u00e1s, determinados estudios consideran que la administraci\u00f3n combinada de esteroides anab\u00f3licos (como la oxandrolona) y la hormona rhGH incrementa la talla final. En el estudio de R\u00edos I, et al, <\/em>un 26% de los casos fue tratado con oxandrolona; sin embargo, no se encontraron diferencias entre los que fueron tratados con oxandrolona y los que no. As\u00ed mismo, en el estudio de S\u00e1nchez SB, et al, <\/em>no se encontraron evidencias estad\u00edsticamente significativas al respecto (12, 13, 14, 15, 16, 18).<\/p>\n

    Respecto al retraso en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios que presenta esta poblaci\u00f3n, la terapia estrog\u00e9nica es la base del tratamiento para dicha manifestaci\u00f3n. Adem\u00e1s, dicha terapia podr\u00eda contribuir a la madurez psicosocial de la paciente debido a los beneficios aportados por el estr\u00f3geno. Sin embargo, el momento de su inicio a d\u00eda de hoy contin\u00faa siendo controvertido. Seg\u00fan S\u00e1nchez SB, et al, <\/em>este debe de ser determinado de forma conjunta por la familia y el paciente, valorando de forma anexa aspectos como la edad \u00f3sea y la adecuada calcificaci\u00f3n esquel\u00e9tica. Por otro lado, en los estudios de Rios I, et al<\/em>, y de P\u00e9rez F, et al, <\/em>se sugiere que el inicio de la terapia estrog\u00e9nica debe ser alrededor de los 12 a\u00f1os, con el fin de simular lo m\u00e1ximo posible la pubertad fisiol\u00f3gica. Hasta ahora, lo m\u00e1s frecuente era la administraci\u00f3n del 17 beta estradiol <\/em>por v\u00eda oral, iniciando la terapia con 5mcg\/kg\/d\u00eda<\/em>; sin embargo, se menciona que la administraci\u00f3n por v\u00eda transd\u00e9rmica puede presentar mayores beneficios, debido a ser considerada una v\u00eda m\u00e1s fisiol\u00f3gica (principalmente porque no presenta primer paso hep\u00e1tico). El parche con estr\u00f3genos debe de colocarse en una zona \u00edntegra de la piel, en una ubicaci\u00f3n no excesivamente m\u00f3vil (como el abdomen o la espalda) e ir rotando su lugar de ubicaci\u00f3n. Es importante concienciar a la paciente que debe de continuar con la terapia hormonal sustitutiva hasta el comienzo de la 6\u00aa d\u00e9cada de la vida, orient\u00e1ndoles y aport\u00e1ndoles la informaci\u00f3n que requieran en cualquier momento del tratamiento. Alrededor de los 13 \u2013 16 a\u00f1os, un par de a\u00f1os despu\u00e9s de haber iniciado la terapia estrog\u00e9nica, se recomienda comenzar el tratamiento con progest\u00e1genos, previa realizaci\u00f3n de una ecograf\u00eda uterina. Actualmente se prefieren los progest\u00e1genos naturales, siendo el m\u00e1s utilizado la Didrogesterona <\/em>(5-10 mg\/d\u00eda <\/em>desde el d\u00eda 1 al 14 del mes). Este presenta, como principal efecto secundario, la hinchaz\u00f3n abdominal (12, 13, 14, 16, 18, 19, 20).<\/p>\n

    PERSPECTIVAS DE FUTURO<\/strong><\/p>\n

    Tanto el s\u00edndrome de Klinefelter como el s\u00edndrome de Turner constituyen una parte frecuente dentro del amplio grupo de anomal\u00edas cromos\u00f3micas. Tras esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, se considera que hay que hacer una importante menci\u00f3n a aumentar el porcentaje de casos que se diagnostican antes de la pubertad, debido a que esto dar\u00e1 lugar a un pron\u00f3stico m\u00e1s temprano, as\u00ed como el establecimiento del tratamiento m\u00e1s adecuado en funci\u00f3n de sus caracter\u00edsticas fenot\u00edpicas y el desarrollo de un adecuado plan de seguimiento, aportando as\u00ed numerosos beneficios a lo largo del desarrollo del paciente.<\/p>\n

    Adem\u00e1s, resulta importante destacar que el abordaje de estos dos s\u00edndrome, como el de muchos otros, debe ser interdisciplinar, abarcando a pediatras, psiquiatras, genetistas, endocrinos, psic\u00f3logos, enfermeros, terapeutas ocupacionales y psicopedagogos, entre otros. Todos ellos aportar\u00e1n una visi\u00f3n particular de los s\u00edndromes desde su rama profesional, ampliando as\u00ed el \u00e1mbito de actuaci\u00f3n de los profesionales e incrementando las mejoras obtenidas en el paciente y en su correspondiente tratamiento.<\/p>\n