{"id":52265,"date":"2019-02-27T10:33:56","date_gmt":"2019-02-27T09:33:56","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=52265"},"modified":"2019-02-27T10:33:56","modified_gmt":"2019-02-27T09:33:56","slug":"presentacion-inusual-de-una-de-las-complicaciones-mas-temidas-del-infarto-agudo-de-miocardio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/presentacion-inusual-de-una-de-las-complicaciones-mas-temidas-del-infarto-agudo-de-miocardio\/","title":{"rendered":"Presentaci\u00f3n inusual de una de las complicaciones m\u00e1s temidas del infarto agudo de miocardio"},"content":{"rendered":"

Presentaci\u00f3n inusual de una de las complicaciones m\u00e1s temidas del infarto agudo de miocardio<\/strong><\/p>\n

Presentamos el caso de una paciente mujer de 67 a\u00f1os, con antecedentes de fumadora y bebedora importante, que durante una visita rutinaria al hospital, sufre un episodio de p\u00e9rdida de conciencia s\u00fabita y deterioro persistente del nivel de consciencia que precisa intubaci\u00f3n orotraqueal. <\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Indira Cabrera Rubio. M\u00e9dico Residente de Cardiolog\u00eda. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla. Cantabria.<\/li>\n
  2. Beatriz Carballo Rodr\u00edguez. M\u00e9dico Residente de Cardiolog\u00eda. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla. Cantabria.<\/li>\n
  3. Iv\u00e1n Olavarri Miguel. F.E.A. Cardiolog\u00eda. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla. Cantabria.<\/li>\n
  4. Manuel Lozano Gonz\u00e1lez. M\u00e9dico Residente de Cardiolog\u00eda. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla. Cantabria.<\/li>\n
  5. Miguel Molina San Quirico. M\u00e9dico Residente de Cardiolog\u00eda. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla. Cantabria.<\/li>\n<\/ol>\n

    Los autores declaran no tener conflictos de inter\u00e9s.<\/p>\n

    Resumen:<\/strong><\/p>\n

    A la exploraci\u00f3n f\u00edsica destaca la presencia de hipoperfusi\u00f3n perif\u00e9rica, edema en esclavina y marcada ingurgitaci\u00f3n venosa yugular. El ECG es compatible con infarto anterior\u00a0 extenso evolucionado y sugestivo de derrame peric\u00e1rdico. En ecocardiograma se observa la presencia de disfunci\u00f3n sist\u00f3lica severa de VI por aquinesia antero-apical extensa y derrame peric\u00e1rdico moderado con signos de taponamiento cardiaco. Se administra contraste ecocardiogr\u00e1fico que muestra un marcado adelgazamiento del miocardio del VI a nivel apical y paso del mismo a la cavidad peric\u00e1rdica, lo que confirma la sospecha de rotura tard\u00eda de pared libre del ventr\u00edculo izquierdo.<\/p>\n

    Palabras clave: infarto anterior de miocardio, s\u00edncope, rotura de pared libre.<\/p>\n

    Abstract: <\/strong><\/p>\n

    We present the case of a 67-year-old female patient, with a history of smoking and significant drinking, who during a routine visit to the hospital, suffers an episode of sudden loss of consciousness and persistent deterioration of the level of consciousness that requires orotracheal intubation. The physical examination highlights the presence of peripheral hypoperfusion, edema in the upper body and marked jugular venous distension. The ECG is compatible with an evolved extensive anterior myocardial infarction and suggestive of pericardial effusion. The echocardiogram shows the presence of severe LV systolic dysfunction due to extensive antero-apical akinesia and moderate pericardial effusion with signs of cardiac tamponade. Echocardiographic contrast is administered showing a marked thinning of the LV myocardium at the apical level and its passage to the pericardial cavity, which confirms the suspicion of late free wall rupture of the left ventricle.<\/p>\n

    Key words: anterior myocardial infarction, syncope, free wall rupture.<\/p>\n

    Caso:<\/u><\/strong><\/p>\n

    Mujer de 67 a\u00f1os, fumadora activa desde hac\u00eda a\u00f1os (IPA 20) y bebedora de 80 g de etanol\/d\u00eda. Como \u00fanico antecedente m\u00e9dico conocido presentaba una lumbalgia cr\u00f3nica en relaci\u00f3n con hernia discal L4-L5, en tratamiento habitual con dexketoprofeno.<\/p>\n

    Acude a nuestro hospital para realizaci\u00f3n de anal\u00edtica de rutina. Previamente asintom\u00e1tica, a su llegada a nuestro centro, sufre episodio de p\u00e9rdida de conciencia s\u00fabita sin pr\u00f3dromos asociando movimientos t\u00f3nicos de extremidades. Es trasladada a box vital, donde persiste deterioro de nivel de consciencia (ECG 8), precisando intubaci\u00f3n orotraqueal por este motivo. Ante esta situaci\u00f3n, se realiz\u00f3 TC craneal que descart\u00f3 patolog\u00eda cerebral aguda.<\/p>\n

    A la exploraci\u00f3n f\u00edsica: bajo efectos de sedoanalgesia, bien adaptada a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, TA 140\/70 mmHg; FC 100 lpm. Signos de hipoperfusi\u00f3n perif\u00e9rica (cianosis acra, frialdad distal, livideces) SatO2 100% (FiO2 100%). Cabeza y cuello: marcada ingurgitaci\u00f3n yugular y edema en esclavina (ver figura 1). AC: tonos apagados, no soplos. AP: buena ventilaci\u00f3n bilateral, sin estertores. Abdomen: no hepatomegalia. EE.II.: no edemas.<\/p>\n

    Pruebas complementarias:<\/u><\/p>\n

    – ECG (ver figura 2): RS a 100 lpm. PR < 0.20 s. QRS < 0.12 s. Necrosis anterolateral extensa (QS hasta V3 y q en V4-V6) y en derivaciones de cara inferior (q II, III, aVF). Bajos voltajes QRS. No trastornos de la repolarizaci\u00f3n (ver figura 2).<\/p>\n

    – Radiograf\u00eda de t\u00f3rax: \u00cdndice cardio-tor\u00e1cico normal. No derrame pleural ni condensaciones. Se descarta neumot\u00f3rax.<\/p>\n

    – Anal\u00edtica: destaca lactato de 93.5 mg\/dL (valor normal < 18 mg\/dL ) y acidosis metab\u00f3lica severa: pH 7.13, HCO3 10.3 mEq\/L, pO2 300 mmHg, pCO2 31.9 mmHg. Troponina 0,05 ng\/mL (valor normal < 0,05 ng\/mL).<\/p>\n

    – Ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica (a pie de cama): VI no dilatado ni hipertr\u00f3fico, con disfunci\u00f3n sist\u00f3lica severa\u00a0 (FEVI 15%) a expensas de aquinesia de segmentos medio-apicales de cara anteroseptal y resto de segmentos apicales (ver figura 3). VD con funci\u00f3n sist\u00f3lica hiperdin\u00e1mica. Derrame peric\u00e1rdico ligero, con colapso parcial de cavidades derechas. (Figura 4). IT severa. VCI 23 mm, sin colapso inspiratorio < 50%.\u00a0 Se completa el estudio mediante la administraci\u00f3n de contraste ecocardiogr\u00e1fico (Sonovue\u00ae<\/sup>) observ\u00e1ndose un marcado adelgazamiento del miocardio a nivel apical, donde se aprecia paso de contraste a cavidad peric\u00e1rdica, confirmando la sospecha de rotura cardiaca tard\u00eda (ver figura 5).<\/p>\n

    Juicio cl\u00ednico: Infarto anterior extenso evolucionado. Rotura tard\u00eda de pared libre de ventr\u00edculo izquierdo. Taponamiento cardiaco.<\/p>\n

    Evoluci\u00f3n: La paciente es trasladada a la unidad coronaria en situaci\u00f3n de bajo gasto profundo. Teniendo en cuenta las caracter\u00edsticas de la paciente, que presentaba un enolismo activo severo,\u00a0 la presencia de disfunci\u00f3n sist\u00f3lica severa de VI en el seno de IAM anterior extenso evolucionado (con necrosis anterior establecida en ECG) se desestim\u00f3 la cirug\u00eda emergente, con mala evoluci\u00f3n posterior, produci\u00e9ndose el fallecimiento en pocas horas.<\/p>\n

    Discusi\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

    La rotura de pared libre del VI, aunque poco frecuente (aparece en alrededor del 0,5% de los casos), es una de las complicaciones mec\u00e1nicas m\u00e1s temidas del IAM, debido a su elevada mortalidad.<\/p>\n

    Alrededor del 40% de las rupturas ventriculares ocurren dentro de las primeras 24 horas y un 85% dentro de la primera semana. Entre los principales factores de riesgo encontramos: el sexo femenino, edad avanzada, primer episodio de infarto, HTA, ausencia de hipertrofia ventricular, enfermedad coronaria monovaso oclusiva con infarto transmural secundario, la localizaci\u00f3n anterior y la toma de corticoides o antiinflamatorios no esteroideos. La mayor\u00eda de estas caracter\u00edsticas las presentaba nuestra paciente.<\/p>\n

    La principal herramienta diagn\u00f3stica es el ecocardiograma, siendo el principal hallazgo la presencia de derrame peric\u00e1rdico con signos de compromiso hemodin\u00e1mico. El empleo de agentes de contraste que utilizamos en este caso, puede determinar extravasaci\u00f3n de \u00e9stos al pericardio; y de este modo se confirma la rotura de la pared.<\/p>\n

    En pacientes con shock circulatorio, la pericardiocentesis evacuadora puede emplearse como maniobra de resucitaci\u00f3n, junto con la administraci\u00f3n de fluidoterapia y el empleo de f\u00e1rmacos inotr\u00f3picos, como paso previo a la cirug\u00eda urgente, que es el tratamiento de elecci\u00f3n. La correcci\u00f3n del defecto de la pared, a menudo con el uso de parches de pericardio aut\u00f3logo, junto con la revascularizaci\u00f3n coronaria, siempre que sea factible, es la t\u00e9cnica empleada. Sin embargo, la mortalidad que acompa\u00f1a a la cirug\u00eda es superior al 60%, no siendo infrecuente la necesidad de soporte circulatorio en el postoperatorio, por lo que la selecci\u00f3n de los pacientes es esencial. Sin tratamiento quir\u00fargico, la mayor\u00eda de los pacientes fallecen.<\/p>\n