{"id":52627,"date":"2019-06-26T10:39:38","date_gmt":"2019-06-26T08:39:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=52627"},"modified":"2019-06-26T10:39:38","modified_gmt":"2019-06-26T08:39:38","slug":"hipertension-neonatal-en-hijo-de-madre-diabetica-con-diagnostico-intrauterino-de-masa-suprarrenal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hipertension-neonatal-en-hijo-de-madre-diabetica-con-diagnostico-intrauterino-de-masa-suprarrenal\/","title":{"rendered":"Hipertensi\u00f3n neonatal en hijo de madre diab\u00e9tica con diagn\u00f3stico intrauterino de masa suprarrenal"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hipertensi\u00f3n neonatal en hijo de madre diab\u00e9tica con diagn\u00f3stico intrauterino de masa suprarrenal<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipertensi\u00f3n neonatal es infrecuente, con una incidencia del 0,2 al 3%. El diagn\u00f3stico diferencial de la hipertensi\u00f3n neonatal incluye alteraciones cardiovasculares, parenquimatosas renales&#8230;<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mar\u00eda Pilar Calvo Carod**, Ana P\u00e9rez Mu\u00f1oz *, Pilar Rivero Sobreviela ***, Mireia Amiguet Biain****, Beatriz Castillo Barrio ***** Elena Gasc\u00f3n Mas******.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">*Residente del Servicio de Obstetricia y Ginecolog\u00eda, Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a. ** Facultativo Especialista de \u00c1rea del Servicio de Obstetricia y Ginecolog\u00eda, Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. *** Residente del Servicio de Oncolog\u00eda del Hospital Universitario de Cruces, Bilbao, Espa\u00f1a, **** Facultativo Especialista de \u00c1rea del Servicio de Pediatr\u00eda del Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, ***** Facultativo Especialista del \u00c1rea de Pediatr\u00eda del Hospital Puerta de Hierro, Majadahonda, Madrid, Espa\u00f1a ****** Facultativo Especialista de \u00c1rea del Servicio de Obstetricia y Ginecolog\u00eda, Hospital San Jorge de Huesca.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Resumen: <\/u><\/strong>La hipertensi\u00f3n neonatal es infrecuente, con una incidencia del 0,2 al 3%. El diagn\u00f3stico diferencial de la hipertensi\u00f3n neonatal incluye alteraciones cardiovasculares, parenquimatosas renales, tumoraciones abdominales, enfermedades pulmonares, endocrinol\u00f3gicas, neurol\u00f3gicas o cardiacas o puede ser secundaria a sustancias consumidas por la madre durante la gestaci\u00f3n o f\u00e1rmacos administrados al neonato en los primeros d\u00edas de vida. Es fundamental realizar un diagn\u00f3stico y tratamiento precoz, por la reversibilidad de algunos de los cuadros.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Palabras clave: <\/u><\/strong>hipertensi\u00f3n arterial, estenosis arteria renal, ecocardiograf\u00eda, feocromocitoma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Summary<\/u><\/strong>: Neonatal Hypertension has an incidence of 0,2-3%. The differential diagnosis of neonatal hypertension includes cardiovascular and renal parenchymal alterations, abdominal tumors, pulmonary-cardiac-neurologic or endocrine diseases, or may be secondary to substances consumed by the mother during pregnancy or drugs administered to the newborn in the first days of life. It is essential to make a diagnosis and early treatment, due to the reversibility of some of these diseases.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>Keywords: <\/u><\/strong>Hypertension, renal artery stenosis, cardiac ultrasound, pheochromocytoma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>INTRODUCCI\u00d3N: <\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La incidencia de hipertensi\u00f3n en reci\u00e9n nacidos es baja, oscilando entre el 0,2 y el 3%. [1-6]. La hipertensi\u00f3n es m\u00e1s com\u00fan en neonatos con hemorragia intraventricular, ductus arterioso persistente, displasia broncopulmonar o cat\u00e9ter en arterias umbilicales, as\u00ed como la administraci\u00f3n de esteroides prenatales o la hipertensi\u00f3n materna [7]. Las causas fundamentales son las renovasculares y las parenquimatosas renales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>PRESENTACI\u00d3N CASO CL\u00cdNICO<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Presentamos el caso de una primigesta de 31 a\u00f1os embarazada de 30 semanas con antecedente de DM tipo I en tratamiento con bomba de insulina que acude a urgencias de ginecolog\u00eda por glucemia de 300 mg\/dl en domicilio, encontr\u00e1ndose asintom\u00e1tica. Gestaci\u00f3n adecuadamente controlada en consultas de alto riesgo hasta ese momento, hipotiroidismo adquirido en tratamiento con Levotiroxina 25 mg.\u00a0 Ingresa en UCI central por diagn\u00f3stico de cetoacidosis diab\u00e9tica. Anal\u00edtica al ingreso: Ph 7.27, Sodio 131, lactato 3, HCO3 16, leucocitosis y Hemoglobina 7.8 mg\/dl .<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Se controla con sueroterapia, dieta absoluta e insulina subcut\u00e1nea, normaliz\u00e1ndose la gasometr\u00eda, desapareciendo los cuerpos cet\u00f3nicos en orina y transfusi\u00f3n de 1 concentrado de hemat\u00edes por anemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Se practica ecograf\u00eda obst\u00e9trica durante el ingreso, detect\u00e1ndose una tumoraci\u00f3n de 32x18x20 mm de tipo mixto, localizada encima del ri\u00f1\u00f3n izquierdo y que podr\u00eda corresponder a hemorragia suprarrenal. Ambos ri\u00f1ones normales y suprarrenal derecha aparentemente normal.\u00a0 Se realiza consulta conjunta con neonatolog\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La gestaci\u00f3n contin\u00faa sin incidencias, produci\u00e9ndose amniorrexis espont\u00e1nea a la semana 37 y parto instrumentado mediante ventosa por riesgo de p\u00e9rdida de bienestar fetal naciendo una mujer de 3830 gr. Apgar 9-10 ph 7,26. El neonato ingresa en UCI por fetopat\u00eda diab\u00e9tica instaurando monitorizaci\u00f3n continua. Presenta hipoglucemia al ingreso que requiere perfusi\u00f3n endovenosa con glucosa, aumentando los aportes de hidratos de carbono hasta 10 mg\/k\/min. La mejor\u00eda es progresiva pudiendo retirarse aporte intravenoso a los 6 d\u00edas de vida.\u00a0 A\u00f1adido a la fetopat\u00eda diab\u00e9tica a los 3 d\u00edas de vida inicia elevaci\u00f3n de cifras tensionales manteniendo resto de constantes correctas. Las tensiones arteriales son sim\u00e9tricas en las 4 extremidades sin encontrar tensi\u00f3n diferencial entre ellas en ninguna de las determinaciones. Pulsos perif\u00e9ricos palpables.<br \/>\nSe inicia estudio que incluye ecograf\u00eda abdominal normal con flujos renales adecuados e imagen l\u00edquida en suprarrenal izquierda que podr\u00eda corresponder a restos de hemorragia suprarrenal. Ecograf\u00eda cerebral normal.\u00a0 Se realiza adem\u00e1s ecograf\u00eda cardiaca sin objetivar coartaci\u00f3n, leve disfunci\u00f3n sist\u00f3lica con insuficiencia mitral y tricusp\u00eddea moderada. Comunicaci\u00f3n interauricular tipo ostium secundum. Iones normales y funci\u00f3n renal normal.<br \/>\nEn los d\u00edas siguientes se objetiva mejor\u00eda progresiva de las cifras tensionales motivo por el que no se inicia tratamiento antihipertensivo, a los 8 d\u00edas de vida mantiene tensiones arteriales normales en todo momento.<\/p>\n<p>En el 9 d\u00eda de vida presenta empeoramiento cl\u00ednico brusco con aparici\u00f3n de livedo reticularis generalizada, hipertensi\u00f3n arterial y episodios intermitentes de taquicardia y sudoraci\u00f3n. Presenta latido hiperdin\u00e1mico, se palpan pulsos radiales, braquiales y femorales bilaterales, asociando acidosis metab\u00f3lica con l\u00e1ctico elevado manteniendo funci\u00f3n pulmonar conservada.<br \/>\nSe inici\u00f3 antibioterapia por el empeoramiento importante, cursando screening infeccioso con resultado negativo y reactantes de fase aguda normales.<br \/>\nSe administra furosemida intravenosa produci\u00e9ndose hipotensi\u00f3n arterial en las siguientes horas.<\/p>\n<p>Pruebas complementarias realizadas con el estudio de Hipertensi\u00f3n arterial(HTA):<br \/>\n&#8211; Ecograf\u00eda abdominal: El estudio abdominal muestra una peque\u00f1a imagen l\u00edquida de 7 mms. en relaci\u00f3n con antecedentes de hemorragia suprarrenal izquierda en el estudio prenatal. Ambos ri\u00f1ones de tama\u00f1o y morfolog\u00eda normal con buen flujo arterial y perfusi\u00f3n venosa, los registros doppler arteriales muestran un \u00edndice de resistencia dentro de la normalidad. Se aprecian varios ecos microliti\u00e1sicos de 2 y 3 mms. en el ri\u00f1\u00f3n derecho sin apreciar ectasias en ninguno de los sistemas excretores. Vejiga a baja repleci\u00f3n, h\u00edgado, ves\u00edcula biliar, v\u00edas biliares, bazo y p\u00e1ncreas sin otros hallazgos de inter\u00e9s.<br \/>\nNo se identifica tumoraci\u00f3n que sugiera feocromocitoma ni l\u00edquido libre. Se cursan anal\u00edticas para descartar FEOCROMOCITOMA como primera causa de HTA neonatal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; ECG: onda t negativa hasta V6<br \/>\n&#8211; En la anal\u00edtica general se objetiva acidosis metab\u00f3lica y 17 hidro-progesterona elevada &gt; 20 ng\/ml y acidosis metab\u00f3lica . Se extrae muestra de sangre para estudio de renina, angiotensina, aldosterona con resultado normal y estudio en orina de 24 horas de \u00e1cido van\u00edlmandelico, homovan\u00edlico y metanefrina normales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante la fluctuaci\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial, taquipnea, acidosis metab\u00f3lica y livedo reticularis se reeval\u00faa ecocardiogr\u00e1ficamente: objetivando contractilidad reducida, Fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (FEVI) 30%, hipocinesia de pared inferior y medio-apical, insuficiendia mitral (IM) moderada, cavidades derechas dilatadas, insuficiencia tricusp\u00eddea(IT) grado III, shunt auricular izquierda-derecha de 3mm, arco a\u00f3rtico de morfolog\u00eda peculiar, sin gradiente significativo, sin captar flujo en aorta abdominal. No se aprecia ductus.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debido a la disfunci\u00f3n ventricular moderada y la inestabilidad hemodin\u00e1mica se inicia tratamiento con Dobutamina 8mg\/kg\/min. y se traslada a hospital de referencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante el ingreso y ante la no mejor\u00eda franca se ampl\u00eda estudio. Se realiza nueva ecograf\u00eda que describe asimetr\u00eda renal, con ri\u00f1\u00f3n derecho disminuido de tama\u00f1o: 37.2 x 12.9 mm, frente al contralateral:51 x 22.6 mm. Persiste la lobulaci\u00f3n fetal normal. Ecogenicidad bilateral sim\u00e9trica y dentro de la normalidad. Signos de necrosis papilar en los c\u00e1lices del grupo inferior derecho. No ectasia de v\u00edas. Doppler renal: Ambas arterias renales permeables en el origen de calibre normal. La derecha presenta disminuci\u00f3n de calibre en su tercio medio. El doppler arterial renal en el hilio presenta cifras de \u00edndice de resistencia dentro de la normalidad, aunque la curva presenta aplanamiento del pico sist\u00f3lico y flujo bidireccional, sugestivos de estenosis. El \u00edndice de resistencia parenquimatoso derecho est\u00e1 tambi\u00e9n dentro de la normalidad, aunque existe de forma global en doppler color una disminuci\u00f3n de la vascularizaci\u00f3n renal en comparaci\u00f3n al contralateral. Vejiga normal. Los hallazgos sugieren estenosis de la arteria renal derecha, de aspecto cr\u00f3nico, con atrofia renal derecha y crecimiento renal izquierdo compensador.<br \/>\nSe realiza gammagraf\u00eda renal, confirmando abolici\u00f3n funcional del ri\u00f1\u00f3n derecho y ri\u00f1\u00f3n izquierdo moderadamente aumentado de tama\u00f1o con captaci\u00f3n normal. La ecograf\u00eda cerebral no muestra hallazgos significativos y en la ecocardiograf\u00eda<br \/>\npersiste disfunci\u00f3n ventricular con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n 30-35% posiblemente secundaria a HTA. Hipertensi\u00f3n pulmonar moderada &#8211; severa. Se realiza control seriado con mejor\u00eda evidente de la funci\u00f3n ventricular, al alta: IT con gradiente 35mmHg, FE 71%, no flujo ductal, foramen oval permeable. Hipertrofia ventricular izquierda secundaria a HTA con buena funci\u00f3n al alta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza interconsulta al servicio de oftalmolog\u00eda pedi\u00e1trica, diagnostic\u00e1ndose retinopat\u00eda hipertensiva grado II-III.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras estabilizaci\u00f3n del cuadro, la paciente es dada de alta con tratamiento ambulatorio antihipertensivo, captopril y amlodipino. Se retira tratamiento al a\u00f1o de vida, habi\u00e9ndose recuperado la hipertrofia ventricular izquierda y con normalizaci\u00f3n de cifras tensionales.<\/p>\n<p>A los dos a\u00f1os de vida se realiza gammagraf\u00eda renal de control, objetiv\u00e1ndose abolici\u00f3n funcional renal: el ri\u00f1\u00f3n derecho aporta un 4% a la funci\u00f3n renal total. Pendiente de decidir nefrectom\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>\u00a0DISCUSI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipertensi\u00f3n neonatal es una enfermedad multifactorial con m\u00faltiples etiolog\u00edas, siendo las m\u00e1s comunes las asociadas a patolog\u00eda renal: renovascular o enfermedades parenquimatosas renales [1-7].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre las renovasculares cabe destacar, en primer lugar, el tromboembolismo asociado a cat\u00e9ter, afectando a aorta y\/o arterias renales, debido a microtraumatismos en el momento de la colocaci\u00f3n que ocasionan disrupci\u00f3n endotelial [8].\u00a0\u00a0 \u00a0En segundo lugar, la trombosis de la vena renal, que se relaciona con mutaci\u00f3n en factor V de Leiden o hijo de madre diab\u00e9tica, como fue nuestro caso, pero que no se demostr\u00f3 porque no se objetivaba masa renal palpable ni otras caracter\u00edsticas cl\u00ednicas [9]. Otros cuadros que pueden llevar a una estenosis de la arteria renal son la displasia fibromuscular (incluye afectaci\u00f3n de otros territorios vasculares, fundamentalmente cerebrales), la rubeola cong\u00e9nita o compresi\u00f3n extr\u00ednseca por masas abdominales [10].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">En segundo lugar, entre las causas de hipertensi\u00f3n, cabe destacar las anomal\u00edas renales parenquimatosas y de v\u00edas urinarias:\u00a0 poliquistosis renal, estenosis de la uni\u00f3n pieloureteral, obstrucci\u00f3n, necrosis tubular o cortical (por hiperreninemia y sobrecarga de volumen), s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico [11-12].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipertensi\u00f3n puede ser consecuencia de enfermedades pulmonares como la displasia broncopulmonar condicionada por la necesidad de ox\u00edgeno y broncodilatadores y corticosteroides [13]. \u00a0Merecen un foco especial de atenci\u00f3n los prematuros y nacidos con bajo peso ya que hay una evidencia creciente de que tienen alterada la nefrog\u00e9nesis, haci\u00e9ndolos m\u00e1s susceptibles de padecer enfermedades renales y cardiovasculares en el futuro [14].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Los trastornos endocrinol\u00f3gicos y algunos tumores productores de metanefrinas como el feocromocitoma tambi\u00e9n se encuentran entre las causas de la hipertensi\u00f3n neonatal [15].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Determinadas alteraciones neurol\u00f3gicas como la hipertensi\u00f3n intracaneal, las convulsiones o el dolor pueden ser causa de hipertensi\u00f3n arterial transitoria [16].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Cabe destacar las exposiciones a f\u00e1rmacos tanto de forma intrauterina como extrauterina. Entre las exposiciones intrauterinas destacan coca\u00edna, hero\u00edna y corticoides, y entre las neonatales los vasopresores, broncodilatadores y corticoides [17-18].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Resulta fundamental realizar un diagn\u00f3stico diferencial adecuado y precoz, ya que algunas de ellas son reversibles y tienen tratamiento si se diagnostican en las primeras etapas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En nuestro caso, se descartaron otras causas, objetiv\u00e1ndose como \u00fanico hallazgo justificante del cuadro la estenosis de la arteria renal derecha de aspecto cr\u00f3nico, con la consecuente atrofia y abolici\u00f3n de funci\u00f3n renal homolateral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong><u>REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/u><\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Adelman RD (1978) Neonatal hypertension. Pediatr Clin N Am 25:99\u2013110<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Watkinson M (2002) Hypertension in the newborn baby. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 86 :F78\u2013F88<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Flynn JT (2000) Neonatal hypertension: diagnosis and management. Pediatr Nephrol 14:332\u2013341<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Buchi KF, Siegler RL (1986) Hypertension in the first month of life. J Hypertens 4:525\u2013528<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Skalina MEL, Kliegman RM, Fanaroff AA (1986) Epidemiology and management of severe symptomatic neonatal hypertension. Am J Perinatol 3:235\u2013239<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Singh HP, Hurley RM, Myers TF (1992) Neonatal hypertension: incidence and risk factors. Am J Hypertens 5:51\u201355<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Seliem WA, Falk MC, Shadbolt B, Kent AL (2007) Antenatal and postnatal risk factors for neonatal hypertension and infant follow-up. 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