{"id":54670,"date":"2020-02-27T11:42:18","date_gmt":"2020-02-27T10:42:18","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=54670"},"modified":"2021-02-16T10:32:44","modified_gmt":"2021-02-16T09:32:44","slug":"enfermedad-de-rendu-osler-weber-o-telangiectasia-hemorragica-hereditaria-descripcion-de-un-caso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/enfermedad-de-rendu-osler-weber-o-telangiectasia-hemorragica-hereditaria-descripcion-de-un-caso\/","title":{"rendered":"Enfermedad de Rendu-Osler-Weber o Telangiectasia Hemorr\u00e1gica Hereditaria, descripci\u00f3n de un caso"},"content":{"rendered":"

Enfermedad de Rendu-Osler-Weber o Telangiectasia Hemorr\u00e1gica Hereditaria, descripci\u00f3n de un caso<\/strong><\/p>\n

La telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria (THH) o enfermedad de Rendu-Osler-Weber es una alteraci\u00f3n vascular displ\u00e1sica que afecta a m\u00faltiples sistemas del organismo.<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Jos\u00e9 Alberto S\u00e1nchez Ortega. M\u00e9dico de Familia. Urgencias de Atenci\u00f3n Primaria. SCS<\/li>\n
  2. Montserrat D\u00edaz May\u00e1n. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria<\/li>\n
  3. Patricia Peteiro \u00c1lvarez. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria<\/li>\n
  4. Dorirossis Santana Castillo. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria<\/li>\n
  5. Diego Fernando Tovar Echeverri. FEA Urgencias Hospital Laredo. Cantabria<\/li>\n
  6. Daniela Gonz\u00e1lez Armas. Residente de MFYC Hospital Laredo. Cantabria<\/li>\n
  7. Ander Vega Zubiaur. Residente de MFYC Hospital Laredo. Cantabria<\/li>\n<\/ol>\n

    Palabras clave:<\/strong> \u00a0Telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria, Rendu-Osler-Weber, malformaciones arteriovenosas.<\/p>\n

    Key words:<\/strong> \u00a0Hereditary hemorrhagic telangiectasia, Rendu-Osler-Weber, arteriovenous malformations.<\/p>\n

    Resumen <\/strong><\/p>\n

    La telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria (THH) o enfermedad de Rendu-Osler-Weber es una alteraci\u00f3n vascular displ\u00e1sica que afecta a m\u00faltiples sistemas del organismo. La debilidad de la pared de los vasos puede provocar telangiectasias mucocut\u00e1neas o malformaciones arteriovenosas y f\u00edstulas, en los pulmones, en el h\u00edgado, en el tracto gastrointestinal y en el sistema nervioso central 7<\/sup>. En el origen de la enfermedad est\u00e1n comprometidos dos genes, que producen a su vez, 2 tipos distintos de la misma enfermedad (THH1 y THH2). La epistaxis es el s\u00edntoma m\u00e1s habitual, presente en m\u00e1s del 90% de los casos, y las telangiectasias mucocut\u00e1neas se encuentran en el 75% de los pacientes, habitualmente situadas en los labios, en los pabellones auriculares, las palmas de las manos, en el lecho ungueal, en la cara, en el paladar y la lengua 12<\/sup>. El diagn\u00f3stico se realiza mediante el cumplimiento de los criterios cl\u00ednicos de Cura\u00e7ao, o a trav\u00e9s de la identificaci\u00f3n de la mutaci\u00f3n que origina la enfermedad 1, 21, 22<\/sup>. No hay un tratamiento definitivo para la enfermedad. Se intentan mejorar los s\u00edntomas y la calidad de vida.<\/p>\n

    Abstract<\/strong><\/p>\n

    Hereditary hemorrhagic telangiectasia (THH) or Rendu-Osler-Weber disease is a dysplastic vascular disorder that affects multiple body systems. Weakness of the vessel wall can cause mucocutaneous telangiectasias or arteriovenous malformations and fistulas, in the lungs, in the liver, in the gastrointestinal tract and in the central nervous system 7<\/sup>. In the origin of the disease two genes are involved, which they produce, in turn, 2 different types of the same disease (THH1 and THH2). Epistaxis is the most common symptom, present in more than 90% of cases, and mucocutaneous telangiectasias are found in 75% of patients, usually located on the lips, in the ear pavilions, the palms of the hands, in the nail bed, on the face, and on the palate and tongue 12<\/sup>. The diagnosis is made by complying with the clinical criteria of Cura\u00e7ao, or by identifying the mutation that causes the disease 1, 21, 22<\/sup>. No there is a definitive treatment for the disease. They try to improve symptoms and quality of life.<\/p>\n

    Descripci\u00f3n del caso<\/strong><\/p>\n

    Mujer de 40 a\u00f1os, que acude a consulta de Medicina Interna ,derivada por su m\u00e9dico de Atenci\u00f3n Primaria, por epistaxis desde los 30 a\u00f1os de edad, pr\u00e1cticamente diarias, para valoraci\u00f3n de screening de telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria (THH). Antecedentes personales<\/u>: Ex-fumadora. Hernia de hiato. Migra\u00f1as. Tromboflebitis superficiales y TVP en EID con TEP (se paut\u00f3 tratamiento con heparina de bajo peso molecular, nadroparina c\u00e1lcica, presentando epistaxis masiva, por lo que precis\u00f3 colocaci\u00f3n de filtro en cava, recibiendo posteriormente tras estabilizaci\u00f3n, 6 meses de tratamiento con heparinas de bajo peso molecular a dosis intermedias). No tratamiento cr\u00f3nico.<\/p>\n

    Exploraci\u00f3n y pruebas complementarias<\/strong><\/p>\n

    Exploraci\u00f3n f\u00edsica sist\u00e9mica sin alteraciones. Telangiectasias en labios, pabellones auriculares, lengua, malares y pulpejos de los dedos. Exploraci\u00f3n ORL: telangiectasias en tabique, sobre todo a nivel de fosa nasal izquierda y cornete inferior.<\/p>\n

      \n
    • Anal\u00edtica<\/u>: Hb. 8,9, Htco. 26,9. Sideremia 30, transferrina 226, \u00edndice de saturaci\u00f3n 11, ferritina 59. GPT 33. Resto normal.<\/li>\n
    • Ecocardiograma con burbujas<\/u>: Normal. No se evidencia la presencia de cortocircuito intra ni extracardiaco.<\/li>\n
    • t\u00f3rax<\/u>: cambios degenerativos incipientes en columna dorsal con inicio de formaci\u00f3n de osteofitos marginales anteriores en cuerpos vertebrales dorsales medios. Portadora de filtro en vena cava inferior.<\/li>\n
    • Ecograf\u00eda abdominal<\/u>: Esteatosis hep\u00e1tica. Resto normal.<\/li>\n
    • AngioTAC t\u00f3raco-abdominal<\/u>: No se observan im\u00e1genes compatibles con f\u00edstulas AV pulmonares. H\u00edgado de tama\u00f1o normal y contornos lisos con par\u00e9nquima homog\u00e9neo. Filtro en vena cava inferior. Miomas uterinos. No se observan variantes anat\u00f3micas de la normalidad.<\/li>\n
    • AngioRMN craneal<\/u> (sin y con contraste): Normal.<\/li>\n
    • Gastroscopia:<\/u> Es\u00f3fago sin alteraciones. A nivel subcardial, hacia la curvadura menor, peque\u00f1a lesi\u00f3n vascular tipo telangiectasia de 3-4 mm, que se electrocoagula con Argon sin incidencias. Se continua hasta la segunda porci\u00f3n duodenal sin observar otras alteraciones. A continuaci\u00f3n se introduce el colonoscopio, explorando unos 75 cm a partir del p\u00edloro, a lo largo del marco duodenal y yeyuno proximal, sin visualizar lesiones ni restos hem\u00e1ticos.<\/li>\n
    • Datos positivos para THH<\/u>:<\/li>\n<\/ul>\n

      1.- Epistaxis desde los 30 a\u00f1os de edad, pr\u00e1cticamente diarias, sobre todo por fosa nasal izquierda, aunque bilateral.<\/p>\n

      2.- Telangiectasias en labios, pabellones auriculares, lengua, malares, pulpejos de los dedos y est\u00f3mago.<\/p>\n

      3.- Agregaci\u00f3n familiar: mutaci\u00f3n identificada en ex\u00f3n 3 de ALK-1 (THH tipo 2).<\/p>\n

      4.- Telangiectasias en tracto gastrointestinal.<\/p>\n

      Impresi\u00f3n diagn\u00f3stica<\/strong><\/p>\n

      Telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria (THH tipo 2 )<\/p>\n

      Tratamiento<\/strong><\/p>\n

      Inicialmente la paciente precisa tratamiento con suplementos f\u00e9rricos por v\u00eda oral y tratamiento t\u00f3pico con pomadas humectantes de base grasa. Ante la progresi\u00f3n del cuadro de sangrado y la anemizaci\u00f3n progresiva se decide pauta de tratamiento con hierro e.v. as\u00ed como electrocoagulaci\u00f3n nasal con Argon Plasma para epistaxis nasales. Telangiectasias a nivel de labios, pabellones auriculares, lengua, malares y en pulpejos de los dedos, habiendo recibido tratamiento para las lesiones faciales con laserterapia con buena evoluci\u00f3n. La paciente sigue controles peri\u00f3dicos en consulta de Medicina Interna (Unidad THH) y en ORL.<\/p>\n

      Enfermedad de Rendu-Osler-Weber o Telangiectasia Hemorr\u00e1gica Hereditaria (THH)<\/strong><\/p>\n

      Es una patolog\u00eda de causa gen\u00e9tica con herencia autos\u00f3mica dominante. Pertenece al llamado grupo de enfermedades raras o minoritarias, ya que su frecuencia se sit\u00faa entre 1:5000 y 1:8000 1, 2<\/sup>. Es una alteraci\u00f3n vascular displ\u00e1sica que afecta a m\u00faltiples sistemas del organismo. La debilidad de la pared de los vasos puede provocar telangiectasias mucocut\u00e1neas o malformaciones arteriovenosas y f\u00edstulas, en los pulmones, en el h\u00edgado, en el tracto gastrointestinal y en el sistema nervioso central 7<\/sup>. En el origen de la enfermedad est\u00e1n comprometidos dos genes, que producen a su vez, 2 tipos distintos de la misma enfermedad (THH1 y THH2). La variante THH1 se produce debido a mutaciones en el gen endoglina (ENG), situado en el brazo largo del cromosoma 9 (9q33- q34.1) 3, 4, 5, a la vez que el THH2 es originado por mutaciones en el gen ALK1, ubicado en el brazo largo del cromosoma 12 (12q11-q14) 6<\/sup>. Existe una peque\u00f1a parte que tiene la mutaci\u00f3n en el gen MADH 4, en el cromosoma 18 1<\/sup>.<\/p>\n

      Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

      La epistaxis es el s\u00edntoma m\u00e1s habitual, presente en m\u00e1s del 90% de los casos. Empieza generalmente a edad temprana, el 46% ya las ha tenido a los 10 a\u00f1os, y el 100% antes de los 40 a\u00f1os 8<\/sup>. Suelen incrementarse con la edad, tanto en magnitud como en frecuencia, y pueden llegar a ser considerables y reiteradas, e incluso provocar anemias ferrop\u00e9nicas graves 9, 10, 11<\/sup>. Las telangiectasias mucocut\u00e1neas se encuentran en el 75% de los casos con THH 7<\/sup>, surgen tras la segunda d\u00e9cada de la vida y se intensifican con los a\u00f1os. Son lesiones sobreelevadas, circulares, con un tama\u00f1o de mil\u00edmetros, y que tienden a desaparecer al efectuar vitropresi\u00f3n. Est\u00e1n habitualmente situadas en los labios, en los pabellones auriculares, las palmas de las manos, en el lecho ungueal, en la cara, y en el paladar y lengua 12<\/sup>. Se deben encontrar al menos tres de estas lesiones, para poder definirse como un par\u00e1metro cl\u00ednico para el diagn\u00f3stico 13<\/sup>. Aproximadamente un 25 a 30% de los enfermos con THH tienen malformaciones arteriovenosas pulmonares 13<\/sup>, lo que origina una conexi\u00f3n directa entre la circulaci\u00f3n pulmonar y la sist\u00e9mica, pudiendo producirse hipoxemia y rotura, con hemot\u00f3rax secundario (m\u00e1s frecuente en mujeres con THH durante el periodo del embarazo) 14<\/sup>. La implicaci\u00f3n del sistema gastrointestinal se puede manifestar debido a la existencia de anemia ferrop\u00e9nica no explicada suficientemente por la magnitud de las epistaxis, adem\u00e1s de la observaci\u00f3n de telangiectasias en el tracto digestivo 15<\/sup>. Entre un 13 al 33% de los enfermos padecen hemorragia digestiva, en forma de sangrado cr\u00f3nico habitualmente 16<\/sup>. Las telangiectasias pueden aparecer en cualquier lugar del tracto digestivo, aunque son m\u00e1s habituales en el est\u00f3mago y duodeno, y tienden a ser m\u00faltiples 1<\/sup>. Sobre un 10 a 20% de los casos tendr\u00e1n malformaciones arteriovenosas cerebrales o en la m\u00e9dula espinal. La mayor parte de los enfermos estar\u00e1n asintom\u00e1ticos, aunque pueden padecer s\u00edntomas como cefalea, convulsiones y accidentes vasculares isqu\u00e9micos o hemorr\u00e1gicos, entre otros 17, 18<\/sup>. Tambi\u00e9n pueden existir comunicaciones hep\u00e1ticas, con aparici\u00f3n de hipertensi\u00f3n portal, encefalopat\u00eda portosist\u00e9mica, insuficiencia cardiaca, etc. 19, 20<\/sup>. Los casos con THH1 suelen tener m\u00e1s malformaciones vasculares en el sistema pulmonar y en SNC, a la vez, que en los enfermos con THH2 aparecen m\u00e1s afectados el aparato gastrointestinal y hep\u00e1tico 25 ,26<\/sup>.<\/p>\n

      Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

      Se realiza mediante el cumplimiento de los criterios cl\u00ednicos de Cura\u00e7ao:<\/p>\n

        \n
      • Epistaxis espont\u00e1neas y recidivantes.<\/li>\n
      • Telangiectasias cutaneomucosas, numerosas y en lugares determinados (labios, cavidad oral, dedos, nariz).<\/li>\n
      • Herencia familiar autos\u00f3mica dominante, con antecedentes familiares o con un familiar en primer grado que est\u00e9 afectado de THH (deben tener al menos 2 de los s\u00edntomas indicados).<\/li>\n
      • Lesiones viscerales, malformaciones arteriovenosas en sistema pulmonar, hep\u00e1tico, cerebral o espinal. Telangiectasias en trayecto gastrointestinal.<\/li>\n<\/ul>\n

        Si se cumple 1 criterio, ser\u00e1 diagn\u00f3stico incierto. Si se confirman 2 criterios, puede ser diagn\u00f3stico. Si se cumplen 3 o 4 criterios, ser\u00e1 diagn\u00f3stico seguro.<\/p>\n

        El diagn\u00f3stico tambi\u00e9n se puede realizar a trav\u00e9s de la identificaci\u00f3n de la mutaci\u00f3n que origina la enfermedad 1, 21, 22<\/sup>. Ser\u00e1n necesarias otras pruebas para efectuar una correcta evaluaci\u00f3n sist\u00e9mica, como una ecocardiograf\u00eda de contraste para excluir shunts pulmonares 23<\/sup>, otras pruebas de imagen, como tomograf\u00eda computerizada, resonancia magn\u00e9tica cerebral, ecograf\u00eda hep\u00e1tica, etc 5<\/sup>.<\/p>\n

        Tratamiento<\/strong><\/p>\n

        No hay un tratamiento definitivo para la enfermedad. Se intentan mejorar los s\u00edntomas y la calidad de vida, centr\u00e1ndose en el tratamiento de la anemia ferrop\u00e9nica, las epistaxis y en intentar prevenir las complicaciones 24<\/sup>.<\/p>\n

        Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

          \n
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            \n
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