{"id":56729,"date":"2020-07-13T10:09:24","date_gmt":"2020-07-13T08:09:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=56729"},"modified":"2020-11-24T11:50:41","modified_gmt":"2020-11-24T10:50:41","slug":"actualizacion-del-diagnostico-y-manejo-de-la-glomerulonefritis-post-infecciosa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/actualizacion-del-diagnostico-y-manejo-de-la-glomerulonefritis-post-infecciosa\/","title":{"rendered":"Actualizaci\u00f3n del diagn\u00f3stico y manejo de la glomerulonefritis post infecciosa"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Actualizaci\u00f3n del diagn\u00f3stico y manejo de la glomerulonefritis post infecciosa<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Guido Angulo Urena<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XV; n\u00ba 13; 636<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Update in the diagnosis and management of post infectious glomerulonephritis<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 15\/06\/2020<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/07\/2020<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 13 \u2013\u00a0 Primera quincena de Julio de 2020 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 13; 636<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Guido Angulo Urena <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Universidad de Costa Rica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>San Jose, Costa Rica<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La glomerulonefritis post infecciosa es una enfermedad inmunol\u00f3gicamente mediada, que lleva a un da\u00f1o renal posterior a una infecci\u00f3n extra renal. La glomerulonefritis postestreptoc\u00f3cica es el prototipo m\u00e1s importante de esta enfermedad, y es una complicaci\u00f3n no supurativa de la infecci\u00f3n estreptoc\u00f3cica. Esta se presenta de d\u00edas a semanas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n far\u00edngea o cut\u00e1nea. A pesar de que la prevalencia a nivel mundial est\u00e1 disminuyendo, sigue siendo la principal causa de glomerulonefritis en ni\u00f1os. Las manifestaciones cl\u00ednicas de la enfermedad var\u00edan desde una enfermedad subcl\u00ednica con solo hematuria microsc\u00f3pica hasta un s\u00edndrome nefr\u00edtico. El diagn\u00f3stico se basa en una presentaci\u00f3n cl\u00ednica compatible con glomerulonefritis aguda, evidencia confirmatoria de infecci\u00f3n estreptoc\u00f3cica reciente, ya sea mediante anticuerpos, medici\u00f3n del complemento o en ciertos casos, biopsia renal. El tratamiento se caracteriza por manejo de fluidos, soporte, vigilancia hemodin\u00e1mica, control de la presi\u00f3n arterial, adem\u00e1s de esteroides y di\u00e1lisis en ciertos casos. Se debe dar seguimiento ya que la progresi\u00f3n a enfermedad renal cr\u00f3nica no es infrecuente y la misma depende de caracter\u00edsticas sociodemogr\u00e1ficas del paciente y el cuadro inicial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>Glomerulonefritis, estreptococo, hematuria, esteroides, hipertensi\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Abstract<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Post-infectious glomerulonephritis is an immunologically mediated disease, which leads to renal damage after an extra renal infection. Post-streptococcal glomerulonephritis is the most important prototype of this disease, and it is a non-suppurative complication of streptococcal infection. This occurs from days to weeks after a pharyngeal or cutaneous infection. Although the disease\u2019s wolrdwide prevalence is decreasing, it is still the main cause of glomerulonephritis in children. The clinical manifestations of the disease vary from a subclinical disease with only microscopic hematuria, to a nephritic syndrome. The diagnosis is based on a clinical presentation compatible with acute glomerulonephritis, and confirmatory evidence of recent streptococcal infection, either by antibodies, seric complement measurement or in certain cases, renal biopsy. The treatment is characterized by fluid management, support, hemodynamic monitoring, blood pressure control, as well as steroids and dialysis in certain cases. Follow-up should be a priority since the progression to chronic kidney disease is not uncommon, and it depends on the patient&#8217;s sociodemographic characteristics and on the initial manifestations.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Key words:<\/strong> Glomerulonephritis, streptococcus, hematuria, steroids, hypertension<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La glomerulonefritis postinfecciosa (GNPI) es una lesi\u00f3n glomerular mediada por el sistema inmune que se produce como resultado de la respuesta del hu\u00e9sped a una infecci\u00f3n extra-renal. Con frecuencia se utilizan otros t\u00e9rminos tales como nefritis aguda y s\u00edndrome nefr\u00edtico agudo para describir esta entidad, sin embargo \u00e9stos no incluyen la etiolog\u00eda infecciosa de la lesi\u00f3n renal. Anteriormente se pensaba que esta patolog\u00eda era exclusivamente post-estreptoc\u00f3cica, sin embargo hay informes de un espectro mucho m\u00e1s amplio de infecciones asociadas con la misma (1,2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La GNPI es actualmente la causa m\u00e1s frecuente de glomerulonefritis aguda en ni\u00f1os; se estima que la incidencia global es de 472,000 casos por a\u00f1o, 77% de los cuales se dan en pa\u00edses de ingresos bajos y medios. A pesar de que la mayor\u00eda de los ni\u00f1os afectados por GNPI presentan una recuperaci\u00f3n completa sin secuelas significativas a largo plazo, el potencial de complicaciones graves o incluso mortales subraya la necesidad de que los m\u00e9dicos est\u00e9n familiarizados con la patolog\u00eda (1,2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el presente art\u00edculo se abordar\u00e1n los principales conceptos en cuanto a las manifestaciones cl\u00ednicas y diagn\u00f3stico de la GNPI, as\u00ed como las m\u00e1s importantes pautas para su tratamiento (1,2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>M\u00c9TODOS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de art\u00edculos en bases de datos nacionales e internacionales, libros de medicina y subespecialidades m\u00e9dicas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manifestaciones Cl\u00ednicas: <\/strong>El diagn\u00f3stico de la GNPI est\u00e1 en gran parte sugerido por los hallazgos cl\u00ednicos, en especial cuando hay antecedentes de una infecci\u00f3n estreptoc\u00f3cica reciente. La presentaci\u00f3n, el curso cl\u00ednico y los resultados de los casos no estreptoc\u00f3cicos de GNPI son generalmente similares a los de glomerulonefritis aguda postestreptoc\u00f3cica (GNAPE) (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La GNPI, y en especial la GNAPE es principalmente una enfermedad de la ni\u00f1ez, que generalmente ocurre entre los 5 y los 15 a\u00f1os, sin embargo puede afectar a personas de cualquier edad. Aproximadamente el 5% de los pacientes son menores de 2 a\u00f1os y los hombres se ven m\u00e1s afectados que las mujeres, en una \u00a0proporci\u00f3n de 2:1 (4<strong>).<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La enfermedad puede ocurrir espor\u00e1dicamente o en brotes epid\u00e9micos, y usualmente tiene inicio de 1\u20133 semanas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n (promedio 7\u201310 d\u00edas). Adem\u00e1s del estreptococo beta-hemol\u00edtico del grupo A, una gran variedad de infecciones puede desencadenar la GNPI, incluyendo agentes bacterianos (estafilococos, neumococo, bacterias gramnegativas y bacterias intracelulares), virus (herpes simple virus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, paperas, influenza, virus de la hepatitis B) y par\u00e1sitos (toxoplasma) (5, 6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La presentaci\u00f3n de la enfermedad puede variar ampliamente en todo el espectro nefr\u00edtico, desde hematuria glomerular asintom\u00e1tica (especialmente en casos epid\u00e9micos) con cambios m\u00ednimos en la funci\u00f3n renal, hasta s\u00edndrome nefr\u00edtico con hipertensi\u00f3n, edema y hematuria macrosc\u00f3pica (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La hematuria se observa en pr\u00e1cticamente todos los pacientes con GNAPE, pero solo en un tercio de ellos se puede observar hematuria macrosc\u00f3pica. En estos pacientes, la orina oscura puede ser descrita como t\u00e9 o color coca-cola. La hematuria microsc\u00f3pica a menudo persistir\u00e1 hasta meses e incluso a\u00f1os despu\u00e9s de la presentaci\u00f3n. El edema se presenta en el 65% al 90% de todos pacientes. Debido a que el edema es causado por un exceso de l\u00edquido con retenci\u00f3n de sodio, y no por las p\u00e9rdidas masivas de prote\u00ednas en orina, la ascitis no suele estar presente (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipertensi\u00f3n a menudo se manifiesta en igual proporci\u00f3n que el edema porque ambas tienen la misma fisiopatolog\u00eda de retenci\u00f3n salina. Se produce en 60% a 80% de los pacientes y requiere tratamiento en aproximadamente la mitad de todos los casos. La hipertensi\u00f3n tiende a ser aguda en su duraci\u00f3n,y t\u00edpicamente resuelve despu\u00e9s de 10 d\u00edas. La tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG) a menudo se reduce ligeramente durante la fase aguda de la enfermedad. Un estudio encontr\u00f3 un estimado de TFG inferior a 90 ml\/minuto \/1,73 m2 en el 20% de los pacientes. Otro de los hallazgos es una anemia transitoria y dilucional en muchos pacientes (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen numerosos reportes de casos de ni\u00f1os que se presentan con manifestaciones extremas, generalmente de crisis hipertensivas, y que no muestran los hallazgos t\u00edpicos en el an\u00e1lisis de orina. Otra forma de presentaci\u00f3n at\u00edpica es la presencia de una p\u00farpura de Henoch-Sch\u00f6nlein t\u00edpica. Hay evidencia creciente para apoyar una asociaci\u00f3n entre GNAPE y el s\u00edndrome de leucoencefalopat\u00eda reversible posterior, caracterizado por un amplio espectro de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, y radiol\u00f3gicamente por se\u00f1ales hiperintensas de materia blanca y gris en regiones parieto-occipitales por resonancia magn\u00e9tica. Se han documentado adem\u00e1s casos de pacientes que sufren encefalopat\u00eda inducida por vasculitis cerebral (5,7).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Herramientas diagn\u00f3sticas: <\/strong>En asociaci\u00f3n con los signos y s\u00edntomas presentes, s\u00f3lo unas pocas pruebas de laboratorio son necesarias para la confirmaci\u00f3n. El an\u00e1lisis de orina es la primera prueba que se realiza para ayudar a confirmar el diagn\u00f3stico; la misma muestra hematuria con proteinuria variable. La microscop\u00eda casi siempre muestra eritrocitos dism\u00f3rficos y cilindros eritrocitarios. La proporci\u00f3n en orina de prote\u00edna\/creatinina puede variar desde modestamente elevado hasta rango nefr\u00f3tico y puede haber evidencia de una disminuci\u00f3n en la funci\u00f3n renal (aumento de creatinina y nitr\u00f3geno ureico s\u00e9rico), especialmente en casos de s\u00edndrome nefr\u00edtico m\u00e1s pronunciado (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">El hemograma puede revelar leucocitosis y leve disminuci\u00f3n de los niveles de plaquetas y hemoglobina. La leucocitosis puede ser causada ya sea por la infecci\u00f3n estreptoc\u00f3cica reciente o por la inflamaci\u00f3n generalizada que se da en la GNPI. El recuento plaquetario puede disminuir ligeramente debido a la diluci\u00f3n del suero, pero niveles extremadamente bajos (&lt;50 x 10<sup>3 \u00a0<\/sup>\/\u03bcL) deben levantar la sospecha de otros mecanismos patol\u00f3gicos. Los niveles de hemoglobina pueden estar leve o moderadamente bajos; casi un tercio de pacientes presentan niveles menores a 10 g\/dL. En un estudio realizado por Beltinge et al. (8) se encontr\u00f3 que la hipoalbuminemia (&lt;3.0 g\/dL), en conjunto con otros reactantes de fase aguda, tales como prote\u00edna c reactiva y el conteo leucocitario se asociaron a una TFG disminuida \u00a0(3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">A menudo, la prueba de confirmaci\u00f3n m\u00e1s \u00fatil para GNPI es un nivel de complemento C3. Los niveles se deprimen de forma cl\u00e1sica al principio de la enfermedad y se \u00a0recuperan 6 a 8 semanas despu\u00e9s. Hay algunos informes de niveles de C3 que tardan m\u00e1s en normalizarse, pero si la recuperaci\u00f3n supera los 3 meses, se debe pensar en un diagn\u00f3stico alternativo. Otra ventaja de comprobar los niveles s\u00e9ricos de C3 en pacientes con s\u00edntomas de nefritis aguda es que esta prueba es \u00fatil para evaluar otras posibles causas de glomerulonefritis. En la GNAPE, la v\u00eda del complemento alterna se activa, pero otros componentes de la v\u00eda total, como C4, normalmente no se consumen. Por lo tanto, comprobar tanto niveles de C3 como C4 puede hacer la diferencia con otros posibles diagn\u00f3sticos (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes con GNAPE pueden haber tenido una infecci\u00f3n estreptoc\u00f3cica previamente diagnosticada, lo cual facilita el diagn\u00f3stico. Si no es as\u00ed, los anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) y los t\u00edtulos de anti-DNasa pueden ser \u00fatiles. Por lo general, los ASO comienzan a aumentar 1 semana despu\u00e9s de la infecci\u00f3n y se da un pico 3 a 5 semanas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n. Por otro lado los anti DNasa B aumentan 2 semanas despu\u00e9s de la infecci\u00f3n y hacen pico 6 a 8 semanas despu\u00e9s.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio de enfermedades postestreptoc\u00f3cicas, la sensibilidad de ASO para una infecci\u00f3n por estreptococos previa fue del 73% y la especificidad fue 93%, mientras que para anti-DNasa B fueron de 71% \u00a0y 93% respectivamente. La combinaci\u00f3n de los dos produjo una sensibilidad mejorada del 96% pero redujo la especificidad al 89%. Es importante destacar que los ASO no presentan un aumento posterior a infecciones cut\u00e1neas (2, 3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Las im\u00e1genes renales no tienen un uso importante en el diagn\u00f3stico de GNPI, aunque a menudo cuando hay hematuria y disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n renal, es prudente una ecograf\u00eda renal para documentar la anatom\u00eda del tracto urinario. La mayor\u00eda de los ni\u00f1os con un diagn\u00f3stico claro de GNPI no requieren una biopsia renal. En casos m\u00e1s at\u00edpicos o en el contexto de una p\u00e9rdida progresiva de la funci\u00f3n renal, una biopsia ayuda a establecer un diagn\u00f3stico definitivo. Si el paciente no se recupera como se espera o exhibe hipocomplementemia persistente o proteinuria de alto grado persistente (2 a 7% de los pacientes), una biopsia debe hacerse para ayudar a guiar el manejo (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MANEJO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El<em> Kidney diseases improving global outcomes<\/em> (KDIGO), referente internacional y gu\u00eda pr\u00e1ctica, indica que el manejo de la GNPI se deriva en el soporte de fluidos, tratamiento antihipertensivo, di\u00e1lisis en caso necesario de complicaciones, los antibi\u00f3ticos y esteroides (9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Antihipertensivos: <\/strong>Generalmente el manejo de la hipertensi\u00f3n se trata inicialmente con la restricci\u00f3n de fluidos \u00a0y sodio, abogando que la g\u00e9nesis de la hipertensi\u00f3n arterial en el s\u00edndrome nefr\u00edtico se produce por retenci\u00f3n de fluidos \u00a0y sal. Debido a lo anterior se indica en ocasiones el uso de diur\u00e9ticos de asa, ya que disminuye la sobrecarga (3,10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio cl\u00ednico de Hossain et al (10) compararon la eficacia de nifedipina vs captopril en ni\u00f1os con hipertensi\u00f3n por GNAPE. Se reserv\u00f3 el uso de estos f\u00e1rmacos en aquellos pacientes que cl\u00ednicamente se presentaron con una emergencia hipertensiva o en aquellos con hipertensi\u00f3n resistente a medidas convencionales. Se document\u00f3 que nifedipino realizaba un control m\u00e1s r\u00e1pido de la presi\u00f3n arterial y acortaba la estad\u00eda hospitalaria. Seg\u00fan el autor la misma evidencia se hab\u00eda observado en estudios anteriores. Cabe destacar que no se encuentran ensayos para determinar el desenlace respecto a la mortalidad entre cada agente antihipertensivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Antibi\u00f3ticos: <\/strong>Seg\u00fan una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de cochrane de m\u00faltiples ensayos, se encontr\u00f3 una tendencia a la disminuci\u00f3n en la incidencia del desarrollo de GNAPE con el uso de antibi\u00f3ticos, sin embargo \u00e9sta no lleg\u00f3 a ser estad\u00edsticamente significativa, como s\u00ed se vio en fiebre reum\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La limitante de la revisi\u00f3n fue su poblaci\u00f3n peque\u00f1a. Un estudio en poblaciones con mayor incidencia de GNAPE, como en los abor\u00edgenes de Australia, podr\u00eda llegar a demostrar una disminuci\u00f3n significativa de la enfermedad con el uso de antibi\u00f3ticos. Actualmente se indica su uso para tratar la infecci\u00f3n activa as\u00ed como para disminuir la transmisi\u00f3n en brotes, sin embargo el curso de la enfermedad no cambia (11,12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Esteroides<\/strong>: El uso de esteroides en el manejo de la GNAPE ha presentado resultados controvertidos, y la mayor\u00eda de la evidencia es d\u00e9bil, sin embargo hay un consenso de utilizar los mismos \u00fanicamente cuando se observe una biopsia con semilunas y en un contexto de elevaci\u00f3n de la creatinina r\u00e1pidamente progresiva.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio retrospectivo de Baikunje et al. (13) \u00a0en una poblaci\u00f3n peque\u00f1a de adultos se observ\u00f3 una mejor\u00eda significativa de la funci\u00f3n renal con el uso de esteroides. Se demostr\u00f3 que en pacientes selectos se obtienen resultados favorables. La patogenia de la formaci\u00f3n de semilunas, no es espec\u00edfica de la GNAPE pero es la \u00fanica indicaci\u00f3n del uso de esteroides que ha demostrado un beneficio tanto en ni\u00f1os como en ancianos. Es por ello que se debe \u00a0individualizar su uso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Existe un reporte de caso donde se usaron esteroides aun en ausencia de semilunas con un desenlace favorable. El autor del mismo postula que la alta actividad inmunol\u00f3gica sugerente en la biopsia fue la raz\u00f3n por la que se indicaron esteroides. Ya sea\u00a0 o no un efecto causal del mismo se requiere m\u00e1s investigaci\u00f3n para su uso sistem\u00e1tico (14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Di\u00e1lisis<\/strong>: Se considera que la di\u00e1lisis rara vez es necesaria y s\u00f3lo se usa en casos extremos. Algunos autores hablan de que menos de un 5 % de las GNAPE necesitan di\u00e1lisis. Su uso se asocia a lesi\u00f3n renal aguda complicada que no responde al tratamiento habitual: la hiperkalemia, las emergencias hipertensivas con sobrecarga de fluidos y la elevaci\u00f3n pronunciada de nitr\u00f3geno ureico a m\u00e1s de 100mg\/dL son algunas de sus indicaciones. Estas son t\u00edpicas indicaciones de di\u00e1lisis en lesi\u00f3n renal aguda y no difieren cuando el desencadenante es la GNAPE (3, 15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas sociodemogr\u00e1ficas, las comorbilidades del paciente y una biopsia positiva con &gt; 30% de semilunas en ri\u00f1\u00f3n son predictores de falla renal aguda complicada (1, 13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Seguimiento<\/strong>: El seguimiento de los pacientes se realiza para asegurar la resoluci\u00f3n de la enfermedad, ya que el comportamiento de la misma cambia seg\u00fan su contexto cl\u00ednico y poblacional. En un an\u00e1lisis de morbilidad despu\u00e9s de 10 a\u00f1os de seguimiento en un brote epid\u00e9mico en Brasil de GNPI, se observ\u00f3 que no hubo aumento en la incidencia de enfermedad renal cr\u00f3nica. El \u00fanico par\u00e1metro que present\u00f3 un aumento relevante fue la incidencia de hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica (16). Este dato reafirma lo que otros autores sugieren: el desenlace es favorable en los brotes epid\u00e9micos (17). Sin embargo se han documentado en otros casos desenlaces negativos en los primeros a\u00f1os en cuanto a morbilidad (hipertensi\u00f3n arterial y enfermedad renal cr\u00f3nica).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Las principales factores de riesgo en adultos para enfermedad renal cr\u00f3nica posterior a GNAPE fueron: &gt; 30% formaci\u00f3n de semilunas, edad &gt;40 a\u00f1os, uso de di\u00e1lisis en la fase aguda y proteinuria sostenida despu\u00e9s de 12 meses (18). Por otro lado en ni\u00f1os, debido a las caracter\u00edsticas socioculturales de los sistemas de salud, se observ\u00f3 que el tiempo de la estad\u00eda hospitalaria y la consulta tard\u00eda a los sistemas de salud fueron asociadas \u00a0fuertemente con desenlaces desfavorables en Europa, \u00c1frica y sur de Asia (19).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro estudio en Australia demostr\u00f3 un aumento significativo \u00a0de la incidencia de enfermedad renal cr\u00f3nica posterior a GNAPE en ni\u00f1os abor\u00edgenes 5 a\u00f1os despu\u00e9s del episodio. Se postul\u00f3 que los cambios hemodin\u00e1micos compensadores, como la hipertrofia glomerular, llevan a la cronicidad de la enfermedad (20).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">Estudios multic\u00e9ntricos se requieren para poder equiparar evidencia en distintas \u00e1reas geogr\u00e1ficas o en su defecto para reconocer \u00a0lo que hace que ciertas poblaciones sean susceptibles a una mayor morbilidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La glomerulonefritis postinfecciosa sigue siendo una de las principales causas de glomerulonefritis aguda en ni\u00f1os. La epidemiolog\u00eda est\u00e1 cambiando, y los agentes no estreptoc\u00f3cicos est\u00e1n cada vez m\u00e1s implicados en los pa\u00edses de altos ingresos. A pesar de que se ha observado una disminuci\u00f3n en su incidencia, la carga de enfermedad impuesta<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">por la GNPI sigue siendo importante en los pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo. En los \u00faltimos 30 a\u00f1os, la mayor\u00eda de los brotes epid\u00e9micos se han reportado en comunidades pobres, rurales y\/o abor\u00edgenes, lo cual destaca la importancia de la implementaci\u00f3n de medidas de prevenci\u00f3n y de control de infecciones en las mismas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El espectro de presentaci\u00f3n es variado, sin embargo el apoyo en pruebas tales como hemograma, urian\u00e1lisis,y los niveles s\u00e9ricos de complemento y de anticuerpos (en el caso de GNAPE) apuntan hacia el diagn\u00f3stico correcto en la mayor\u00eda de los casos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto al manejo de la enfermedad la evidencia para el uso de esteroides es de baja calidad. Por otro lado los antibi\u00f3ticos no adicionan nada al manejo de la misma y su uso en la prevenci\u00f3n es limitado ya que hay una falta de estudios en el campo. La indicaci\u00f3n de di\u00e1lisis no difiere en cuanto a las t\u00edpicas en falla renal aguda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00faltiples variables sociodemogr\u00e1ficas entran en juego en cuanto al pron\u00f3stico de la enfermedad, entre ellas edad, comorbilidad, estancia hospitalaria, caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas y el uso de di\u00e1lisis. En general, el resultado final de la enfermedad suele ser excelente, as\u00ed como la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>REFERENCIAS<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ramnath Balasubramanian &amp; Stephen D. Marks. Post-infectious Glomerulonephritis. Paediatrics and International Child Health. 2017; 37:4, 240-247. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1080\/20469047.2017.1369642.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hunt E, Somers M. Infection-Related Glomerulonephritis. Pediatric Clinics of North America. 2019; 66(1): 59-72. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.pcl.2018.08.005.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">VanDeVoorde R. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis: The Most Common Acute Glomerulonephritis. Pediatrics in Review. 2015; 36(1): 3-13. DOI:10.1542\/pir.36-1-3. Disponible en: http:\/\/pedsinreview.aappublications.org\/content\/36\/1\/3.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Goldblum J. Rosai and Ackerman&#8217;s surgical pathology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018. Disponible en: https:\/\/www-clinicalkey-com.ezproxy.sibdi.ucr.ac.cr\/#!\/content\/book\/3-s2.0-B9780323263399000238?scrollTo=%23hl0002887 [Accesado 04 de mayo, 2019].<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Dirkx TC, Woodell T. Kidney Disease. In: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. (eds.) Current Medical Diagnosis &amp; Treatment 2019. 58 ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2019. Disponible en: http:\/\/accessmedicine.mhmedical.com.ezproxy.sibdi.ucr.ac.cr:2048\/content.aspx?bookid=2 49&amp;sectionid=194574729 [Accesado 04 de mayo, 2019].<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Glassock R, Alvarado A, Prosek J, Hebert C, Parikh S, Satoskar A et al. Staphylococcus-Related Glomerulonephritis and Poststreptococcal Glomerulonephritis: Why Defining \u201cPost\u201d Is Important in Understanding and Treating Infection-Related Glomerulonephritis. American Journal of Kidney Diseases. 2015; 65(6): 826-832. Disponible en: http:\/\/dx.doi.org\/10.1053\/j.ajkd.2015.01.023<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">O&#8217;Hagan E, McCaffrey J, Shenoy M. The glomerulonephritides. Paediatrics and Child Health. 2016; 26(8): 333-338. Disponible en: https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.paed.2016.04.007.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Demircioglu K\u0131l\u0131c B, Akbal\u0131k Kara M, Buyukcelik M, Balat A. Pediatric post-streptococcal glomerulonephritis: Clinical and laboratory data. Pediatrics International. 2018; 60(7): 645-650. Disponible en:https:\/\/doi.org\/10.1111\/ped.13587.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Eknoyan G, Lameire N, Eckardt K, Kasiske B. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Official Journal of the international society of nephrology. 2012; 2(2) 200-208 doi:10.1038\/kisup.2012.22<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hossain A, Prasad K, Hossain M, Mannan K, Dutta S, Hossain M et al. Comparative Efficacy of Calcium Channel Blocker and ACE Inhibitor in the Treatment of Acute Hypertension in Acute Post Streptococcal glomerulonephritis. 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