{"id":56734,"date":"2020-07-13T10:25:15","date_gmt":"2020-07-13T08:25:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=56734"},"modified":"2020-07-13T10:25:15","modified_gmt":"2020-07-13T08:25:15","slug":"abordaje-de-migrana-en-el-paciente-adulto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/abordaje-de-migrana-en-el-paciente-adulto\/","title":{"rendered":"Abordaje de migra\u00f1a en el paciente adulto"},"content":{"rendered":"

Abordaje de migra\u00f1a en el paciente adulto <\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Mariana Herrera Bandek<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 13; 634<\/p>\n

Migraine Approach in the Adult Patient<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 17\/06\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/07\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 13 \u2013\u00a0 Primera quincena de Julio de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 13; 634<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. Mariana Herrera Bandek
\nDr. Gilberth Morera Arguedas
\nDra. Dayanna Villegas Chavarr\u00eda<\/p>\n

Centro de trabajo actual:<\/strong> Centro m\u00e9dico Nacer, Heredia Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La migra\u00f1a es el principal tipo de cefalea primaria con el que se presentan los pacientes ya sea, a los servicios de consulta particular o hasta llegando a ser incapacitante, requiriendo la consulta a los servicios de urgencias, esto se presenta a diario en los servicios de salud a nivel mundial. Debido a lo mencionado, el art\u00edculo se encarga de realizar una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de conceptos b\u00e1sicos, diagn\u00f3sticos diferenciales, el manejo y las expectativas de estos pacientes que ingresan por una crisis migra\u00f1osa al \u00e1rea de salud correspondiente, esto con el fin de no dejar pasar por alto un cuadro que sea m\u00e1s peligroso para el paciente y que lo pueda llevar a un desenlace m\u00e1s ominoso.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> cefalea, migra\u00f1a, sintomatolog\u00eda, diagn\u00f3stico, tratamiento.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Migraine is the main type of primary headache which patients present either to the private consultation services or even becoming incapacitating, requiring consultation with the emergency services, this occurs daily in the services of health worldwide. Due to this, the article is in charge of carrying out a systematic review of basic concepts, differential diagnoses, management and expectations of these patients who enter due to a migraine crisis in the corresponding health area, to not miss a more dangerous diagnostic for the patient that can lead to a more ominous outcome.<\/p>\n

Key words:<\/strong> headache, migraine, symptoms, diagnosis, treatment.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La migra\u00f1a es un trastorno de cefalea neurovascular hereditaria, recurrente, multifactorial, incapacitante y frecuente. Adem\u00e1s, es la causa de discapacidad neurol\u00f3gica m\u00e1s com\u00fan en el mundo. Suele ocurrir entre las edades de 22 y 55 a\u00f1os, por lo que se considera importante su pronto diagn\u00f3stico y tratamiento, ya que estas edades se consideran los a\u00f1os m\u00e1s productivos de las personas. Comienza en la infancia, particularmente alrededor de la pubertad. Afecta m\u00e1s a las mujeres que a los hombres, en una proporci\u00f3n 3:1. Se considera un trastorno gen\u00e9tico, ya que tiene una alta carga familiar. (1,10). Es importante conocer la fisiopatolog\u00eda de esta enfermedad, ya que una mejor comprensi\u00f3n de la misma, lleva a la posibilidad de crear nuevos tratamientos efectivos para los pacientes. (8). A su vez se deben tomar en cuenta diversos diagn\u00f3sticos diferenciales dentro del espectro de la migra\u00f1a que si bien pueden llegar a ser mortales para el paciente si no se detectan en un momento oportuno para el mismo. (7). Los tratamientos que se utilizan actualmente para el control y tratamiento de la migra\u00f1a ya sea en episodios cr\u00f3nicos o en las crisis de dolor se encuentran en constante investigaci\u00f3n, para atacar directamente los neuromoduladores que se ven afectados en esta patolog\u00eda (4)<\/p>\n

M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

Esta investigaci\u00f3n consiste en una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica, donde se utilizaron art\u00edculos de bases de datos recientes como Pubmed, Dialnet, Scielo, Chrocrane entre otros. Se analiz\u00f3 informaci\u00f3n de literatura de fundamentos m\u00e9dicos de revistas locales e internacionales de los \u00faltimos a\u00f1os. Se revisaron >50 art\u00edculos, de los cuales 10 se usaron para referencias bibliogr\u00e1ficas.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n

Las crisis migra\u00f1osas pueden ser divididas en el tiempo si son relacionadas con la presencia de dolor, la fase premonitoria (antes del dolor), la fase de aura (inmediatamente anterior al dolor), la fase de cefalea y la fase postdromica (luego de la resoluci\u00f3n del dolor). Estas fases ayudan a entender c\u00f3mo se desencadena el dolor, que mecanismos influyen en esta y en las fases de resoluci\u00f3n, cu\u00e1l es el proceso de recuperaci\u00f3n que se sigue. (4)<\/p>\n

En la fase premonitoria ocurren una variedad de s\u00edntomas subjetivos importantes que no son posibles cuantificar, sin embargo, ocurren mucho que si son cuantificables objetivamente. Con la utilizaci\u00f3n de equipo especializado se ha observado cambios en la actividad y en las conexiones nerviosas del hipot\u00e1lamo, esto ocurrido horas antes de la crisis de dolor, estos cambios pueden ser los responsables de la poliuria, los cambios en el estado de \u00e1nimo y los cambios de apetito. Adem\u00e1s, se han identificado cambios en el l\u00f3bulo occipital y en el tallo cerebral, ambos relacionados con la sensibilidad a la luz y las n\u00e1useas, respetivamente. (4)<\/p>\n

Estudios relacionados con la electrofisiol\u00f3gica del cerebro han demostrado cambios principalmente en la conexi\u00f3n del t\u00e1lamo con la corteza cerebral. Estos mismos han identificado al t\u00e1lamo como un importante mediador en la alodinia cut\u00e1nea y la exacerbaci\u00f3n de la migra\u00f1a con la luz. Estos trabajos demuestran que como diana terap\u00e9utica son importantes estas estructuras, ya que son parte muy importante del proceso sensorial deficiente que se da en la migra\u00f1a. (4, 10)<\/p>\n

Utilizando resonancia magn\u00e9tica nuclear se ha demostrado alteraci\u00f3n de la conectividad en zonas como: la corteza, el hipot\u00e1lamo, el tallo cerebral, la am\u00edgdala y el cerebelo. Estos son consistentes con los cambios en la funci\u00f3n de circuitos sensoriales y de dolor, adem\u00e1s de los relacionados con la ansiedad y el estado de \u00e1nimo. Tambi\u00e9n se han demostrado alteraciones cognitivas relacionadas con cambios en la conectividad cerebral, un patr\u00f3n especifico de alteraciones no ha sido descubierto pero los estudios del cerebro en reposo han demostrado que si existe esta alteraci\u00f3n. (10)<\/p>\n

El significado cl\u00ednico del aura sigue en investigaci\u00f3n, as\u00ed como sus mecanismos. Como otros s\u00edntomas de la migra\u00f1a, el aura es muy variable en relaci\u00f3n con el individuo, algunos de estos est\u00e1n relacionados visualmente, hay otros como los sensoriales, de lenguaje y olfatorios son bastante comunes; estos pueden ocurrir solos o en conjunto.<\/p>\n

Diversas investigaciones han llegado a la conclusi\u00f3n, que el fen\u00f3meno visual relacionado con el aura y todo su amplio espectro de presentaciones, puedan tener m\u00faltiples focos y estas manifestaciones cl\u00ednicas se deban a las regiones de la corteza occipital especificas en las que esta se propaga. (4)<\/p>\n

Una hip\u00f3tesis importante es que el aura es el iniciador primario de la migra\u00f1a, esto debido a que se cree que a despolarizaci\u00f3n cortical activa v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n del dolor por los nervios trigeminales perif\u00e9ricos y las v\u00edas centrales descendentes; sin embargo, esta teor\u00eda queda en controversia, debido a que la presencia de aura se da sin cefalea y la cefalea no siempre est\u00e1 precedida de aura. Una hip\u00f3tesis alternativa es que la despolarizaci\u00f3n cortical es un componente m\u00e1s de la disfunci\u00f3n del sistema nervioso que compromete para llegar a la crisis migra\u00f1osa. (4)<\/p>\n

La evidencia sobre los neuropeptidos indica que el rol primario lo tiene el p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP por sus siglas en ingl\u00e9s), este se ha observado en circulaci\u00f3n en las crisis migra\u00f1osas, as\u00ed como en las cefaleas cl\u00faster, esto nos brinda otra diana terap\u00e9utica la cual ha demostrado disminuir con la terapia con triptanes. Este neuropeptido se ha demostrado que se encuentra en concentraciones mayores en paciente con migra\u00f1a cr\u00f3nica. (4, 9)<\/p>\n

La eficacia de los anticuerpos contra el CGRP ha ayudado a entender la fisiopatolog\u00eda de la migra\u00f1a. Como estos no pueden cruzar la barrera hematoencefa\u0301lica, atacarlos fuera de esta puede funcionar como un tratamiento preventivo. El framanezumab un antagonista del CGRP inhibe la activaci\u00f3n de las neuronas trigeminovasculares, probando as\u00ed que los anticuerpos pueden inhibir este tipo de neuronas. Aunque a\u00fan no se conoce en que sitio en espec\u00edfico act\u00faan estos anticuerpos, lo que si se ha podido concluir es el rol principal de la CGRP en la migra\u00f1a. (4)<\/p>\n

Evidencia tambi\u00e9n demuestra que el polip\u00e9ptido activador de adenilato ciclasa pituitaria (PACAP por sus siglas en ingl\u00e9s) es un p\u00e9ptido mediador paralelo al CGRP en la migra\u00f1a. La infusi\u00f3n de este tambi\u00e9n provoca las crisis migra\u00f1osas en los pacientes, as\u00ed como con el CGRP. Podr\u00eda este corresponder a una diana terap\u00e9utica en un futuro. (4)<\/p>\n

Manifestaciones Cl\u00ednicas <\/strong><\/p>\n

La migra\u00f1a es una patolog\u00eda compleja que se ha descrito en cuatro fases:\u00a0 fase premonitora, aura, fase de dolor y postromica, las mismas pueden presentarse de manera secuencial o solaparse una con otra. (8)<\/p>\n

Dentro de los s\u00edntomas premonitores, que se pueden presentar en las 72 horas previas al evento migra\u00f1oso, se encuentran cambios en estado de \u00e1nimo, irritabilidad, fatiga, rigidez de cuello, fotofobia, lagrimeo, rinorrea entre otros. (8)<\/p>\n

El aura como tal se define como uno o m\u00e1s d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos, transitorios, completamente reversibles, de los cuales por lo menos uno debe ser unilateral, y se deben desarrollar en por lo menos 5 minutos y persistir entre 5 y 60 minutos.<\/p>\n

El aura visual puede presentar fen\u00f3menos positivos, negativos o ambos. Adem\u00e1s, el aura visual es el d\u00e9ficit neurol\u00f3gico m\u00e1s com\u00fanmente asociado a la migra\u00f1a. En general, lo s\u00edntomas del aura pueden presentarse antes del episodio de dolor, extenderse hasta el mismo o incluso iniciar con el dolor. \u00a0Los s\u00edntomas motores del aura pueden ser m\u00e1s persistentes y extenderse hasta por 72 horas. (8)<\/p>\n

La fase de dolor se caracteriza por ataques de dolor puls\u00e1til, unilaterales, asociados a fotofobia, fonobobia, n\u00e1useas, v\u00f3mitos y sensibilidad al movimiento de la cabeza (2). El dolor puede extenderse desde 4 hasta 72 horas. Posterior al episodio migra\u00f1oso se describen s\u00edntomas como fatiga y letargia los cuales pueden persistir horas o incluso d\u00edas.\u00a0 (2)<\/p>\n

Desencadenantes<\/strong><\/p>\n

Un factor estresante, alteraci\u00f3n en el patr\u00f3n del sue\u00f1o, cambio en los horarios de alimentaci\u00f3n o factores ambientales como ruidos fuertes, olores o luces pueden desencadenar la migra\u00f1a. En cuanto a la alimentaci\u00f3n dichos desencadenantes incluyen el glutamato monos\u00f3dico (tambi\u00e9n conocido como extracto de levadura hidrolizada, saborizante natural, prote\u00edna vegetal hidrolizada), se encuentra en sopas y comida china. Los nitritos (un conservante encontrado en el almuerzo carnes y perros calientes), tiramina (que se encuentra en vinos y alimentos a\u00f1ejos como los quesos), y la feniletilamina (que se encuentra en el chocolate, ajo, nueces, cebollas crudas y semillas). Adem\u00e1s, el alcohol de cualquier tipo, edulcorantes artificiales, frutas c\u00edtricas y productos en vinagre son disparadores posibles. Tambi\u00e9n, es probable observar que el consumo diario de cafe\u00edna puede conducir a dolores de cabeza por abstinencia del mismo. (5)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico de migra\u00f1a est\u00e1 \u00edntimamente relacionado a historial m\u00e9dico del paciente. El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y el dolor se caracteriza por ser puls\u00e1til, unilateral, asociado a discapacidad de moderada a severa, n\u00e1useas, v\u00f3mitos, fotofobia o fonofobia. Los tres s\u00edntomas m\u00e1s caracter\u00edsticos de la migra\u00f1a son la discapacidad, n\u00e1useas y fotofobia. (5)<\/p>\n

Los pacientes que asocian signos neurol\u00f3gicos focales o auras<\/em>, normalmente los presentan previo o durante la crisis migra\u00f1osa. Las auras m\u00e1s comunes son las visuales y las que se presentan en menor medida son las sensoriales o motoras.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de migra\u00f1a se basa en criterios desarrollados por la International Headache Society <\/em>creada en 1988. (5) La International Classification o Headache Disordes (ICHD) <\/em>en su m\u00e1s reciente edici\u00f3n (ICHD-3) describe los criterios diagn\u00f3sticos utilizados tanto para migra\u00f1a con aura como sin aura. \u00a0<\/em><\/p>\n

Criterios diagn\u00f3sticos para Migra\u00f1a sin aura (8)<\/u><\/p>\n

    \n
  1. Al menos cinco crisis que cumplan los criterios B-D.<\/li>\n
  2. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duraci\u00f3n (no tratados o tratamiento fallido).<\/li>\n
  3. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes caracter\u00edsticas\n
      \n
    1. Localizaci\u00f3n unilateral<\/li>\n
    2. Car\u00e1cter puls\u00e1til<\/li>\n
    3. Dolor de intensidad moderada a grave<\/li>\n
    4. Empeora o impide actividades f\u00edsicas habituales (caminar o subir escaleras)<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
    5. Al menos uno de los siguientes s\u00edntomas durante la cefalea\n
        \n
      1. Nauseas y\/o v\u00f3mitos<\/li>\n
      2. Fotofobia y\/o fonofobia<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
      3. No atribuible a otro diagn\u00f3stico<\/li>\n<\/ol>\n

        Criterios diagn\u00f3sticos para migra\u00f1a con aura (8) <\/u><\/p>\n

          \n
        1. Al menos dos ataques que cumplan criterios B y C<\/li>\n
        2. Uno o m\u00e1s de los siguientes s\u00edntomas completamente reversibles:\n
            \n
          1. Visuales<\/li>\n
          2. Sensitivos<\/li>\n
          3. De lenguaje<\/li>\n
          4. Motores<\/li>\n
          5. Del tronco encef\u00e1lico<\/li>\n
          6. Retineanos<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
          7. Al menos tres de las siguientes seis caracter\u00edsticas\n
              \n
            1. Propagaci\u00f3n gradual de al menos uno de los s\u00edntomas de aura durante \u22655 min.<\/li>\n
            2. Suceden dos o m\u00e1s s\u00edntomas de aura<\/li>\n
            3. Cada s\u00edntoma tiene una duraci\u00f3n de entre 5-60min.<\/li>\n
            4. Al menos uno de los s\u00edntomas de aura es unilateral.<\/li>\n
            5. Al menos uno de los s\u00edntomas de aura es positivo.<\/li>\n
            6. El aura esta acompa\u00f1ada de cefalea o sucede en los siguientes 60 min.<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n
            7. No es atribuible a otro diagn\u00f3stico.<\/li>\n<\/ol>\n

              Seg\u00fan recomendaciones del US Headache Consortium, <\/em>no se recomienda estudios de neuroimagen en pacientes adultos con migra\u00f1a t\u00edpica cuyo examen neurol\u00f3gico sea normal y las caracter\u00edsticas de la migra\u00f1a permanezcan iguales. (5)<\/p>\n

              Diagn\u00f3sticos diferenciales <\/strong><\/p>\n

              La migra\u00f1a com\u00fanmente se confunde con episodios de cefalea tensional o sinusitis. La confusi\u00f3n con la sinusitis se da porque la migra\u00f1a puede incluir s\u00edntomas como congesti\u00f3n o descarga nasal.<\/p>\n

              Con respecto a la cefalea tensional, la mayor\u00eda de los pacientes con migra\u00f1a tambi\u00e9n manifiestan dolor cervical antes, durante o despu\u00e9s del ataque migra\u00f1oso. (5). Otros diagn\u00f3sticos diferenciales pueden incluir: (7)<\/p>\n

                \n
              • Glaucoma agudo: relacionado a visi\u00f3n borrosa, n\u00e1useas y v\u00f3mitos.<\/li>\n
              • Hematoma subdural agudo o cr\u00f3nico: antecedente de trauma, alteraciones del estado de consciencia.<\/li>\n
              • Aumento agudo de la presi\u00f3n arterial: presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica \u2265220 mmHg o diast\u00f3lica \u2265120 mmHg.<\/li>\n
              • Aumento benigno de la presi\u00f3n intracraneal: inicio s\u00fabito; asociado a nausea, vomito, mareo, visi\u00f3n borrosa y papiledema.<\/li>\n
              • Cefalea tipo Clusters\/ Racimos: inicio s\u00fabito, dura de minutos a horas. Episodios repetidos por una semana y luego los s\u00edntomas pueden desaparecer por meses. Asocia lagrimeo unilateral y congesti\u00f3n nasal.<\/li>\n
              • Encefalitis: asocia anormalidades neurol\u00f3gicas, confusi\u00f3n o alteraci\u00f3n de estado consciencia.<\/li>\n
              • Meningitis: fiebre y signos men\u00edngeos.<\/li>\n
              • Arteritis de arteria temporal: casi exclusivo de pacientes mayores a 50 a\u00f1os, asociado a sensibilidad en zona temporal y claudicaci\u00f3n de la mand\u00edbula.<\/li>\n
              • Cefalea tensional: duraci\u00f3n de minutos (30min a 7 horas), bilateral, no puls\u00e1til, de intensidad de leve a moderada, no limitante.<\/li>\n<\/ul>\n

                Algunos signos, s\u00edntomas o caracter\u00edsticas adicionales tambi\u00e9n nos pueden ayudar a diferenciar entre una migra\u00f1a y una cefalea secundaria o que nos alertan de una situaci\u00f3n especial que requiera de estudios adicionales o consulta con especialista.<\/p>\n

                Entre las caracter\u00edsticas se encuentran cambios en el patr\u00f3n establecido de la migra\u00f1a o que el paciente refiere que sea el peor dolor de su vida con una intensidad m\u00e1xima desde el inicio de la crisis, que presente signos neurol\u00f3gicos o convulsiones, inicio de los s\u00edntomas en personas de m\u00e1s de 50 a\u00f1os, persistencia del dolor posterior a maniobras de Valsalva, intensidad progresivamente m\u00e1s severa y s\u00edntomas de enfermedades sist\u00e9micas como mialgias, p\u00e9rdida de peso, hipertensi\u00f3n y fiebre. (7)<\/p>\n

                Tratamiento<\/strong><\/p>\n

                Aproximadamente el 90% de los pacientes se ven incapacitados de realizar sus labores y la mitad de ellos requieren reposo en cama (5). El tratamiento de la migra\u00f1a se divide en agudo y preventivo. Tambi\u00e9n es importante modificar el estilo de vida del paciente, esto incluye la dieta, cantidad adecuada de sue\u00f1o, el ejercicio regular reducen la frecuencia y severidad de la migra\u00f1a. Adem\u00e1s, es importante que el paciente reconozca los desencadenantes de sus ataques de migra\u00f1a, como por ejemplo la luz brillante, sonidos u olores fuertes. (4)<\/p>\n

                Tratamiento agudo<\/strong><\/p>\n

                El objetivo de este tratamiento es disminuir la duraci\u00f3n y severidad del cuadro, de manera que no afecte negativamente en la vida del paciente. Para lograr esto, es necesario intervenir de manera temprana, cuando el dolor es leve. Es importante utilizar una dosis adecuada, y valorar agregar un antiem\u00e9tico o procin\u00e9tico para facilitar la absorci\u00f3n de la primer droga. (3) Entre las opciones, se encuentran los medicamentos no espec\u00edficos, como el uso de analg\u00e9sicos y AINES. Es la primera l\u00ednea de tratamiento en casos leves y moderados. (3,7) Son los m\u00e1s utilizados en eventos agudos y su elecci\u00f3n depender\u00e1 de las necesidades del paciente y las caracter\u00edsticas del ataque, como la gravedad del dolor, frecuencia, discapacidad, s\u00edntomas asociados y duraci\u00f3n. (2) Por lo tanto, el m\u00e9dico debe considerar lo siguiente al elegir un tratamiento apropiado para un paciente:<\/p>\n

                  \n
                • Intensidad del dolor de cabeza y discapacidad<\/li>\n
                • Presencia de n\u00e1useas<\/li>\n
                • Escala del dolor de cabeza<\/li>\n
                • Intervenci\u00f3n temprana<\/li>\n
                • Recurrencia del dolor de cabeza<\/li>\n
                • Tratamientos combinados<\/li>\n
                • Evitar el uso excesivo de medicamentos<\/li>\n
                • Evitar el uso de opioides y barbit\u00faricos<\/li>\n<\/ul>\n

                  Entre los medicamentos espec\u00edficos para el tratamiento de la migra\u00f1a se encuentra los triptanes y la ergotamina. El mecanismo de acci\u00f3n de los triptanes es actuar en los receptores de serotonina 5-HT1B y 5-HT1D, sin embargo en muchos pacientes no son tan efectivos como se espera. (1)<\/p>\n

                  El p\u00e9ptido relacionado con el gen de calcitonina, es un neurop\u00e9ptico que se expresa en neuronas centrales y perif\u00e9ricas. Entre sus acciones se encuentran su poder vasodilatador, as\u00ed como modulaci\u00f3n del dolor. En la actualidad se est\u00e1n estudiando varios medicamentos antagonistas de este p\u00e9ptido. (1)<\/p>\n

                  Los ditanes, son un nuevo medicamento en estudio, cuyo mecanismo de acci\u00f3n es ser antagonista del receptor 5-HT1F; por lo tanto se inhibe la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas en el n\u00facleo caudal del trig\u00e9mino. Estos medicamentos no tienen efectos cerebrovasculares ni cardiovasculares. Como efectos secundarios se encuentran mareo, fatiga, v\u00e9rtigo y somnolencia. (1)<\/p>\n

                  El \u201cUS Headache Consortium\u201d describi\u00f3 los objetivos para el tratamiento de la migra\u00f1a aguda, que sirve como una gu\u00eda para los m\u00e9dicos, estos incluyen:<\/p>\n

                    \n
                  • Tratar los ataques de manera r\u00e1pida y consistente sin recurrencia<\/li>\n
                  • Restaurar la capacidad funcional del paciente<\/li>\n
                  • Minimizar el uso de medicamentos de rescate<\/li>\n
                  • Optimizar el autocuidado<\/li>\n
                  • Tener eventos adversos m\u00ednimos o nulos.<\/li>\n<\/ul>\n

                    Si el dolor es de intensidad leve a moderada, se puede comenzar primero con AINES o acetaminof\u00e9n. Si no se tiene \u00e9xito, la siguiente estrategia es el uso de triptanes. En pacientes con casos severos, se prefiere iniciar con triptanes. (2)<\/p>\n

                    Asimismo, si el paciente asocia n\u00e1usea se puede administrar un antiem\u00e9tico. Se puede utilizar metoclopramida 10 mg v\u00eda oral o proclorperazina 10 mg v\u00eda oral, pero este \u00faltimo muestra un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales. Para pacientes con n\u00e1useas severas y aquellos que presentan v\u00f3mitos al principio de un ataque de migra\u00f1a, se puede considerar sumatript\u00e1n 6 mg v\u00eda oral. (2)<\/p>\n

                    Para los ataques de migra\u00f1a que aumentan de intensidad muy r\u00e1pidamente o aquellos que ocurren al despertar, una inyecci\u00f3n subcut\u00e1nea de sumatript\u00e1n es la m\u00e1s tratamiento efectivo. Tambi\u00e9n se pueden considerar otros medicamentos con un r\u00e1pido inicio de acci\u00f3n; las opciones incluyen diclofenaco 50mg en polvo para soluci\u00f3n oral, ibuprofeno solubilizado 400 mg y efervescente de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico 1000 mg. Para ataques menos severos pero con duraci\u00f3n relativamente larga, se puede utilizar naproxeno y frovatript\u00e1n. (2)<\/p>\n

                    Se puede utilizar medicamentos combinados, el m\u00e1s utilizado es sumatript\u00e1n y naproxeno, que se ha encontrado ser m\u00e1s efectivo que cuando cualquiera de los f\u00e1rmacos se administra por aparte. La metoclopramida se puede agregar como tratamiento para las n\u00e1useas y tambi\u00e9n puede mejorar la absorci\u00f3n de estos medicamentos debido a su efecto procin\u00e9tico. Adem\u00e1s, la cafe\u00edna puede mejorar la efectividad de los analg\u00e9sicos. Sin embargo, hay que tener en cuenta los posibles efectos secundarios del sue\u00f1o (si esto es un desencadenante de migra\u00f1a) y dolor de cabeza por abstinencia de cafe\u00edna cuando se usa con frecuencia en grandes cantidades. (2)<\/p>\n

                    El uso excesivo de medicamento podr\u00eda empeorar el dolor de cabeza. Consumir acetaminof\u00e9n o AINES en 15 o m\u00e1s d\u00edas por mes, en combinaci\u00f3n con analg\u00e9sicos, opioides, ergotaminas o triptanes por 10 d\u00edas o m\u00e1s por mes se consideran confieren un mayor riesgo para el desarrollo de cefalea por uso excesivo de medicaci\u00f3n. (2,3)<\/p>\n

                    F\u00e1rmacos<\/u><\/strong><\/p>\n

                    Espec\u00edficos<\/em><\/strong><\/p>\n

                    Ergotamina<\/u><\/p>\n

                    I<\/u>nteract\u00faa con los receptores de serotonina, dopamina y noradrenalina. Se utiliza como tratamiento en ataques de larga duraci\u00f3n con tendencia a recurrencir (retorno del dolor despu\u00e9s de exitoso tratamiento inicial). Est\u00e1 disponible en como tableta oral (0.5\u20132 mg), supositorio (1\u20132 mg) y como formulaci\u00f3n para inhalaci\u00f3n (dosis m\u00e1xima 1,8 mg). (3) Se debe administrar tan pronto como sea posible en el curso del ataque. La ergotamina produce vasoconstricci\u00f3n coronaria, con cambios isqu\u00e9micos y angina en pacientes con enfermedad coronaria. Otros efectos secundarios incluyen n\u00e1useas, v\u00f3mitos, debilidad de las piernas, entumecimiento y hormigueo de las extremidades. La ergotamina est\u00e1 contraindicada en mujeres embarazadas, en aquellos con enfermedad vascular perif\u00e9rica, enfermedad coronaria, hipertensi\u00f3n no controlada, enfermedad vascular perif\u00e9rica, ictus y deterioro de la funci\u00f3n renal o hep\u00e1tica. (2,3)<\/p>\n

                    Triptanes<\/u><\/p>\n

                    Los triptanes son agonistas de los receptores 5-HT (selectivos para los receptores 5-HT1) y son an\u00e1logos de la serotonina. Perif\u00e9ricamente, la actividad de triptanes en los receptores 5-HT1B reduce el dolor inducido por vasodilataci\u00f3n craneal, mediante vasoconstricci\u00f3n, mientras que su actividad en los receptores 5-HT1D bloquea la liberaci\u00f3n de p\u00e9ptidos vasoactivos que desencadenan inflamaci\u00f3n neurog\u00e9nica. Centralmente, los triptanos interfieren con el retorno aferente de las se\u00f1ales nociceptivas del n\u00facleo caudal del trig\u00e9mino. (2,3)<\/p>\n

                    En general, son la primera l\u00ednea de tratamiento en migra\u00f1a moderada a severa. (7) V\u00eda oral se puede utilizar eletript\u00e1n 40 mg y rizatript\u00e1n 10 mg. En migra\u00f1a con aura, se sugiere que los mejores resultados se obtienen tomando el medicamento al inicio del dolor en lugar del inicio del aura. (7) Est\u00e1n contraindicados en enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, hipertensi\u00f3n no controlada, intestino isqu\u00e9mico, enfermedad de Raynaud, >65 a\u00f1os, disfunci\u00f3n hep\u00e1tica o renal y embarazo. (2,5)<\/p>\n

                    No espec\u00edficos<\/em><\/strong><\/p>\n

                    AINES<\/u><\/p>\n

                    El mecanismo de acci\u00f3nes la inhibici\u00f3n de la s\u00edntesis de prostanoides (incluidas las prostaglandinas y tromboxanos) del \u00e1cido araquid\u00f3nico. Se cambia la actividad de COX-1 y COX-2. Las mismas son enzimas responsables de la cat\u00e1lisis de prostanoides, que son responsables del desarrollo de dolor e inflamaci\u00f3n. Por lo tanto su uso inhibe la inflamaci\u00f3n neurog\u00e9nica y la revierte la sensibilizaci\u00f3n central asociada con la migra\u00f1a. Se encuentran contraindicados en pacientes con \u00falcera p\u00e9ptica, enfermedad inflamatoria intestinal, disfunci\u00f3n renal y aquellos que utilizan anticoagulantes. El uso de AINES debe ser limitado a 14 d\u00edas al mes o menos. Entre las opciones se encuentran:<\/p>\n

                      \n
                    • Ibuprofeno: se absorbe r\u00e1pidamente a nivel gastrointestinal y tiene un r\u00e1pido inicio de acci\u00f3n.<\/li>\n
                    • Diclofenaco: tiene r\u00e1pido inicio de acci\u00f3n. Su dosis m\u00e1s com\u00fan de uso son 50mg, m\u00e1ximo 150mg al d\u00eda.<\/li>\n
                    • Naproxeno: tiene un largo periodo de acci\u00f3n, con una vida media de 14 horas, sin embargo tiene un inicio de acci\u00f3n m\u00e1s lento. Se utilizan regularmente entre 500mg, pero se ven mejores resultados con 850mg. (7)<\/li>\n
                    • Aspirina: se utiliza alrededor de 1000mg, su m\u00e1xima dosis es de 4000mg. Su vida media es de 6 horas. (2)<\/li>\n<\/ul>\n

                      Acetaminof\u00e9n<\/u><\/p>\n

                      A diferencia de los AINES, el paracetamol no directamente inhibir las funciones COX, por lo tanto su acci\u00f3n no es a trav\u00e9s del bloqueo directo, sino m\u00e1s bien a trav\u00e9s de la reducci\u00f3n de la actividad COX. Solamente se recomienda para casos leves de migra\u00f1a. (3) La dosis recomendada son 1000mg. Tiene un efecto por 2-3 horas, por lo tanto se requiere de dosis repetidas a lo largo del d\u00eda, sin superar 4000mg\/ d\u00eda, para evitar toxicidad hep\u00e1tica. Se ha observado que la combinaci\u00f3n de aspirina\/paracetamol\/cafe\u00edna tiene mayor eficacia que cuando se administran por separado. Su uso debe ser limitado a 14 d\u00edas al mes o menos, y limitado a 10 d\u00edas al mes o menos cuando se usa en combinaci\u00f3n con otros f\u00e1rmacos. (2,3)<\/p>\n

                      Antiem\u00e9ticos<\/u><\/p>\n

                      Son antagonistas de la dopamina. Se puede utilizar metoclopramida para tratar las n\u00e1useas y los v\u00f3mitos, con una dosis habitual de 10 mg, que puede administrarse de manera segura hasta 4 veces al d\u00eda. Otra opci\u00f3n es el uso de proclorperazina, que se puede administrar 10 mg v\u00eda oral, no m\u00e1s de 4 veces al d\u00eda, o mediante supositorio, dosis de 10\u201325 mg, dosis diaria m\u00e1xima 50 mg. Debido al bloqueo de dopamina, existen diversos efectos adversos como somnolencia y aumento de peso, hipotensi\u00f3n postural, sedaci\u00f3n, xerostom\u00eda, visi\u00f3n borrosa, prolongaci\u00f3n de intervalo QT y arritmias card\u00edacas. Adem\u00e1s, el bloqueo de la dopamina puede causar s\u00edntomas extrapiramidales como acatisia, temblores, diston\u00eda, pseudo-parkinsonismo y discinesia tard\u00eda. Debido al aumento de liberaci\u00f3n de prolactina puede ocurrir disfunci\u00f3n sexual, galactorrea e infertilidad. Sin embargo, estos eventos son poco comunes debido al uso intermitente para tratar los ataques de migra\u00f1a. (2)<\/p>\n

                      Terapias preventivas<\/strong><\/p>\n

                      Se recomienda en pacientes que presentan migra\u00f1a de manera cr\u00f3nica y que no responder adecuadamente al tratamiento en episodios agudos. Entre las opciones profil\u00e1cticas se encuentran los betabloqueadores, anticonvulsivantes, antidepresivos tric\u00edclicos y bloqueadores de los canales de calcio. (1,4)<\/p>\n

                      Adem\u00e1s, es importante el estilo de vida del paciente en cuanto a dieta, sue\u00f1o y\u00a0 ejercicio. Igualmente, se debe evitar aquellos factores desencadenantes de la migra\u00f1a. El paciente puede intentar con terapias no farmacol\u00f3gicas como la terapia de relajaci\u00f3n con respiraciones profundas y terapias cognitivas conductuales. (3). \u201cUS Headache Consortium\u201d defini\u00f3 los siguientes objetivos para el tratamiento preventivo:<\/p>\n

                        \n
                      • Disminuir en un 50% la intensidad y duraci\u00f3n del ataque<\/li>\n
                      • Mejorar la capacidad de respuesta a la terapia aguda<\/li>\n
                      • Mejorar la funci\u00f3n y disminuir la discapacidad del paciente<\/li>\n
                      • Prevenir la aparici\u00f3n dolor de cabeza diario cr\u00f3nico<\/li>\n<\/ul>\n

                        Se justifica el tratamiento preventivo cuando ocurren ataques de migra\u00f1a en 4 o 5 d\u00edas por mes con funcionamiento normal, o cuando un paciente experimenta 2-3 d\u00edas de migra\u00f1a por mes con alguna discapacidad. (3)<\/p>\n

                        Los medicamentos deben probarse a una dosis adecuada durante al menos 6\u20138 semanas antes de ser considerado ineficaz. Se debe tratar al paciente por al menos 6 meses para controlar sus migra\u00f1as; despu\u00e9s de eso le f\u00e1rmaco puede ser retirada gradualmente. Es obligaci\u00f3n del m\u00e9dico explicarle al paciente que el tratamiento preventivo no detendr\u00e1 todos los ataques y pueden requerir medicamentos para manejo agudo de su patolog\u00eda. (3)<\/p>\n

                        F\u00e1rmacos<\/u><\/strong><\/p>\n

                        Betabloqueadores<\/u><\/p>\n

                        Se puede utilizar como profilaxis para migra\u00f1a. Entre sus efectos secundarios se encuentran la fatiga, trastornos del sue\u00f1o, depresi\u00f3n, disminuci\u00f3n de la tolerancia al ejercicio y, con menos frecuencia, hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica y bradicardia (3).<\/p>\n

                        Las dontraindicaciones para su uso incluyen: insuficiencia card\u00edaca congestiva, asma y diabetes insulinodependiente. Entre las opciones de tratamiento se encuentran:<\/p>\n

                          \n
                        • Propranolol; dosis de 80\u2013240 mg por d\u00eda.<\/li>\n
                        • Timolol: dosis 10\u201315 mg dos veces al d\u00eda.<\/li>\n
                        • Metoprolol: dosis 50\u2013200 mg por d\u00eda.<\/li>\n<\/ul>\n

                          Antiepil\u00e9pticos<\/u><\/p>\n

                          Como ya se indic\u00f3, tambi\u00e9n se usan medicamentos antiepil\u00e9pticos en el tratamiento profil\u00e1ctico de la migra\u00f1a. Las siguientes son opciones de tratamiento:<\/p>\n

                            \n
                          • Divalproex: dosis de 500-1000 mg por d\u00eda. Entre posibles efectos adversos son el aumento de peso, p\u00e9rdida de cabello y temblor.<\/li>\n
                          • Valproato: es un severo medicamento teratog\u00e9nico y no se debe usar como profilaxis en mujeres en edad f\u00e9rtil.<\/li>\n
                          • Topiramato: dosis de 100 mg por d\u00eda. Sus posibles efectos secundarios incluyen alteraciones cognitivas o del comportamiento, deterioro en la visi\u00f3n debido al aumento presi\u00f3n intraocular, p\u00e9rdida de peso, formaci\u00f3n de c\u00e1lculos renales, y una sensaci\u00f3n de hormigueo en extremidades. Adem\u00e1s, se ha asociado con paladar hendido en reci\u00e9n nacidos, si la madre utiliz\u00f3 este medicamento durante el primer trimestre de embarazo y, por lo tanto, no se considera de primera elecci\u00f3n enmujeres en edad f\u00e9rtil.<\/li>\n<\/ul>\n

                            Antidepresivos<\/u><\/p>\n

                            Se ha observado que podr\u00eda ser efectivo el uso de amitriptilina a una dosis de 10\u2013150 mg por d\u00eda, fluoxetina 10\u201340 mg por d\u00eda y venlafaxina de 75-150 mg por d\u00eda.<\/p>\n

                            Neuromodulaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

                            La neuromodulaci\u00f3n es un enfoque prometedor que puede utilizarse tanto en eventos agudos como preventivos. Estas t\u00e9cnicas pueden incluir enfoques invasivos como estimulaci\u00f3n del nervio occipital y estimulaci\u00f3n del ganglio esfenopalatino, tambi\u00e9n se pueden utilizar dispositivos no invasivos modernos que se dirigen al sistema nervioso transcut\u00e1neamente, como estimulaci\u00f3n no invasiva del nervio vago, estimulaci\u00f3n del nervio supraorbital y corriente continua transcraneal. (1)<\/p>\n

                            Conclusiones<\/strong><\/p>\n

                            La migra\u00f1a es una enfermedad bastante com\u00fan. Gran parte de los paciente que la sufren, tiene incapacidad para realizar sus labores diarias, incluida la ausencia al trabajo o escuela. Tambi\u00e9n se ha observado asociaci\u00f3n con ansiedad y depresi\u00f3n.<\/p>\n

                            Actualmente no existe abordaje universal o alg\u00fan mecanismo preventivo.\u00a0 Se requiere urgentemente una mejor comprensi\u00f3n de la neurobiolog\u00eda de esta enfermedad para permitir el descubrimiento de nuevos enfoques terap\u00e9uticos. La neuromodulaci\u00f3n podr\u00eda permitir a los m\u00e9dicos enfocarse espec\u00edficamente en nuevos mecanismos centrales y perif\u00e9ricos. As\u00ed como el reconocimiento de neurop\u00e9ptidos, incluido el CGRP, que podr\u00eda llevar a un enfoque prometedor para el tratamiento de la migra\u00f1a.<\/p>\n

                            Hay distintas variables que pueden modificar el curso de la enfermedad, como por ejemplo, respuesta individual, tanto a los desencadenantes como a la terapia farmacol\u00f3gica, la tolerabilidad a los medicamentos, la preferencia del paciente y los aspectos cl\u00ednicos del mismo, como las condiciones m\u00e9dicas o psicol\u00f3gicas.<\/p>\n

                            Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

                              \n
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                                              \n
                                            1. Rami Burstein, Rodrigo Noseda and David Borsook. Migraine: Multiple Processes, Complex Pathophysiology. The Journal of Neuroscience. 2015. 35(17):6619\u20136629.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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