{"id":56761,"date":"2020-07-14T08:30:00","date_gmt":"2020-07-14T06:30:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=56761"},"modified":"2020-08-17T09:40:13","modified_gmt":"2020-08-17T07:40:13","slug":"edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/","title":{"rendered":"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento"},"content":{"rendered":"

Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Wamba Daniel Galindo Asurmendi<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 13; 627<\/p>\n

Acute pulmonary edema: pathophysiology, diagnosis and treatment<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 19\/06\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 09\/07\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 13 \u2013\u00a0 Primera quincena de Julio de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 13; 627<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. Beatriz Rojas Madriz, Centro M\u00e9dico Orosi, Cartago, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Sof\u00eda Gen Ulate, Universidad de Costa Rica, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n

Dr. Francisco Calvo Vargas, \u00c1rea de Salud Lim\u00f3n, Caja Costarricense del Seguro Social, Lim\u00f3n, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Katherine Dawley Sandoval, Universidad de Ciencias M\u00e9dicas, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Dr. Christian Rojas S\u00e1nchez, Universidad de Santa Paula, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Dra. Sof\u00eda Su\u00e1rez S\u00e1nchez, Caja Costarricense del Seguro Social, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El edema pulmonar agudo o cardiog\u00e9nico es uno de los s\u00edndromes agudos de insuficiencia cardiaca. Se manifiesta cl\u00ednicamente como un s\u00edndrome de dificultad respiratoria asociado a taquipnea, ortopnea y cr\u00e9pitos pulmonares, con una saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno usualmente < 90%.\u00a0 Se sabe que es causado por aumentos de la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica pulmonar con paso de l\u00edquido hacia el espacio intersticial y posteriormente a los alv\u00e9olos. Tambi\u00e9n se sabe que su diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y que su manejo est\u00e1 fundamento en el uso de diur\u00e9ticos y vasodilatadores. Sin embargo, siendo el edema agudo de pulm\u00f3n una manifestaci\u00f3n com\u00fan de la insuficiencia cardiaca, s\u00edndrome com\u00fan a muchas cardiopat\u00edas, resulta de vital importancia la actualizaci\u00f3n en la fisiopatolog\u00eda, el diagn\u00f3stico y el tratamiento de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong><\/p>\n

Edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, tratamiento.<\/p>\n

Summary<\/strong><\/p>\n

Acute or cardiogenic pulmonary edema is one of the syndromes of acute decompensated heart failure. It manifests clinically as a respiratory distress syndrome associated with tachypnea, orthopnea and lung crepitus, with an oxygen saturation usually <90%. It is known to be caused by increases in pulmonary hydrostatic pressure with fluid passing into the interstitial space and subsequently into the alveoli. It is also known that the diagnosis is made clinically and that its management is based on the use of diuretics and vasodilators. However, since acute pulmonary edema is a common manifestation of heart failure, a syndrome common to many heart diseases, it is of vital importance to keep updated on the pathophysiology, diagnosis, and treatment of this pathology.<\/p>\n

Key Words<\/strong><\/p>\n

Pulmonary edema, heart failure, treatment.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El edema pulmonar agudo o cardiog\u00e9nico es uno de los s\u00edndromes agudos de insuficiencia cardiaca (IC) (1). El edema agudo de pulm\u00f3n (EAP) es la segunda manifestaci\u00f3n m\u00e1s frecuente de IC. Los pacientes portadores de IC tienen un mayor riesgo de EAP y representan una importante porci\u00f3n de los ingresos a emergencias (2). Con menor frecuencia puede ocurrir EAP en ausencia de enfermedad card\u00edaca, incluida la sobrecarga primaria de l\u00edquido (como en la transfusi\u00f3n de sangre), hipertensi\u00f3n severa, estenosis de la arteria renal y enfermedad renal grave. La Sociedad Europea de cardiolog\u00eda lo ha descrito cl\u00ednicamente como un s\u00edndrome de dificultad respiratoria severo acompa\u00f1ado de taquipnea, ortopnea y cr\u00e9pitos en los campos pulmonares, asociado a una saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno usualmente < 90%. \u00a0La mayor\u00eda de las veces se trata de un signo de congesti\u00f3n en el paciente cardi\u00f3pata y corresponde con una verdadera emergencia que amenaza la vida (3)(4).<\/p>\n

Siendo el EAP una de las principales causas de hospitalizaci\u00f3n de la IC es importante tomar en cuenta que la tasa de mortalidad anual por todas las causas de pacientes hospitalizados por IC es de entre 17.4% (seg\u00fan registro Piloto de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda) y 22% (seg\u00fan el estudio ARIC incluido en la gu\u00eda de la Asociaci\u00f3n Am\u00e9rica del Coraz\u00f3n). Adem\u00e1s cuando un paciente se ingresa por descompensaci\u00f3n de IC como lo es el EAP, la tasa de reingreso hospitalario, en el primer mes de 25% y en un a\u00f1o hasta 43,9% (5)(6). La IC es un s\u00edndrome com\u00fan como estadio final de muchas cardiopat\u00edas y por su alta tasa de complicaciones, el estudio de una de sus principales manifestaciones como lo es el EAP es de vital importancia para el m\u00e9dico que labora en servicios de urgencias. El objetivo de este art\u00edculo es resumir la informaci\u00f3n m\u00e1s actual disponible en cuanto a la fisiopatolog\u00eda, el diagn\u00f3stico y el tratamiento del edema agudo de pulm\u00f3n.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Para la realizaci\u00f3n de este art\u00edculo se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica en las plataformas PubMed, Uptodate, Medscape y SchoolarGoogle. Se utilizaron las palabras claves \u00abAcute Pulmonary Edema\u00bb y \u00abCardiogenic pulmonary Edema\u00bb en todas bases de datos, y se aplic\u00f3 un filtro de una antig\u00fcedad no mayor a 5 a\u00f1os de los art\u00edculos. Se seleccionaron los art\u00edculos que tuvieran mayor relevancia y que abarcaran los t\u00f3picos de fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y manejo. Adicionalmente se consultaron las gu\u00edas de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda (ESC por sus siglas en ingl\u00e9s), la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n (AHA por sus siglas en ingl\u00e9s) y el Colegio Americano de Cardiolog\u00eda (ACC por sus siglas en ingl\u00e9s). Todo el material consultado se encuentra en idioma ingl\u00e9s.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda cl\u00e1sica describe que ocurre por un desequilibrio entre el l\u00edquido neto filtrado de la circulaci\u00f3n pulmonar y el l\u00edquido absorbido por la circulaci\u00f3n linf\u00e1tica seg\u00fan la ecuaci\u00f3n de Starling. Los aumentos marcados en la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica pulmonar debido a la IC llevan al paso de l\u00edquido hacia el espacio intersticial con acumulaci\u00f3n agua pulmonar extravascular (7). En la mayor\u00eda de escenarios de IC el volumen sist\u00f3lico del ventr\u00edculo izquierdo (VI) disminuye, pero la funci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho (VD) no se ve afectada en gran medida o, puede aumentar debido al impulso adren\u00e9rgico. Un mayor volumen sist\u00f3lico del VD en relaci\u00f3n con el VI causa aumento en la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica capilar con 2 consecuencias: (a) transudaci\u00f3n de l\u00edquido hacia el intersticio del pulm\u00f3n y (b) un aumento en la presi\u00f3n atrial izquierda. La venoconstricci\u00f3n sist\u00e9mica dependiente de catecolaminas causa un aumento en las presiones de llenado del lado derecho a medida que la energ\u00eda se convierte por contracci\u00f3n de la c\u00e9lula de m\u00fasculo liso del vaso. Esta respuesta del VD mantiene el volumen sist\u00f3lico del VI a trav\u00e9s de la combinaci\u00f3n de su mecanismo Frank-Starling y mediante una estimulaci\u00f3n directa del miocardio por catecolaminas (8). Cuando se sobrepasa la capacidad del espacio intersticial el agua se acumula a nivel alveolar. Esto culmina en un intercambio de gases respiratorios deficiente debido a un efecto \u00b4\u00b4shunt\u00b4\u00b4 (zonas pulmonares perfundidas se encuentran completamente ocupadas por l\u00edquido de manera que no ocurre oxigenaci\u00f3n de la sangre). El resultado final es dificultad respiratoria y necesidad de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (4). En algunos pacientes el cuadro se ve empeorado por la retenci\u00f3n de l\u00edquidos por mecanismos compensatorios cr\u00f3nicos como la reabsorci\u00f3n renal, que hacen que haya una alta presi\u00f3n en la circulaci\u00f3n pulmonar por un mayor volumen intravascular (8).<\/p>\n

Sin embargo, se ha encontrado que esta explicaci\u00f3n basada meramente en los cambios en la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica resulta insuficiente para entender porque algunos pacientes persisten con insuficiencia respiratoria pese a la efectiva disminuci\u00f3n del l\u00edquido intravascular con uso de vasodilatadores y diur\u00e9ticos. Los estudios, principalmente en modelos animales, han demostrado que adicionalmente ocurre una falla capilar por estr\u00e9s debido a esta presi\u00f3n hidrost\u00e1tica que conlleva una serie de fen\u00f3menos inflamatorios y de aumento de la permeabilidad capilar que perpet\u00faan el edema. En esta falla por estr\u00e9s empiezan a ocurrir una serie de disrupciones de la membrana capilar, es decir un aumento en la permeabilidad de dichos vasos. Hay da\u00f1o a los neumocitos tipo I y II, y el l\u00edquido alveolar ya no se elimina mediante un proceso de transferencia apico-basolateral normal. Este l\u00edquido puede contener productos inflamatorios, como TNF-alfa, neutr\u00f3filos, especies reactivas de ox\u00edgeno, especies reactivas de nitr\u00f3geno, p\u00e9ptido activador de neutr\u00f3filos, factor activador de plaquetas, y estos contribuyen a cambios desadaptativos en el tejido pulmonar (7)(9)(10).<\/p>\n

Puede ocurrir lisis celular con liberaci\u00f3n desorganizada de surfactante, form\u00e1ndose agregados no funcionales del mismo. Adem\u00e1s el edema alveolar en s\u00ed mismo interrumpe la continuidad de la capa de surfactante tensioactivo que adem\u00e1s es inactivado por la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido y prote\u00ednas, aumentando la tensi\u00f3n superficial. El factor surfactante se pierde hacia la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica a trav\u00e9s de las roturas en la barrera (y es detectable en sangre en mayores niveles).\u00a0 Un \u00faltimo factor asociado es la inflamaci\u00f3n de la falla por estr\u00e9s, que modifica la composici\u00f3n y la estabilidad del surfactante. Esto puede conducir a una mayor formaci\u00f3n de edema y a atelectasias con intercambio de gases deteriorado. El aumento de la tensi\u00f3n superficial puede cambiar los gradientes de presi\u00f3n en las unidades capilares alveolares y aumentar el flujo de l\u00edquido desde los capilares hacia el espacio intersticial y el espacio alveolar, lo que aumenta la formaci\u00f3n de m\u00e1s edema (9)(10).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica la mayor\u00eda de casos de EAP vendr\u00eda siendo una de las formas de descompensaci\u00f3n aguda de la IC, sea cr\u00f3nica o de novo.\u00a0 La estrategia de clasificar a los pacientes seg\u00fan la presencia de factores desencadenantes de la descompensaci\u00f3n de IC, implica que el EAP puede presentarse solo o acompa\u00f1ado de los otros s\u00edndrome de IC aguda: s\u00edndrome coronario agudo (el EAP corresponde a la categor\u00eda de Killip y Kimbal clase III), emergencia hipertensiva, shock cardiog\u00e9nico, IC derecha agudamente descompensada (6)(7). La gu\u00eda de ESC de 2008 incluye el EAP como una subclasificaci\u00f3n cl\u00ednica de IC aguda en s\u00ed mismo (3).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico inicial se recomienda que se base en la historia cl\u00ednica con \u00e9nfasis en antecedentes cardiovasculares y desencadenantes potenciales, cardiacos y no cardiacos. La evaluaci\u00f3n de los signos\/s\u00edntomas debe buscar datos de congesti\u00f3n o hipoperfusi\u00f3n. Se recomienda complementar posteriormente con pruebas adicionales: electrocardiograma, estudios de im\u00e1genes, pruebas de laboratorio\u00a0 y ecocardiograf\u00eda. Con todo lo anterior hay que descartar causas alternativas de los s\u00edntomas e identificar y manejar cuadros potencialmente mortales que se encuentren precipitando la descompensaci\u00f3n de la IC (11). La combinaci\u00f3n de disnea, hipoxemia y alteraciones en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax resultan en un sinn\u00famero de posibilidades en las cu\u00e1les la historia cl\u00ednica es un pilar fundamental para aclarar la etiolog\u00eda (12).<\/p>\n

Los s\u00edntomas detectables incluyen disnea, ortopnea, disnea parox\u00edstica nocturna, distensi\u00f3n yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ascitis, edema perif\u00e9rico. Por su parte los signos que se pueden encontrar abarcan taquicardia, taquipnea, cr\u00e9pitos pulmonares, hallazgos compatibles con derrame pleural, baja saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno e hipoxemia. La disnea suele acompa\u00f1arse de ansiedad extrema, tos, expectoraci\u00f3n de un l\u00edquido rosado espumoso y sensaci\u00f3n de ahogo. Hay datos de dificultad respiratoria (no puede hablar en oraciones completas, retracci\u00f3n de m\u00fasculos accesorios de la respiraci\u00f3n y aleteo nasal). La respiraci\u00f3n es ruidosa, puede haber signos de hipoxemia como cianosis u obnubilaci\u00f3n de la conciencia (5)(13). \u00a0Con una historia cl\u00ednica y examen f\u00edsico que favorezcan el diagn\u00f3stico se pueden solicitar estudios confirmatorios, pero cabe destacar que ning\u00fan estudio es est\u00e1ndar de oro para el diagn\u00f3stico y la decisi\u00f3n de cu\u00e1les solicitar versa en la pericia del m\u00e9dico (14).<\/p>\n

Radiograf\u00eda de t\u00f3rax<\/em><\/p>\n

La radiograf\u00eda de t\u00f3rax es uno de los estudios a los que m\u00e1s se recurre. Previo a la formaci\u00f3n de\u00a0 edema se pueden observar datos de hipertensi\u00f3n venosa pulmonar (HVP) con cefalizaci\u00f3n del flujo pulmonar, adem\u00e1s de datos que sugieren la etiolog\u00eda cardiaca como la cardiomegalia (HVP grado I) (15). Posteriormente hay edema intersticial que se manifiestan radiogr\u00e1ficamente como engrosamiento peribronquial (signo del manguito peribronquial), vasos sangu\u00edneos indistintos y l\u00edneas septales (de Kerley B) (HVP grado II). Por \u00faltimo el edema alveolar por su parte se presenta con opacidades acinares, opacidades en vidrio deslustrado y consolidaciones francas (4)(15). Existen algunos patrones de distribuci\u00f3n que asisten en la diferenciaci\u00f3n entre la multitud de causas de edema pulmonar: el patr\u00f3n en alas de mariposa es com\u00fan en la IC o insuficiencia renal, la consolidaci\u00f3n bilateral homog\u00e9nea en los l\u00f3bulos superiores es t\u00edpica del edema neurog\u00e9nico, el edema intersticial central y la consolidaci\u00f3n asim\u00e9trica irregular son hallazgos en el edema de grandes alturas. Ninguno de estos patrones es definitivo (4).<\/p>\n

Ultrasonido de t\u00f3rax<\/em><\/p>\n

El ultrasonido (US) o ecograf\u00eda de t\u00f3rax tiene gran utilidad. Se ha descrito que un US normal detecta el\u00a0 pulm\u00f3n movi\u00e9ndose o \u00abdesliz\u00e1ndose\u00bb a lo largo de la pleura, este deslizamiento se ve afectado cuando hay adherencias inflamatorias y casi no se afecta en el EAP. En el EAP se pueden observar la presencia de l\u00edneas B, las cuales representan los tabiques interlobulares engrosados (del edema intersticial) (16). Estas l\u00ednea B se cuantifican sistem\u00e1ticamente al dividir el t\u00f3rax en porciones. A mayor cantidad de l\u00edneas B m\u00e1s correlaci\u00f3n con la presencia de EAP, distinguiendo el origen card\u00edaco de la disnea con alta precisi\u00f3n. Los valores de sensibilidad y especificidad son superiores al 97% cuando se agrega US a la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica. Adem\u00e1s la cantidad de las l\u00edneas B correlaciona con los valores de p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral (BNP por sus siglas en ingl\u00e9s), la clase funcional de la NYHA y la gravedad de la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica y diast\u00f3lica (14). Otro uso potencial es el monitoreo de la reducci\u00f3n de la congesti\u00f3n pulmonar en respuesta al tratamiento, donde ha mostrado buenos resultados (17).<\/p>\n

Tomograf\u00eda computarizada, electrocardiograma y ecocardiograma<\/em><\/p>\n

La tomograf\u00eda computarizada (TC) puede utilizarse para diferenciar el EAP del S\u00edndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). Las peque\u00f1as opacidades severas mal definidas (\u00e1reas irregulares de atenuaci\u00f3n en vidrio deslustrado o consolidaci\u00f3n del espacio a\u00e9reo), y el derrame pleural dominante izquierdo parecen ser m\u00e1s espec\u00edficos SDRA, sin ser diagn\u00f3sticos (18). Los principales hallazgos de edema pulmonar cardiog\u00e9nico en TC son opacidades en vidrio esmerilado, engrosamiento de fisuras mayores, edema intersticial y engrosamiento interlobular, peribroncovascular e intersticial (10). Los electrocardiogramas (EKG) son esenciales para buscar signos de infarto de miocardio, isquemia, anomal\u00edas auriculares o enfermedad peric\u00e1rdica. Las anormalidades del ritmo card\u00edaco tambi\u00e9n pueden contribuir al edema pulmonar (15)(18). La ecograf\u00eda cardiaca puede favorecer el diagn\u00f3stico de edema cardiog\u00e9nico. Los hallazgos de un derrame pleural del lado izquierdo (> 20 mm), la disminuci\u00f3n\u00a0 de la funci\u00f3n del VI moderada a severa, y el di\u00e1metro m\u00ednimo de la vena cava inferior elevado (> 23 mm) son los datos m\u00e1s \u00fatiles (12)(14).<\/p>\n

Marcadores<\/em><\/p>\n

Las mediciones seriales de los niveles de troponina son importantes para evaluar la isquemia y el infarto de miocardio, adem\u00e1s de que tienen valor pron\u00f3stico en la IC aguda descompensada (18)(19). Con respecto a los marcadores de laboratorio se han probado tanto sist\u00e9micos como pulmonares. El BNP (o proBNP-NT) es el m\u00e1s estudiado, se sabe que se libera en los cardiomiocitos ventriculares en respuesta a la expansi\u00f3n del volumen y la sobrecarga de presi\u00f3n. Tiene una capacidad predictiva variable ya que pueden aumentar en otros padecimientos como la insuficiencia renal o la sepsis. Parece tener mejores resultados con la medici\u00f3n temprana ya que sus valores disminuyen despu\u00e9s del tratamiento. La mayor\u00eda de los pacientes con disnea con insuficiencia card\u00edaca tienen valores superiores a 400 pg \/ ml, mientras que los valores inferiores a 100 pg \/ ml tienen un valor predictivo negativo muy alto para la insuficiencia card\u00edaca como causa de disnea y tambi\u00e9n tiene valor pron\u00f3stico (19)(20).<\/p>\n

Algunos otros marcadores que han sido estudiados mostrando buenos resultados para diferenciar la lesi\u00f3n pulmonar del EAP son la prote\u00edna de uni\u00f3n a heparina (PUH), un receptor de IL-1 llamado supresor de tumogenericidad 2 (ST2) y la copeptina. La PUH es una prote\u00edna antimicrobiana almacenada en gr\u00e1nulos de neutr\u00f3filos, el ST2 por su parte es un mediador de la inflamaci\u00f3n y la inmunidad y la copeptina es la porci\u00f3n C-terminal del precursor de la vasopresina, se secreta en la neurohip\u00f3fisis. Todos mostraron buenos resultados en estudios individuales para distinguir SDRA de EAP (14).<\/p>\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n

Consideraciones generales<\/em><\/p>\n

El EAP, al tratarse com\u00fanmente de una descompensaci\u00f3n aguda de IC, debe abordarse teniendo en cuenta distintos aspectos de la IC como enfermedad cr\u00f3nica. \u00a0Los objetivos del tratamiento incluyen mejora los s\u00edntomas, especialmente la congesti\u00f3n (reduciendo el exceso de volumen extra vascular) y los s\u00edntomas de bajo gasto, restaurar la oxigenaci\u00f3n normal, optimizar el estado del volumen y presi\u00f3n arterial para asegurar una adecuada perfusi\u00f3n de los \u00f3rganos, identificar la etiolog\u00eda o factores precipitantes de la descompensaci\u00f3n, identificar tempranamente los pacientes que requieren revascularizaci\u00f3n o terapia anticoagulante (en caso de SCA o riego de trombosis),\u00a0 optimizar la terapia oral cr\u00f3nica y minimizar los efectos secundarios (21)\u2013(23).<\/p>\n

Se debe realizar la valoraci\u00f3n del ABCD del soporte cardiovascular avanzado, valoraci\u00f3n signos vitales con atenci\u00f3n a la hipotensi\u00f3n o hipertensi\u00f3n (2). Se aconseja el monitoreo cardiaco y la pulsioximetr\u00eda continuos. Identificar datos de dificultad respiratoria y brindar ox\u00edgeno suplementario y soporte ventilatorio seg\u00fan se necesite. Se debe mantener una postura sentada del paciente y establecer un acceso venoso que permite el establecimiento de terapia diur\u00e9tica inmediata y terapia vasodilatadora temprana para los casos en los que est\u00e1 indicada. Despu\u00e9s de la evaluaci\u00f3n y el manejo de las v\u00edas respiratorias y la oxigenaci\u00f3n, la terapia inicial incluye el inicio de tratamientos destinados a corregir r\u00e1pidamente las anomal\u00edas hemodin\u00e1micas y del volumen intravascular (21)(24).<\/p>\n

Resulta b\u00e1sico el monitoreo diario peri\u00f3dico de los signos vitales (vigilando adem\u00e1s la presencia de hipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica) y el monitoreo al menos una vez al d\u00eda del peso, ingresos y excretas de l\u00edquidos, s\u00edntomas y signos de congesti\u00f3n. Se suelen requerir electrolitos s\u00e9ricos, nitr\u00f3geno ureico en sangre, creatinina s\u00e9rica hasta que el paciente se estabilice, se recomiendan diariamente mientras se utilicen diur\u00e9ticos (6). Estudios complementarios que podr\u00edan solicitarse incluyen las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica, el urian\u00e1lisis y los gases arteriales (importante para excluir retenci\u00f3n de di\u00f3xido de carbono y valorar severidad de la hipoxemia). La profilaxis de tromboembolismo venoso est\u00e1 indicada en pacientes hospitalizados con IC aguda. Se sugiere la restricci\u00f3n de sodio en todos los pacientes con IC (21)(24).<\/p>\n

Diur\u00e9ticos<\/em><\/p>\n

Con el uso de diur\u00e9ticos se intenta alcanzar una descongesti\u00f3n completa, con ausencia de signos y s\u00edntomas cl\u00ednicos de elevadas presiones de llenado en reposo, \u00a0esto garantiza una menor tasa de reingreso. \u00a0Se espera conseguir p\u00e9rdida de peso que en promedio ronda entre los 4 a 8 kg. Esta p\u00e9rdida de peso correlaciona con el alivio temprano de los s\u00edntomas pero no se relaciona con un mejor pron\u00f3stico. El establecimiento del r\u00e9gimen diur\u00e9tico efectivo es crucial para lograr la descongesti\u00f3n, iniciando la primera dosis intravenosa en urgencias, y continu\u00e1ndolos durante toda la hospitalizaci\u00f3n hasta que la descongesti\u00f3n efectiva justifique la transici\u00f3n a diur\u00e9ticos orales antes del alta (23)(24). Los agentes diur\u00e9ticos mejoran la disnea a corto plazo y reciben una recomendaci\u00f3n de Clase I tanto en la gu\u00eda americana como la europea (19).<\/p>\n

Se inicia con diur\u00e9ticos de asa, el de uso m\u00e1s extendido es la furosemida. En un paciente sin uso cr\u00f3nico de furosemida se utiliza un bolo inicial de 20-40 mg. Si la respuesta no es la esperada la dosis debe duplicarse cada 2 horas seg\u00fan sea necesario hasta las dosis m\u00e1ximas recomendadas (24). La dosis diaria debe ajustarse en funci\u00f3n de la sobrecarga de l\u00edquidos, la funci\u00f3n renal y la edad; la dosis usual requerida en pacientes sin uso cr\u00f3nico suele rondar los 40 a 80 mg cada d\u00eda. Pueden utilizarse en bolo cada 8 a 12 horas o por infusi\u00f3n continua (usual\u00a0 4mg\/hora). No parece haber diferencias en la efectividad de la infusi\u00f3n continua vs dosificaci\u00f3n en intervalos (22)(23). Si el paciente tiene historial de uso cr\u00f3nico de furosemida la dosis inicial debe ser equivalente a la dosis usual de mantenimiento oral y la dosis diaria a administrar debe ser 1 a 2.5 veces la dosis diaria total, pudiendo exceder la dosis diur\u00e9tica total los 400-500 mg de dosis diaria de furosemida. Las dosis deben aumentarse hasta que sea evidente una respuesta. Cuando la respuesta es r\u00e1pida pero transitoria, la frecuencia debe aumentarse a 3 o 4 veces al d\u00eda. En pacientes con respuesta insuficiente, considerar agregar un segundo agente diur\u00e9tico (es decir, una tiazida), por ejemplo metolazone 2.5-5 mg diariamente. La acetazolamida de 250 a 500 mg diarios tambi\u00e9n puede considerarse en pacientes refractarios (22)(24).<\/p>\n

Vasodilatadores<\/em><\/p>\n

Los de uso generalizado son los nitratos. Su mecanismo de acci\u00f3n inicial es relajaci\u00f3n del m\u00fasculo liso de vasos venosos que lleva a una disminuci\u00f3n de la precarga. Mayores dosis causan dilataci\u00f3n arteriolar, con reducci\u00f3n de la poscarga y la presi\u00f3n arterial, adem\u00e1s de aumento del flujo coronario. Los recomendados incluyen la nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida (la gu\u00eda europea toma en cuenta adem\u00e1s el dinitrato de isosorbide) (5)(6)(22). \u00a0Se deben evitar los vasodilatadores en aquellos con presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica < 90 mm Hg y est\u00e1n contraindicados si se ha tomado recientemente un inhibidor de la fosfodiesterasa, como el sildenafil, esto por el empeoramiento de la hipotensi\u00f3n. El monitoreo de la presi\u00f3n arterial es esencial; el paciente ideal para utilizar nitratos es el que se presenta con hipertensi\u00f3n, isquemia coronaria o insuficiencia mitral. Su utilidad se limita a mejorar la disnea ya que muestran excelentes resultados como coadyuvantes de los diur\u00e9ticos, sin embargo no parecen ser determinantes para un mejor resultado cl\u00ednico, no son de uso rutinario. Otros efectos adversos incluyen taquicardia refleja y bradicardia parad\u00f3jica, adem\u00e1s de estar asociados con taquifilaxia en 24 horas de administraci\u00f3n continua (22)\u2013(24).<\/p>\n

El inicio temprano intravenoso se requieren en aquellos que se beneficien de una disminuci\u00f3n r\u00e1pida de la resistencia vascular sist\u00e9mica y la poscarga del VI (como en la hipertensi\u00f3n severa). Adem\u00e1s cuando la respuesta inicial a los diur\u00e9ticos no es suficiente para aliviar la dificultad respiratoria tambi\u00e9n est\u00e1n indicados (24). Pacientes complicados con edema pulmonar con presi\u00f3n arterial marcadamente elevada, disnea severa y desaturaci\u00f3n producto de una descarga simp\u00e1tica masiva padecen un tipo de edema de r\u00e1pida instauraci\u00f3n conocido como \u00abSCAPE\u00bb por sus siglas en ingl\u00e9s (sympathetic crashing acute pulmonary edema). En SCAPE, hay una mala distribuci\u00f3n abrupta de l\u00edquido hacia los pulmones incluso cuando el paciente est\u00e1 hipovol\u00e9mico o euvol\u00e9mico. El \u00e9nfasis cambia de diur\u00e9ticos a vasodilatadores, especialmente nitratos en dosis altas, combinados con ventilaci\u00f3n no invasiva de presi\u00f3n positiva (25). La agresividad de la terapia con diur\u00e9ticos y vasodilatadores depende del estado hemodin\u00e1mico y del volumen del paciente. Los pacientes con edema pulmonar repentino debido a la hipertensi\u00f3n, requieren una terapia vasodilatadora agresiva, ya que a menudo no est\u00e1n sobrecargados de l\u00edquido. Los pacientes con normotensi\u00f3n y sobrecarga de volumen pueden ser tratados con terapia diur\u00e9tica con o sin terapia vasodilatadora (24).<\/p>\n

La dosis inicial de nitroglicerina es de 10-20 mcg \/ min de con un aumento de la dosis en incrementos de 5 a 10 mcg \/ min cada 3-5 minutos y hasta los 200 mcg \/ min. Con respecto al nitroprusiato se recomienda iniciar con 0,3 \u03bcg\/kg\/min y aumentar hasta 5 \u03bcg\/kg\/min (unos 400 mcg \/ min m\u00e1ximo). La principal limitaci\u00f3n para el uso de nitroprusiato es su metabolismo a cianuro. Por \u00faltimo la dosis de nesiritida recomendada es un bolo de 2 \u03bcg\/kg m\u00e1s una infusi\u00f3n de 0,01 \u03bcg\/kg\/min (5)(24).<\/p>\n

Morfina <\/em><\/p>\n

La morfina ha sido parte del tratamiento tradicional. Es bien sabido que disminuye la disnea pero el mecanismo por el que lo hace es cuestionado. Parece que su efecto m\u00e1s provechoso es su potencial de reducir la ansiedad y la angustia asociadas. Sin embargo, parece aumentar los eventos adversos con tasas significativamente mayores de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, ingresos a cuidados intensivos y mortalidad. Por tanto la mayor\u00eda de autores la desaconsejan y no aparece mencionada en las gu\u00edas m\u00e1s actuales (18)(22)(24)(26).<\/p>\n

Bloqueadores del eje renina angiotensina aldosterona<\/em><\/p>\n

En el contexto de una IC cr\u00f3nica estos medicamentos son un pilar fundamental del tratamiento y es probable que los pacientes se presenten utiliz\u00e1ndolos de previo. Las recomendaciones tanto europeas como americanas sugieren que en dicho contexto se intente mantener el tratamiento basal en la medida de la posible y mientras las condiciones hemodin\u00e1micas del paciente lo permitan (5)(6). Sin embargo, se debe tener precauci\u00f3n, puede que se requiere disminuirla dosis o\u00a0 suspenderlo del todo cuando se presente hipotensi\u00f3n o hipercalemia (24). En el EAP es com\u00fan la presentaci\u00f3n con hipertensi\u00f3n debido a alta actividad simp\u00e1tica, lo cual lleva a una terapia diur\u00e9tica y vasodilatadora agresiva con un riesgo alto de hipotensi\u00f3n por tratamiento agresivo. Esto ha provocado que algunos autores recomienden que se evite en las primeras horas el uso de inhibidores de la enzima covertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), y que no se inicien como terapia nueva (hasta la estabilidad hemodin\u00e1mica y la descongesti\u00f3n total sin necesidad de diuresis adicional) (24).<\/p>\n

A pesar de esto, otros estudios muestran que los pacientes con EAP tratados con inhibidores de la ECA tienen menor tasa de admisi\u00f3n a cuidados intensivos e intubaci\u00f3n endotraqueal. Por tanto se observan recomendaciones de enalapril 1,25 mg IV o captopril 25 mg sublingual por parte de otros autores (18). La recomendaci\u00f3n de los presentes autores es que sea utilizado con precauci\u00f3n y monitoreo por hipotensi\u00f3n si se desea agregar. Por \u00faltimo la espironolactona, un antagonista de la aldosterona, puede continuarse si ya se utilizaba, con un control adecuado de la presi\u00f3n arterial, la funci\u00f3n renal y los electrolitos (24). Cabe mencionar que el estudio ATHENA-HF (dosis altas de espironolactona versus terapia con placebo en IC aguda) no encontr\u00f3 un papel beneficioso para la dosis alta (100 mg diarios) en el contexto agudo de IC (19). El uso de la espironolactona tambi\u00e9n se recomienda cuando no hay una buena respuesta a los diur\u00e9ticos de asa en la descongesti\u00f3n (11).<\/p>\n

Betabloqueadores<\/em><\/p>\n

Se ha mencionado en el pasado que el uso de betabloqueadores (BB) en el contexto agudo de IC y en el EAP est\u00e1 contraindicado. Sin embargo tal y como se mencion\u00f3 anteriormente se de intentar mantener en la medida de los posible el tratamiento cr\u00f3nico de la IC mientras el perfil hemodin\u00e1mico lo permita. Con sobrecarga de volumen severa y \/ o que requieren soporte inotr\u00f3pico se deben suspender inmediatamente. Si la descompensaci\u00f3n es moderada a leve sin hipotensi\u00f3n ni hipoperfusi\u00f3n, se puede mantener seg\u00fan lo tolerado, ajustando la dosis (5)(6)(24).<\/p>\n

Antagonistas de los receptores de vasopresina<\/em><\/p>\n

Son recomendados para el tratamiento de pacientes con sobrecarga de volumen e hiponatremia refractaria (11). Rara vez se requiere pues se usan con hiponatremia severa (\u2264120 meq \/ L) a pesar de la restricci\u00f3n de l\u00edquidos (23).\u00a0 La eficacia del tolvapt\u00e1n se eval\u00fao en el estudio EVEREST, donde no demostr\u00f3 beneficio en mortalidad u hospitalizaci\u00f3n pero si se evidenci\u00f3 mejoras tempranas\u00a0 en el peso corporal, disnea, sodio s\u00e9rico y edema, en comparaci\u00f3n con el placebo (18).<\/p>\n

Inotr\u00f3picos<\/em><\/p>\n

Su indicaci\u00f3n en EAP es la hipotensi\u00f3n (que no sea secundaria a hipovolemia) con evidencia de hipoperfusi\u00f3n de \u00f3rganos. No debe utilizarse en pacientes con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada. El uso est\u00e1 limitado a pacientes cr\u00edticos, de hecho cuando se utilizan se asocian a estancias hospitalarias m\u00e1s prolongadas y m\u00e1s mortalidad (justamente por la gravedad de los pacientes que los requieren) (22). Pr\u00e1cticamente se utilizan en shock cardiog\u00e9nico para mantener la perfusi\u00f3n sist\u00e9mica hasta una terapia definitiva que revierta la descompensaci\u00f3n del paciente (como la revascularizaci\u00f3n, el trasplante de coraz\u00f3n, reparaci\u00f3n de v\u00e1lvulas o el manejo m\u00e9dico de la patolog\u00eda).\u00a0 Tambi\u00e9n puede ser razonable como terapia paliativa para el control de los s\u00edntomas en pacientes seleccionados con insuficiencia card\u00edaca en estadio D. La primera l\u00ednea es una infusi\u00f3n intravenosa de dobutamina. Se debe comenzar a 2.5 mcg \/ kg por minuto y, si se tolera y se necesita, se puede aumentar gradualmente a 20 mcg \/ kg por minuto (24). La dobutamina puede causar arritmias y est\u00e1 contraindicada si el paciente tiene arritmias ventriculares o fibrilaci\u00f3n auricular de r\u00e1pida respuesta. El levosimend\u00e1n es preferible si se desea revertir el efecto de los BB si se cree que contribuyen a la hipoperfusi\u00f3n. Sin embargo, al ser un vasodilatador no es adecuado para el tratamiento de pacientes con hipotensi\u00f3n (PAS < 85 mmHg) o shock cardiog\u00e9nico, excepto si se combina con otro inotr\u00f3pico o vasopresor (11).<\/p>\n

Vasopresores<\/em><\/p>\n

Los vasopresores deben reservarse para pacientes con hipotensi\u00f3n severa para aumentar la presi\u00f3n arterial y asegurar el suministro de sangre a \u00f3rganos vitales, a pesar del uso \u00f3ptimo de los dem\u00e1s tratamientos incluidos los inotr\u00f3picos (22). Tienen un costo alto pues aumentan la poscarga y disminuyen el gasto card\u00edaco. De elecci\u00f3n en shock cardiog\u00e9nico es la norepinefrina, la cual se diluye la ampolla de 4 mg en 250 ml de\u00a0 soluci\u00f3n salina para una concentraci\u00f3n final de 16 mcg \/ ml. La dosis inicial es de 8-12 mcg \/ minuto (5 mcg \/ minuto en adultos mayores) y de mantenimiento 2-4 mcg \/ minuto (m\u00e1ximo 100 mcg \/ minuto) (24).\u00a0 La dopamina es una alternativa y la Asociaci\u00f3n Americana del Coraz\u00f3n la sugiere en dosis bajas adem\u00e1s de la terapia con diur\u00e9ticos para mejorar la diuresis y preservar mejor la funci\u00f3n renal y el flujo sangu\u00edneo renal (6). Sin embargo, un an\u00e1lisis del ensayo SOAP II mostr\u00f3 que en pacientes con shock cardiog\u00e9nico, el uso de noradrenalina result\u00f3 en una menor mortalidad en comparaci\u00f3n con el uso de dopamina y el ensayo ROSE no mostr\u00f3 ning\u00fan efecto de la dosis baja de dopamina sobre la descongesti\u00f3n o la funci\u00f3n renal (19). La dosis inicial es de 2-5 mcg \/ kg \/ minuto y de mantenimiento de 5-20 mcg \/ kg \/ minuto (m\u00e1ximo\u00a0 50 mcg \/ kg \/ minuto) (24).<\/p>\n

Ultrafiltraci\u00f3n<\/em><\/p>\n

Se retira el exceso de agua a trav\u00e9s de una membrana semipermeable. Su uso se considera luego del fracaso de las opciones farmacol\u00f3gicas, pues las asociaciones muestras una diuresis similar a la que se obtiene con los f\u00e1rmacos pero una funci\u00f3n renal m\u00e1s deteriorada. Algunos criterios para considerar la terapia de reemplazo renal \u00a0en contexto de sobrecarga de volumen incluyen\u00a0 oliguria que no responde, potasio > 6.5 mmol\/l, pH < 7.2, urea s\u00e9rica 150 mg\/dl y creatinina > 3.4 mg\/dl (11)(18).<\/p>\n

Oxigenoterapia<\/em><\/p>\n

Est\u00e1 indicada en los pacientes que se presentan con hipoxemia, es decir pacientes que se presentan con saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno < 90-92%, ya que su uso sistem\u00e1tico sin hipoxemia podr\u00eda disminuir el gasto cardiaco por vasoconstricci\u00f3n. La meta es mantener el O2 aproximadamente 92-96% y para esto se pueden utilizar\u00a0 c\u00e1nulas nasales (permite hasta 4 L\/min), mascarilla sin reservorio (alcanza hasta 5-10 L \/ minuto), mascarilla con reservorio (hasta 15 L \/ minuto) y c\u00e1nulas de alto flujo (permite hasta 60 L\/ min). Para los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica, la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno objetivo es 88-92% y el uso de una m\u00e1scara Venturi con ox\u00edgeno inspirado al 28% se recomienda (11)(22)(24). Existe un beneficio te\u00f3rico de la c\u00e1nula de alto flujo sobre los dem\u00e1s modos de oxigenoterapia pues el flujo es tan alto que puede generar una presi\u00f3n positiva en las v\u00edas respiratorias, disminuyendo el atrape a\u00e9reo y disminuyendo el trabajo de respiratorio. El estudio de Makdee et al fue un ensayo controlado aleatorizado donde se observ\u00f3 que la c\u00e1nula de alto flujo mejora la frecuencia respiratoria y la gravedad de la disnea, en comparaci\u00f3n con la oxigenoterapia convencional, pero no demostr\u00f3 mejoras en las tasas de admisi\u00f3n, ventilaci\u00f3n no invasiva, intubaci\u00f3n o mortalidad. El uso de la nasoc\u00e1nula de alto flujo queda sujeto a disponibilidad local, pero no hay evidencia para recomendarlo por encima de las dem\u00e1s modalidades de oxigenoterapia, a pesar de eso cabe destacar que la incomodidad generada por esta modalidad parece haberse superado con los modernos sistemas de c\u00e1nula nasal que integran el calentamiento y la humidificaci\u00f3n del ox\u00edgeno (27)(28).<\/p>\n

Soporte ventilatorio<\/em><\/p>\n

Si el paciente tiene dificultad respiratoria, acidosis o hipoxia, a pesar del ox\u00edgeno suplementario, est\u00e1 indicada la ventilaci\u00f3n no invasiva (22)(24). La ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI) es el m\u00e9todo de primera l\u00ednea recomendado para el soporte del ventilador en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria aguda. La VMNI generalmente se administra mediante una combinaci\u00f3n de ventilaci\u00f3n con soporte de presi\u00f3n (PSV) m\u00e1s presi\u00f3n positiva al final de la espiraci\u00f3n (PEEP). A diferencia de la VMNI, la presi\u00f3n positiva continua de la v\u00eda a\u00e9rea (CPAP por sus siglas en ingl\u00e9s) no es una forma de ventilaci\u00f3n como tal porque no ayuda en la inspiraci\u00f3n (solo da PEEP evitando el colapso alveolar en espiraci\u00f3n pero no da presi\u00f3n inspiratoria). La PEEP restaura la capacidad residual funcional mediante el reclutamiento alveolar, mitigando el efecto shunt intrapulmonar del EAP y mejorando la oxigenaci\u00f3n. Adem\u00e1s hay una reducci\u00f3n del retorno venoso y por ende del el gasto card\u00edaco. La PEEP inicial debe ser de 3\u20135 cmH2O y presi\u00f3n inspiratoria de 8\u201312 cmH2O por encima de la PEEP. Posteriormente, si es necesario, estos pueden incrementarse gradualmente, seg\u00fan se tolere, para entregar vol\u00famenes de entre 6 y 8 ml \/ kg de peso ideal. En cuanto al ox\u00edgeno se recomienda iniciar con 100% de fracci\u00f3n inspirada y titular para una saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno meta de 92-98% (88- 92% en pacientes con riesgo de hipercapnia) (29).<\/p>\n

En la actualidad la decisi\u00f3n de utilizar CPAP sobre PSV o viceversa ha sido un tema controvertido sujeto al escrutinio de varios ensayos cl\u00ednicos. Se ha planteado la hip\u00f3tesis de que la PSV es superior al CPAP en el tratamiento del EAP ya que el soporte de presi\u00f3n administrado durante la inspiraci\u00f3n reduce el trabajo respiratorio. Los estudios parecen coincidir en que no hay diferencia en las tasas de mortalidad entre ambos dispositivos. Sin embargo, se ha reportado que el PSV es m\u00e1s efectivo en la mejora de la hipercapnia y un estudio mostr\u00f3 un aumento m\u00e1s r\u00e1pido de la oxigenaci\u00f3n (medido por el cociente PaO2 \/ FiO2) en los primeros 60 minutos de aplicaci\u00f3n. Los resultados en cuanto a la tasa de intubaci\u00f3n son heterog\u00e9neos (29)(30). La evidencia actual no es suficiente para recomendar VMNI sobre la CPAP, lo que un estudio de Cochrane evidenci\u00f3 es que sea CPAP o VMNI parecen ser superiores que el uso de terapia m\u00e9dica est\u00e1ndar y otro uso en servicios de emergencia en Italia mostr\u00f3 superioridad de este soporte ventilatorio sobre la oxigenoterapia (31)(32). En la figura 1 se muestra un algoritmo planteado por los autores que resume los puntos m\u00e1s importantes del tratamiento del EAP.<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

El EAP es en la mayor\u00eda de los casos una forma de descompensaci\u00f3n aguda de IC. Ocurre por un desequilibrio entre el l\u00edquido neto filtrado de la circulaci\u00f3n pulmonar y el l\u00edquido absorbido en la circulaci\u00f3n linf\u00e1tica, ya que el l\u00edquido intravascular sale al intersticio y posteriormente a los alveolos \u00a0por la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica pulmonar aumentada. Adicionalmente hay una falla capilar por estr\u00e9s por esta presi\u00f3n hidrost\u00e1tica que conlleva inflamaci\u00f3n y aumento de la permeabilidad capilar. Hay disfunci\u00f3n del factor surfactante como consecuencia con liberaci\u00f3n desorganizada de surfactante, interrupci\u00f3n e inactivaci\u00f3n de la capa de tensioactivo por la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido y prote\u00ednas, aumentando la tensi\u00f3n superficial y perpetuando el edema.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico se basa en la historia cl\u00ednica y la evaluaci\u00f3n de los signos\/s\u00edntomas de congesti\u00f3n pulmonar como la ortopnea y los cr\u00e9pitos pulmonares. Se puede recurrir a pruebas adicionales: electrocardiograma, estudios de im\u00e1genes, pruebas de laboratorio\u00a0 y ecocardiograf\u00eda. Esto permite descartar causas alternativas e identificar cuadros potencialmente mortales que se encuentren precipitando la descompensaci\u00f3n. Ning\u00fan estudio es est\u00e1ndar de oro para el diagn\u00f3stico, el m\u00e9dico debe decidir cuales tienen utilidad. La radiograf\u00eda de t\u00f3rax se utiliza con frecuencia, sirve para descartar otras patolog\u00edas y buscar datos de HVP. En ciertos escenarios tambi\u00e9n son \u00fatiles el US y el TC de t\u00f3rax. El EKG permite descartar SCA, lo mismo que las troponinas. El ecocardiograma dilucida con claridad la etiolog\u00eda cardiaca del edema pulmonar. Tambi\u00e9n se puede recurrir al uso de marcadores, y el BNP es el m\u00e1s utilizado con un excelente valor predictivo negativo de la etiolog\u00eda cardiaca y con utilidad pronostica, existen otros marcadores experimentales que han mostrado buenos resultados para diferenciar EAP de SDRA.<\/p>\n

El tratamiento general inicia con el ABCD, la toma de signos vitales con especial atenci\u00f3n a la hipo\/hipertensi\u00f3n y la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno, as\u00ed como los datos de dificultad respiratoria. Se debe colocar al paciente en posici\u00f3n sentada y obtener un acceso venoso que permita el uso temprano de diur\u00e9ticos IV. Los vasodilatadores se pueden agregar en pacientes con presi\u00f3n arterial normal a alta pues coadyuvan en la mejora de la disnea, sin embargo no son de uso rutinario. En los pacientes con saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno menor a 92% se debe iniciar con oxigenoterapia, si no hay mejor\u00eda de la desaturaci\u00f3n y de la dificultad respiratoria se debe considerar la VMNI o el uso de CPAP mientras no haya contraindicaciones ni criterios de intubaci\u00f3n. Por ultimo en el paciente con EAP e hipotensi\u00f3n e hipoperfusi\u00f3n se deben utilizar inotr\u00f3picos, y cuando estos no sean resulten suficientes para mejorar la perfusi\u00f3n se debe considerar vasodilatadores. Otras consideraciones son que se debe intentar mantener, mientras el perfil hemodin\u00e1mico lo permita, el tratamiento cr\u00f3nico como los beta bloqueadores o los bloqueadores del eje renina angiotensina aldosterona. En caso de congesti\u00f3n refractaria se puede agregar un segundo diur\u00e9tico y considerar ultrafiltraci\u00f3n, y si hay hiponatremia tolvapt\u00e1n.<\/p>\n

Ver anexo<\/a><\/strong><\/h2>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. CHIONCEL, O. et al. \u201cEpidemiology, pathophysiology, and in-hospital management of pulmonary edema: Data from the Romanian Acute Heart Failure Syndromes registry\u201d. Journal of Cardiovascular Medicine<\/em>. 2016, Vol. 17, n\u00fam. 2, p. 92-104. ISSN 15582035. DOI 10.2459\/JCM.0000000000000192.<\/li>\n
  2. POWELL, J. et al. \u201cAcute pulmonary oedema\u201d. Nursing Standard<\/em>. 2016, Vol. 30, n\u00fam. 23, p. 51-19. DOI 10.5151\/cidi2017-060.<\/li>\n
  3. DICKSTEIN, K. et al. \u201cESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008\u201d. European Heart Journal<\/em>. 2008, Vol. 29, n\u00fam. 19, p. 2388-2442. ISSN 0195668X. DOI 10.1093\/eurheartj\/ehn309.<\/li>\n
  4. ASSAAD, S. et al. \u201cAssessment of Pulmonary Edema: Principles and Practice\u201d. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia<\/em>. 2018, Vol. 32, n\u00fam. 2, p. 901-914. ISSN 15328422. DOI 10.1053\/j.jvca.2017.08.028.<\/li>\n
  5. PONIKOWSKI, P. et al. \u201c2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure\u201d. European Heart Journal<\/em>. 2016, Vol. 37, n\u00fam. 27, p. 2129- 2200m. ISSN 15229645. DOI 10.1093\/eurheartj\/ehw128.<\/li>\n
  6. YANCY, C.W. et al. \u201c2013 ACCF\/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the American college of cardiology foundation\/american heart association task force on practice guidelines\u201d. Journal of the American College of Cardiology<\/em>. Elsevier, 2013, Vol. 62, n\u00fam. 16, p. e147-e239. ISSN 15583597. DOI 10.1016\/j.jacc.2013.05.019. Disponible en: http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.jacc.2013.05.019.<\/li>\n
  7. PINTO, D.S. \u201cPathophysiology of cardiogenic pulmonary edema\u201d. UpToDate<\/em> [en l\u00ednea]. 2020. [Consultado: 18 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/pathophysiology-of-cardiogenic-pulmonary-edema.<\/li>\n
  8. MACIVER, D.H., CLARK, A.L. \u201cThe Vital Role of the Right Ventricle in the Pathogenesis of Acute Pulmonary Edema\u201d. American Journal of Cardiology<\/em>. Elsevier Inc., 2014, Vol. 115, n\u00fam. 7, p. 1-9. ISSN 18791913. DOI 10.1016\/j.amjcard.2015.01.026.<\/li>\n
  9. NUGENT, K. et al. \u201cLung morphology and surfactant function in cardiogenic pulmonary edema: A narrative review\u201d. Journal of Thoracic Disease<\/em>. 2019, Vol. 11, n\u00fam. 9, p. 4031-4038. ISSN 20776624. DOI 10.21037\/jtd.2019.09.02.<\/li>\n
  10. DOBBE, L. et al. \u201cCardiogenic Pulmonary Edema\u201d. American Journal of the Medical Sciences<\/em>. Elsevier Inc., 2019, Vol. 358, n\u00fam. 6, p. 389-397. ISSN 15382990. DOI 10.1016\/j.amjms.2019.09.011.<\/li>\n
  11. SIONIS, A. et al. \u201cComentarios a la gu\u00eda ESC 2016 sobre el diagn\u00f3stico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cr\u00f3nica\u201d. Revista Espa\u00f1ola de Cardiolog\u00eda<\/em>. 2016, Vol. 69, n\u00fam. 12, p. 1119-1125. ISSN 15792242. DOI 10.1016\/j.recesp.2016.09.056.<\/li>\n
  12. INGBAR, D.H. \u201cCardiogenic pulmonary edema: Mechanisms and treatment – An intensivist\u2019s view\u201d. A: Current Opinion in Critical Care<\/em>. 2019, Vol. 25, n\u00fam. 4, p. 371-378. ISSN 15317072. DOI 10.1097\/MCC.0000000000000626.<\/li>\n
  13. MEYER, T.E. \u201cApproach to diagnosis and evaluation of acute decompensated heart failure in adults\u201d. [en l\u00ednea]. 2019. [Consultado: 10 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/approach-to-diagnosis-and-evaluation-of-acute-decompensated-heart-failure-in-adults?search=acute cardiac failure&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H1424221704.<\/li>\n
  14. KOMIYA, K. et al. \u201cA systematic review of diagnostic methods to differentiate acute lung injury\/acute respiratory distress syndrome from cardiogenic pulmonary edema\u201d. Critical Care<\/em>. Critical Care, 2017, Vol. 21, n\u00fam. 1, p. 1-10. ISSN 1466609X. DOI 10.1186\/s13054-017-1809-8.<\/li>\n
  15. SINGH, V.N., LIN, E.C. \u201cCongestive heart failure Imaging\u201c. Medscape<\/em> [en l\u00ednea]. 2018. [Consultado: 10 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/emedicine.medscape.com\/article\/354666-overview.<\/li>\n
  16. HUGGINS, J.T., MAYO, P. \u201cIndications for bedside ultrasonography in the critically-ill adult patient\u201d. UpToDate<\/em> [en l\u00ednea]. 2020. [Consultdo: 10 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/indications-for-bedside-ultrasonography-in-the-critically-ill-adult-patient?search=Indications%20for%20bedside%20ultrasonography%20in%20the%20critically-ill%20adult%20patient&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1<\/li>\n
  17. CORTELLARO, F. et al. \u201cLung ultrasound for monitoring cardiogenic pulmonary edema\u201d. Internal and Emergency Medicine<\/em>. Springer Milan, 2017, Vol. 12, n\u00fam. 7, p. 1011-1017. ISSN 19709366. DOI 10.1007\/s11739-016-1510-y.<\/li>\n
  18. SOVARI, A.A., OOI, H.H. \u201cCardiogenic pulmonary edema\u201d. Medscape<\/em> [en l\u00ednea]. 2017. DOI 10.1002\/9781119129400.ch26. [Consultado: 10 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/emedicine.medscape.com\/article\/157452-overview.<\/li>\n
  19. VAN DER MEER, P., GAGGIN, H.K., Dec, G.W. \u201cACC\/AHA Versus ESC Guidelines on Heart Failure: JACC Guideline Comparison\u201d. Journal of the American College of Cardiology<\/em>. 2019, Vol. 73, n\u00fam. 21, p. 2756-2768. ISSN 15583597. DOI 10.1016\/j.jacc.2019.03.478.<\/li>\n
  20. COLUCCI, W.S., CHEN, H.H. \u201cB-type natriuretic peptide measurement in heart failure\u201d. UpToDate<\/em> [en l\u00ednea]. 2019. [Consultado: 10 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/natriuretic-peptide-measurement-in-heart-failure\/print?search=bnp&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1.<\/li>\n
  21. COLUCCI, W. \u201cTreatment of acute decompensated heart failure: General considerations\u201d. Uptodate<\/em> [en l\u00ednea]. 2019. [Consultado: 18 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/www.uptodate.com\/contents\/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-general-considerations?search=cardiogenic pulmonary edema&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_rank=4.<\/li>\n
  22. PURVEY, M., ALLEN, G. \u201cManaging acute pulmonary oedema\u201d. Australian Prescriber<\/em>. 2017, Vol. 40, n\u00fam. 2, p. 59-63. ISSN 03128008. DOI 10.18773\/austprescr.2017.013.<\/li>\n
  23. HOLLENBERG, S.M. et al. \u201c2019 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Risk Assessment, Management, and Clinical Trajectory of Patients Hospitalized With Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee\u201c.Journal of the American College of Cardiology<\/em>. 2019, Vol. 74, n\u00fam. 15, p. 1966-2011. ISSN 15583597. DOI 10.1016\/j.jacc.2019.08.001.<\/li>\n
  24. COLUCCI, W.S. \u201cTreatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy\u201d. UpToDate<\/em> [en l\u00ednea]. 2020. [Consultado: 18 junio 2020]. Disponible en: https:\/\/www-uptodate-com.ezp2.imu.edu.my\/contents\/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-components-of-therapy?search=acute heart failure treatment&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1.<\/li>\n
  25. HSIEH, Y.T. et al. \u201cTreating acute hypertensive cardiogenic pulmonary edema with high-dose nitroglycerin\u201d. Turkish Journal of Emergency Medicine<\/em>. Elsevier Ltd, 2018, Vol. 18, n\u00fam. 1, p. 34-36. ISSN 24522473. DOI 10.1016\/j.tjem.2018.01.004.<\/li>\n
  26. ELLINGSRUD, C, AGEWALL, S. \u201cMorphine in the treatment of acute pulmonary oedema – Why?\u201d International Journal of Cardiology<\/em>. Elsevier B.V., 2016, Vol. 202, p. 870-873. ISSN 18741754. DOI 10.1016\/j.ijcard.2015.10.014.<\/li>\n
  27. MAKDEE, O. et al. \u201cHigh-Flow Nasal Cannula Versus Conventional Oxygen Therapy in Emergency Department Patients With Cardiogenic Pulmonary Edema: A\u00a0Randomized Controlled Trial\u201d. Annals of Emergency Medicine<\/em>. American College of Emergency Physicians, 2017, Vol. 70, n\u00fam. 4, p. 465- 472.e2. ISSN 10976760. DOI 10.1016\/j.annemergmed.2017.03.028.<\/li>\n
  28. NISHIMURA, M. \u201cHigh-flow nasal cannula oxygen therapy devices\u201d. Respiratory Care<\/em>. 2019, Vol. 64, n\u00fam. 6, p. 735-742. ISSN 19433654. DOI 10.4187\/respcare.06718.<\/li>\n
  29. BELLO, G., DE SANTIS, P., ANTONELLI, M. \u201cNon-invasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema\u201d.Annals of Translational Medicine<\/em>. 2018, Vol. 6, n\u00fam. 18, p. 355-355. ISSN 23055839. DOI 10.21037\/atm.2018.04.39.<\/li>\n
  30. BELENGUER-MUNCHARAZ, A. et al. \u201cVentilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva frente a presi\u00f3n positiva continua en la v\u00eda a\u00e9rea en el manejo del edema pulmonar cardiog\u00e9nico en una unidad de cuidados intensivos\u201d. [versi\u00f3n en ingl\u00e9s]. Archivos de Bronconeumologia<\/em>. SEPAR, 2017, Vol. 53, n\u00fam. 10, p. 561-567. ISSN 15792129. DOI 10.1016\/j.arbres.2017.02.005.<\/li>\n
  31. BERBENETZ, N. et al. \u201cNon-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema (Review)\u201d. Cochrane Database Systematic Reviews<\/em>. 2019, Vol. 4, n\u00fam. 4, p. 1-102. DOI 10.1002\/14651858.CD005351.pub4.www.cochranelibrary.com.<\/li>\n
  32. ALIBERTI, S. et al. \u201cA real life evaluation of non invasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: A multicenter, perspective, observational study for the ACPE SIMEU study group\u201d. BMC Emergency Medicine<\/em>. BMC Emergency Medicine, 2018, Vol. 18, n\u00fam. 1, p. 1-5. ISSN 1471227X. DOI 10.1186\/s12873-018-0216-z.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento Autor principal: Wamba Daniel Galindo Asurmendi Vol. XV; n\u00ba 13; 627<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[156],"tags":[10766,691,2692],"class_list":["post-56761","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-neumologia","tag-edema-pulmonar","tag-insuficiencia-cardiaca","tag-tratamiento","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nEdema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento Autor principal: Wamba Daniel Galindo Asurmendi Vol. XV; n\u00ba 13; 627 Acute pulmonary\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"39 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento\",\"datePublished\":\"2020-07-14T06:30:00+00:00\",\"dateModified\":\"2020-08-17T07:40:13+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/\"},\"wordCount\":7765,\"commentCount\":0,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"keywords\":[\"edema pulmonar\",\"insuficiencia cardiaca\",\"tratamiento\"],\"articleSection\":[\"Neumolog\u00eda\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/\",\"name\":\"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2020-07-14T06:30:00+00:00\",\"dateModified\":\"2020-08-17T07:40:13+00:00\",\"description\":\"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento Autor principal: Wamba Daniel Galindo Asurmendi Vol. XV; n\u00ba 13; 627 Acute pulmonary\",\"breadcrumb\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/#breadcrumb\"},\"inLanguage\":\"es\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"ReadAction\",\"target\":[\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/\"]}]},{\"@type\":\"BreadcrumbList\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/#breadcrumb\",\"itemListElement\":[{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":1,\"name\":\"Inicio\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":2,\"name\":\"Neumolog\u00eda\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/publicaciones\/neumologia\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":3,\"name\":\"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento\"}]},{\"@type\":\"WebSite\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com\",\"description\":\"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud\",\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"SearchAction\",\"target\":{\"@type\":\"EntryPoint\",\"urlTemplate\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}\"},\"query-input\":{\"@type\":\"PropertyValueSpecification\",\"valueRequired\":true,\"valueName\":\"search_term_string\"}}],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":\"Organization\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\",\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"logo\":{\"@type\":\"ImageObject\",\"inLanguage\":\"es\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"contentUrl\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"width\":199,\"height\":65,\"caption\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\"},\"image\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\"}},{\"@type\":\"Person\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\",\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"sameAs\":[\"https:\/\/x.com\/portalesmedicos\"],\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/\"}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento","description":"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento Autor principal: Wamba Daniel Galindo Asurmendi Vol. XV; n\u00ba 13; 627 Acute pulmonary","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/","twitter_misc":{"Escrito por":"Redacci\u00f3n Revista","Tiempo de lectura":"39 minutos"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"ScholarlyArticle","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/#article","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/"},"author":{"name":"Redacci\u00f3n Revista","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e"},"headline":"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento","datePublished":"2020-07-14T06:30:00+00:00","dateModified":"2020-08-17T07:40:13+00:00","mainEntityOfPage":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/"},"wordCount":7765,"commentCount":0,"publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"keywords":["edema pulmonar","insuficiencia cardiaca","tratamiento"],"articleSection":["Neumolog\u00eda"],"inLanguage":"es"},{"@type":["WebPage","ItemPage"],"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/","name":"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website"},"datePublished":"2020-07-14T06:30:00+00:00","dateModified":"2020-08-17T07:40:13+00:00","description":"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento Autor principal: Wamba Daniel Galindo Asurmendi Vol. XV; n\u00ba 13; 627 Acute pulmonary","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/#breadcrumb"},"inLanguage":"es","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/"]}]},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/edema-agudo-de-pulmon-fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Inicio","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Neumolog\u00eda","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/publicaciones\/neumologia\/"},{"@type":"ListItem","position":3,"name":"Edema agudo de pulm\u00f3n: fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","name":"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com","description":"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud","publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"alternateName":"Revista de PortalesMedicos","potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"es"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization","name":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com","alternateName":"Revista de PortalesMedicos","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"es","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","contentUrl":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","width":199,"height":65,"caption":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com"},"image":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/"}},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e","name":"Redacci\u00f3n Revista","sameAs":["https:\/\/x.com\/portalesmedicos"],"url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/"}]}},"views":75392,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/56761","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=56761"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/56761\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=56761"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=56761"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=56761"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}