{"id":57068,"date":"2020-08-10T11:09:28","date_gmt":"2020-08-10T09:09:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=57068"},"modified":"2020-10-09T10:28:59","modified_gmt":"2020-10-09T08:28:59","slug":"endocarditis-infecciosa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/endocarditis-infecciosa\/","title":{"rendered":"Endocarditis infecciosa"},"content":{"rendered":"

Endocarditis infecciosa<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Dra. Mar\u00eda Alejandra Ugalde Calder\u00f3n<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 15; 776<\/p>\n

Infective endocarditis<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 14\/07\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 29\/07\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 15 \u2013\u00a0 Primera quincena de Agosto de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 15; 776<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dra. Mar\u00eda Alejandra Ugalde Calder\u00f3n1<\/sup><\/strong><\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9 Costa Rica<\/p>\n

Dra. Gloriana Santana Arce2<\/sup><\/strong><\/p>\n

Investigadora independiente, Heredia Costa Rica<\/p>\n

Dra. Paola Monge Salazar<\/strong>3<\/sup><\/strong><\/p>\n

Investigadora independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

Dr. Enmanuel Rojas Torres<\/strong>4<\/sup><\/strong><\/p>\n

Investigador independiente, San Jos\u00e9, Costa Rica<\/p>\n

1 <\/sup>M\u00e9dico General. Caja Costarricense de Seguro Social, Universidad Latina de Costa Rica, Alajuela Costa Rica.<\/p>\n

2 <\/sup>M\u00e9dico General. Caja Costarricense de Seguro Social, Universidad Latina de Costa Rica. Heredia, Costa Rica.<\/p>\n

3 <\/sup>M\u00e9dico General. Fundaci\u00f3n Cl\u00ednica Sin Fronteras, Universidad Latina de Costa Rica.\u00a0 San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

4 <\/sup><\/strong>M\u00e9dico General. Rojas Medical Center, Universidad Latina de Costa Rica.\u00a0 San Jos\u00e9, Costa Rica.<\/p>\n

Resumen:<\/strong><\/p>\n

El prop\u00f3sito del presente art\u00edculo es exponer de forma sintetizada la base de la definici\u00f3n de la endocarditis, el cambio que ha tenido con el tiempo, su sintomatolog\u00eda, diagn\u00f3stico y tratamiento eficaz. La endocarditis bacteriana es una infecci\u00f3n del endocardio y v\u00e1lvulas card\u00edacas no contagiosa. Con un cambio en su incidencia debido a tratamientos oportunos y disminuci\u00f3n de prevalencia de enfermedad cardiol\u00f3gica reumatol\u00f3gica, en los \u00faltimos a\u00f1os se han refinado las t\u00e9cnicas diagn\u00f3sticas, aumentando criterios cl\u00ednicos en la sospecha, probando diferentes estudios de gabinete adem\u00e1s del ecocardiograma como la tomograf\u00eda computarizada card\u00edaca y resonancia magn\u00e9tica para identificaci\u00f3n eficaz de vegetaciones y complicaciones, adem\u00e1s uso de biomarcadores para valorar pron\u00f3stico, mortalidad y evoluci\u00f3n. Las complicaciones asociadas var\u00edan seg\u00fan el estado basal del paciente, incluyendo insuficiencia card\u00edaca, embolismo, shock s\u00e9ptico, infecci\u00f3n invasiva, dehiscencia v\u00e1lvula prot\u00e9sica, bloqueo rama, entre otros. Por lo que se ha debido de actualizar y modificar los m\u00e9todos de tratamiento, manejo interdisciplinario para evitar estas complicaciones e inicio precoz de intervenci\u00f3n, valorar necesidad quir\u00fargica seg\u00fan hallazgos f\u00edsicos y gravedad.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong><\/p>\n

Endocarditis infecciosa, criterios DUKE, hemocultivos, diagn\u00f3stico, tratamiento.<\/p>\n

Abstract:<\/strong><\/p>\n

The purpose of this article is to present in a synthesized way the basis of the definition of endocardi-tis, the change it has had over time, its symptoms, diagnosis and effective treatment. Bacterial endocarditis is a non-contagious infection of the endocardium and heart valves. With a change in its incidence due to timely treatments and a decrease in the prevalence of cardiac rheumatic disease, in recent years diagnostic techniques have been refined, increasing clinical criteria in suspicion, testing different cabinet studies in addition to echocardiography such as cardiac computed tomography and magnetic resonance imaging for efficient identification of vegetations and complications, as well as the use of biomarkers to assess prognosis, mortality and evolution. Associated complications vary according to the patient’s baseline status, including heart failure, embolism, septic shock, invasive infection, prosthetic valve dehiscence, branch block, among others. Therefore, it has been necessary to update and modify the treatment methods, interdisciplinary management to avoid these complications and early start of intervention, to assess surgical need according to physical findings and severity.<\/p>\n

Keywords:<\/strong><\/p>\n

Infective endocarditis, DUKE criteria, blood cultures, diagnosis, treatment.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La endocarditis infecciosa (EI) fue reconocida desde los siglos XVII y XVIII por los m\u00e9dicos Reviere, Lancisi y Morgagni como causa de muerte. William Osler se enfoc\u00f3\u0301 en su estudio desde 1835. De 1869 a 1872, Virchow demostr\u00f3\u0301 la etiolog\u00eda microbiana; de 1890 a 1910, se introdujo la t\u00e9cnica de hemocultivos. En 1940 fue tratado el primer paciente con penicilina y en 1944 se introdujeron los antibi\u00f3ticos como parte fundamental del tratamiento. En 1965 se realiz\u00f3\u0301 la primera sustituci\u00f3n valvular (1).<\/p>\n

Es una enfermedad infecciosa que ataca estructuras card\u00edacas, ya sean v\u00e1lvulas nativas, (la condici\u00f3n card\u00edaca predisponente para desarrollar v\u00e1lvula nativa IE es la v\u00e1lvula a\u00f3rtica bic\u00faspide) (2), superficies endoc\u00e1rdicas o material prot\u00e9sico intracardiaco, como v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas, derivaciones, anillos, dispositivos de asistencia como marcapasos, desfibriladores cardioversores implantables (DAI) o asistencia ventricular (3,4).<\/p>\n

En las v\u00e1lvulas card\u00edacas prot\u00e9sicas, se toma en cuenta el tiempo desde la implantaci\u00f3n, la endocarditis de v\u00e1lvula prot\u00e9sica temprana ocurre en el primer a\u00f1o principalmente en el per\u00edodo perioperatorio. Y la tard\u00eda posterior al a\u00f1o (2).<\/p>\n

El objetivo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica es resumir las manifestaciones cl\u00ednicas, factores predisponentes, fisiopatolog\u00eda, diagn\u00f3sticos y tratamiento de la EI, que pueda servir como referencia para el personal del \u00e1rea m\u00e9dico-quir\u00fargico.<\/p>\n

M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n de art\u00edculos sobre el tema de endocarditis infecciosa de los cuales fueron seleccionados los enfocados en brindar una visi\u00f3n general del tema, que cumplen con el objetivo de esta revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica.\u00a0 Se obtuvieron 11 art\u00edculos de la base de datos Pubmed, Elsevier y de revistas m\u00e9dicas en relaci\u00f3n con el tema a tratar, como el American Heart Association, Lancet, Journal of Intensive Care Medicine, etc.<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n y factores de riesgo<\/strong><\/p>\n

La endocarditis puede clasificarse tanto seg\u00fan tiempo de evoluci\u00f3n como por virulencia del organismo causal. Se considera como aguda a una aparici\u00f3n grave durante d\u00edas o semanas, con una virulencia severa; mientras que la EI subaguda es m\u00e1s indolente y avanza en tiempo de semanas, inclusive meses. Puede estar determinada seg\u00fan el germen causal y la respuesta inmune del individuo. La virulencia puede ser adquirida en la comunidad o nosocomial, teniendo en cuenta que, con el paso de los a\u00f1os, los microorganismos causales han cambiado y estos se han vuelto m\u00e1s resistentes (5). La EI relacionada con drogas intravenosas se clasifican por aparte.<\/p>\n

Actualmente es la 4ta causa de g\u00e9nesis infeccioso, con gran impacto de desenlace fatal, s\u00f3lo detr\u00e1s de la sepsis por neumon\u00eda (6,4).<\/p>\n

Se deben de considerar como factores de riesgo la presencia de da\u00f1o estructural card\u00edaco, edad, drogas intravenosas, cualquier condici\u00f3n de inmunosupresi\u00f3n (diabetes, insuficiencia renal, trasplantes, carcinomas\u2026) riesgos nosocomiales por procedimientos y pobre higiene oral (2,5).<\/p>\n

Previamente, la cardiopat\u00eda reumatol\u00f3gica se consideraba como uno de los principales factores de riesgo, sin embargo, con la disminuci\u00f3n de su prevalencia, ha dejado de ocupar los primeros lugares de relevancia. Actualmente, la predisposici\u00f3n principal es la enfermedad valvular degenerativa, particularmente la enfermedad de la v\u00e1lvula mitral en 30% de los casos (2). El Staphyloccocus aureus es el microorganismo causal m\u00e1s com\u00fan, con una preferencia por las v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas y materiales implantados, as\u00ed como condiciones inmunosupresoras del individuo. Se considera adem\u00e1s con mayor morbimortalidad. S. Aureus meticilina resistente, Streptoccoco Viridans, enterococos, pseudomonas, grupo HACEK (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella) y staphyloccoco coagulasa negativo son parte de los microorganismos m\u00e1s comunes para su infecci\u00f3n (5).<\/p>\n

La cl\u00ednica del paciente en ocasiones se vuelve confusa, principalmente en los primeros d\u00edas del cuadro, ya que los s\u00edntomas suelen ser inespec\u00edficos. Se debe sospechar en pacientes con fiebre y foco de infecci\u00f3n poco claro, presencia de soplo card\u00edaco regurgitante y\/o eventos emb\u00f3licos de origen desconocido. Se deben realizar estudios de gabinete como ecocardiograf\u00eda temprana y hemocultivos. Posteriormente, el tratamiento incluir\u00e1 antibioticoterapia intravenosa y en algunos casos cirug\u00eda, seg\u00fan indicaciones concretas (3).<\/p>\n

Epidemiolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La endocarditis infecciosa conduce a una mortalidad sustancial, que puede ser el resultado de la propagaci\u00f3n local de la infecci\u00f3n, su met\u00e1stasis, su evoluci\u00f3n emb\u00f3lica o da\u00f1o inmunomediado (4).<\/p>\n

La incidencia var\u00eda seg\u00fan el \u00e1rea geogr\u00e1fica y los factores de riesgo, de 5 a 10 casos por cada 100.000 habitantes por a\u00f1o. El factor de riesgo m\u00e1s importante cambia, siendo la degeneraci\u00f3n valvular la principal causa en pa\u00edses desarrollados, mientras que en los pa\u00edses de bajos ingresos, la cardiopat\u00eda reum\u00e1tica sigue siendo el principal factor de riesgo, subyacente hasta en dos tercios de los casos. La predominancia de los casos es en pacientes masculinos y la edad media ha ido en aumento, el 50% de los pacientes son mayores de 50 a\u00f1os con una media de 70 a\u00f1os (2,5).<\/p>\n

Microorganismos <\/strong><\/p>\n

Varios microorganismos son los causales de la endocarditis bacteriana por su capacidad de adherencia a las vegetaciones o cambios estructurales card\u00edacos, principalmente los cocos grampositivos. Actualmente el S. aureus se considera el m\u00e1s com\u00fan con un porcentaje del 20% hasta el 68%, tanto nativas como prot\u00e9sicas. Conlleva un aumento en la tasa de complicaciones, incluida la enfermedad emb\u00f3lica, la formaci\u00f3n de abscesos y un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria a los 30 d\u00edas.<\/p>\n

El S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es un germen que ha ganado importancia en la aparici\u00f3n de la enfermedad, m\u00e1s com\u00fan en pacientes de alto riesgo, los que utilizan drogas intravenosas e infecciones nosocomiales (3).<\/p>\n

Los cocos grampositivos representan la mayor\u00eda de los casos de EI. Las especies de estafilococos se a\u00edslan con mayor frecuencia, siendo S. aureus el organismo m\u00e1s com\u00fan, causando del 20% al 68% de los casos en infecciones valvulares tanto nativas como prot\u00e9sicas. El S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) se est\u00e1 convirtiendo en un problema cada vez mayor, especialmente entre los grupos de alto riesgo, como los usuarios de drogas inyectables, los pacientes con hemodi\u00e1lisis cr\u00f3nica y los pacientes con contacto de atenci\u00f3n m\u00e9dica (3,6).<\/p>\n

Algunas otras bacterias, como estafilococos coagulasa negativos (incluidos S epidermidis, S lugdunensis y S capitis) son menos virulentas, pero suelen adherirse a material prot\u00e9sico, por lo que se vuelven relevantes en endocarditis prot\u00e9sica temprana y en material prot\u00e9sico intracardiaco (3).<\/p>\n

Otros microorganismos como los estreptococos grupales de Viridans (VGS) adquiridos en la comunidad o estreptococos del grupo D (Strep bovis y Strep equinus complex) causan EI asociado con c\u00e1ncer de colon subyacente y enfermedad hep\u00e1tica avanzada.<\/p>\n

El grupo HACEK son bacterias gramnegativas que incluyen Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae lentos y dif\u00edciles de aislar asociados a enfermedad periodontal. Las causas f\u00fangicas de IE incluyen Candida y Aspergillus; aunque poco frecuentes, son una causa importante de EI en pacientes inmunocomprometidos y aquellos con v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas (5,3).<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

La base de la fisiopatolog\u00eda de la endocarditis es el da\u00f1o endotelial. En este, se deposita fibrina y plaquetas que dan pie para la adherencia de microorganismos; la lesi\u00f3n suele aparecer en el punto de mayor estr\u00e9s mec\u00e1nico, por da\u00f1o debido a turbulencia como en la regurgitaci\u00f3n mitral, traumatismo por cat\u00e9teres y por dispositivos permanentes temporales (2).<\/p>\n

Posterior a la formaci\u00f3n del trombo infectado se produce una cascada inflamatoria liberando citocinas, integrinas y factor tisular, que a su vez atraen fibronectina, monocitos y plaquetas, formando finalmente una vegetaci\u00f3n infectada. El cambio anat\u00f3mico por el da\u00f1o endotelial aparece un flujo regurgitante, lleva a disminuci\u00f3n de la funcionalidad cardiovascular y posteriormente puede convertirse en insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n

Como consecuencia a la infecci\u00f3n se pueden producir abscesos y bloqueos de conducci\u00f3n, y si hay crecimiento de vegetaciones este material puede embolizar y llevar a infartos o si se trata de microtrombos puede activar la respuesta inmunol\u00f3gica y generar complicaciones vascul\u00edticas (3).Cl\u00ednica <\/strong><\/p>\n

Inicialmente, la cl\u00ednica de la endocarditis infecciosa es inespec\u00edfica, sus s\u00edntomas incluyen mal estado general, sudoraci\u00f3n, escalofr\u00edos, tos, disnea, mialgias, anorexia, p\u00e9rdida de peso, s\u00edntomas neurol\u00f3gicos focales, por lo que se puede realizar un diagn\u00f3stico err\u00f3neo como enfermedades reumatol\u00f3gicas, virales, malignas, entre otras (2,3).<\/p>\n

La mayor\u00eda de los pacientes, entre el 85%-90%, presentan fiebre. Puede pasar desaparecida en pacientes inmunosupresos o ya tratados con antibioticoterapia o antipir\u00e9ticos (3). La detecci\u00f3n de un soplo card\u00edaco en la auscultaci\u00f3n se ha informado en 50% a 85% de los pacientes con EI confirmada. Se vuelve m\u00e1s espec\u00edfico si es de novo (2).<\/p>\n

Por lo tanto, un soplo regurgitante nuevo o cambiante combinado con la presencia de fiebre de origen incierto debe provocar una evaluaci\u00f3n adicional para la EI. Los estigmas perif\u00e9ricos de IE, debido a eventos emb\u00f3licos y\/o inmunomediados, est\u00e1n presentes con poca frecuencia en IE, pero pueden incluir petequias, hemorragias en astillas, lesiones de Janeway (10%), ganglios de Osler (10%-25%) y manchas Roth, pueden encontrarse complicaciones emb\u00f3licas como signo inicial, cambios vascul\u00edticos como glomerulonefritis en EI subagudas (2).<\/p>\n

Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico temprano y preciso de la endocarditis infecciosa es crucial porque el tratamiento retrasado afecta negativamente el resultado. Se debe de realizar una adecuada historia cl\u00ednica, por antecedentes de cardiopat\u00edas, dispositivos intracardiacos y reemplazos, historia de aseo oral, uso de drogas intravenosas, inmunosupresiones, tratamiento utilizado, antecedentes de uso antibi\u00f3tico en los \u00faltimos d\u00edas. Cl\u00ednicamente, es menester valorar si hay presencia de fiebre, soplo de novo y todos los rasgos ya mencionados. El diagn\u00f3stico cl\u00ednico de endocarditis infecciosa se basa en gran medida en los criterios modificados de Duke, que se incorporan en las pautas de endocarditis infecciosa, siendo de suma importancia la ecocardiograf\u00eda y la toma de 3 hemocultivos diferentes permitiendo una separaci\u00f3n entre la primera y la tercera muestra de 1 hora (7,4).<\/p>\n

Criterios de DUKE <\/strong><\/p>\n

Los criterios de Duke modificados son un conjunto de pautas ampliamente aceptadas para ayudar en el diagn\u00f3stico de EI. Su principal utilidad en situaciones de emergencia es proporcionar una lista de verificaci\u00f3n de las caracter\u00edsticas hist\u00f3ricas y de examen clave a considerar y un recordatorio de la importancia de los hemocultivos. El diagn\u00f3stico de IE es definitivo en presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 criterios menores, 5 criterios menores o el diagn\u00f3stico de IE es posible en presencia de 1 criterio mayor y 1 criterio menor, o 3 criterios menores (3). Se encuentran numerados en la tabla 1.<\/p>\n

Tabla 1. Criterios de DUKE (5,6)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Criterios originales de DUKE<\/strong><\/td>\nCriterios modificados de DUKE (1994, Durack y colegas. Centro m\u00e9dico de la Universidad de Duke)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
Definitivo:<\/strong><\/td>\nCriterios Mayores<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
1-\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Criterio patol\u00f3gico: cultivo (+), histolog\u00eda vegetaci\u00f3n (+), \u00e9mbolo vegetaci\u00f3n, absceso intrator\u00e1cico.<\/td>\nCultivos positivos por EI.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Microorganismos t\u00edpicos para EI en dos cultivos diferentes, separados 12 horas.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Para enterococos adquiridos en la comunidad al menos 4 distintos, separados 1 hora entre el primero y el \u00faltimo.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00danico cultivo (+) por coxiella burnetii o igg antifase 1 > 1:800.<\/p>\n

Compromiso endoc\u00e1rdico.<\/p>\n

Ecocardiograma positivo:<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Masa intracardiaca oscilante en v\u00e1lvulas o estructuras de soporte.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Abscesos.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Dehiscencia valvular nueva<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Insuficiencia valvular nueva<\/td>\n<\/tr>\n

2-\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Criterio cl\u00ednico:<\/p>\n

2 criterios mayores<\/p>\n

1 criterio mayor + 3 menores<\/p>\n

5 menores<\/td>\n<\/tr>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

Posible:<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n

1 criterio mayor + 1 menor<\/p>\n

3 criterios menores<\/td>\n

Criterios menores<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
 <\/p>\n

 <\/p>\n

Caso descartado:<\/strong><\/td>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Predisposici\u00f3n, usuario drogas endovenosas.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Temperatura > 38\u00b0C.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Fen\u00f3menos vasculares, \u00e9mbolos, infarto pulmonar s\u00e9ptico, hemorragia intracraneal, aneurisma mic\u00f3tico, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Inmunol\u00f3gicos: glom\u00e9rulonefritis, n\u00f3dulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide.<\/p>\n

–\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Evidencia cultivos hem\u00e1ticos pero que no cumplen criterios mayores.<\/td>\n<\/tr>\n

Diagn\u00f3stico alterno contundente<\/p>\n

resoluci\u00f3n con antibi\u00f3ticos < 4 d\u00edas<\/p>\n

no evidencia afecci\u00f3n patol\u00f3gica durante cirug\u00eda o autopsia.<\/td>\n

Ya no existen criterios ecogr\u00e1ficos menores.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Im\u00e1genes y gabinete<\/strong><\/p>\n

Ecocardiograf\u00eda <\/strong><\/p>\n

La ecocardiograf\u00eda es parte fundamental de la identificaci\u00f3n del padecimiento. En ocasiones en donde el diagn\u00f3stico no est\u00e1 claro se puede utilizar otros m\u00e9todos imagen, como tomograf\u00eda computarizada o resonancia magn\u00e9tica (8,4).<\/p>\n

La primera l\u00ednea de imagen de ecocardiograma es transtor\u00e1cica (ETT), con una sensibilidad 46%\u201360% y especificidad de 94%, detecta 70% de las vegetaciones de m\u00e1s de 6mm, pero solo detecta 25% de las vegetaciones menores de 5mm. En caso de no detectar vegetaciones o en presencia de pr\u00f3tesis valvulares, se debe de realizar un ecocardiograma transesof\u00e1gico (ETE). Es superior en diagn\u00f3stico y en severidad de complicaciones como fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n, severidad hemodin\u00e1mica, abscesos; adem\u00e1s, si el paciente tiene complicaciones anat\u00f3micas para el estudio transtor\u00e1cico como por ejemplo EPOC, obesidad m\u00f3rbida, cirug\u00edas tor\u00e1cicas se debe de realizar ETE. Si el resultado es negativo, pero la cl\u00ednica contin\u00faa siendo sospechosa, se debe de repetir de 3 a 5 d\u00edas (5,6).<\/p>\n

Permiten identificar pacientes con alto riesgo de cursar t\u00f3rpidamente, y aquellos pacientes en quienes se debe abordar quir\u00fargicamente como prioridad. Sin embargo, el rendimiento para predecir un evento emb\u00f3lico es limitado, aunque es mucho m\u00e1s probable en vegetaciones grandes o localizadas en la valva anterior.<\/p>\n

    \n
  • Vegetaci\u00f3n grande > 10 mm.<\/li>\n
  • Insuficiencia valvular severa.<\/li>\n
  • Presencia de abscesos cavitados o pseudoaneurismas.<\/li>\n
  • Ruptura o perforaci\u00f3n valvular.<\/li>\n
  • Falla card\u00edaca descompensada.<\/li>\n<\/ul>\n

    Tomograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    Usualmente su utilidad deriva tanto de una falta de certeza en las caracter\u00edsticas diagn\u00f3sticas como de las complicaciones al ser abordados con ETE; es una modalidad complementaria. Podr\u00edan tener alguna utilidad en la valoraci\u00f3n de grandes vasos previo a la cirug\u00eda o bien en el screening de cuerpo completo en b\u00fasqueda de datos en SNC, o intraabdominales (6,7). La TC card\u00edaca identifica la anatom\u00eda paravalvular y las complicaciones (por ejemplo, abscesos paravalvulares o aneurismas mic\u00f3ticos) y est\u00e1 sujeta a menos artefactos valvulares prot\u00e9sicos que la ecocardiograf\u00eda. Este enfoque puede ayudar a planificar la estrategia quir\u00fargica, y la angiograf\u00eda por TC concurrente permite la exclusi\u00f3n de enfermedad coronaria significativa en pacientes m\u00e1s j\u00f3venes (5,8). Sus principales puntos negativos ser\u00edan la nefrotoxicidad por medios de contraste, exposici\u00f3n a radiaci\u00f3n, y un estudio concluye una menor sensibilidad en la identificaci\u00f3n de perforaciones valvulares (7).<\/p>\n

    Resonancia Magn\u00e9tica (MRI)<\/strong><\/p>\n

    De momento no existe una indicaci\u00f3n de uso rutinario de MRI ni de angioresonancia. A pesar de esto, parece tener un rol importante en la detecci\u00f3n de eventos emb\u00f3licos \u2013 la mayor\u00eda silentes \u2013 en el SNC. Se identific\u00f3 anormalidades en el bazo, el h\u00edgado o los ri\u00f1ones en el 34% de los pacientes. La evidencia de embolia por im\u00e1genes transversales es un nuevo criterio de diagn\u00f3stico menor en las gu\u00edas ESC 2015 (7,8).<\/p>\n

    PET\/TC con fluorodesoxiglucosa F18<\/strong><\/p>\n

    Demostr\u00f3 ser \u00fatil en la identificaci\u00f3n de eventos emb\u00f3licos perif\u00e9ricos, as\u00ed como de manifestaciones extracardiacas en pacientes que no ten\u00edan alguna cl\u00ednica sugestiva. Tienen potencial diagn\u00f3stico y detecci\u00f3n de complicaciones (7).<\/p>\n

    Serolog\u00eda, marcadores de inflamaci\u00f3n y biomarcadores <\/strong><\/p>\n

    En la \u00faltima d\u00e9cada, se han analizado varios biomarcadores con importancia cardiovascular identificados, para enfermedad coronaria o insuficiencia card\u00edaca. Con la intenci\u00f3n de brindarles utilidad en el diagn\u00f3stico y pron\u00f3stico de la EI.<\/p>\n

    Hemocultivos <\/strong><\/p>\n

    Se recomiendan tres conjuntos de hemocultivos, extra\u00eddos durante al menos 1 hora de diferentes sitios de punci\u00f3n venosa. Obtener al menos 10 ml por botella mejora enormemente el rendimiento. Aunque al paciente ya se le hayan administrado antibi\u00f3ticos, de igual manera se deben tomar las muestras. Si se sospecha de microorganismos poco comunes o alg\u00fan tipo de hongo, se debe de notificar al laboratorio para el procesamiento de la muestra (3).<\/p>\n

    El hallazgo de dos (o m\u00e1s) hemocultivos positivos para un microorganismo t\u00edpico compatible con endocarditis infecciosa es un criterio importante para la endocarditis infecciosa, como lo es la serolog\u00eda de fiebre Q positiva (t\u00edtulo de IgG anti-fase I de 1:800). Se incorpor\u00f3 como criterio mayor un solo cultivo por c. burnetii (6,7,9).<\/p>\n

    Los bacilos gramnegativos representan el 5% de los casos e incluyen los organismos del grupo HACEK (especies de Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) y, con menos frecuencia, los bacilos gramnegativos no HACEK, como las enterobacterias y los bacilos gramnegativos no fermentados.\u00a0 Los hongos son causas poco frecuentes de endocarditis, siendo las especies de Candida las m\u00e1s comunes.\u00a0 Varios organismos no cultivables o dif\u00edciles de cultivar causan endocarditis, los m\u00e1s comunes son Coxiella burnetii, especies de Bartonella y tropheryma whipplei (9).<\/p>\n

    Procalcitonina (PCT)<\/strong><\/p>\n

    La procalcitonina (PCT) es la prote\u00edna que recibi\u00f3 m\u00e1s atenci\u00f3n en la \u00faltima d\u00e9cada como un supuesto biomarcador para IE. Se sabe que el nivel de PCT aumenta como respuesta a un est\u00edmulo proinflamatorio, especialmente de origen bacteriano. Los valores de PCT tienden a aumentar r\u00e1pidamente durante la infecci\u00f3n bacteriana grave y disminuye a medida que la infecci\u00f3n se controla. Se descubri\u00f3 que los pacientes infectados con Staphylococcus aureus tienen los valores m\u00e1s altos de PCT. Sin embargo, carece de sensibilidad y especificidad. (10).<\/p>\n

    ProBNP<\/strong><\/p>\n

    Los niveles de NT-proBNP actualmente son \u00fatiles en la insuficiencia card\u00edaca, especialmente con el estr\u00e9s de la pared ventricular y la hipertrofia.<\/p>\n

    Los niveles elevados de NT-proBNP y BNP est\u00e1n asociados con disfunci\u00f3n ventricular izquierda, enfermedad de la arteria coronaria e isquemia mioc\u00e1rdica, se cree que podr\u00eda haber un aumento de NT-proBNP en pacientes con EI, debido a una depresi\u00f3n mioc\u00e1rdica mediada por citoquinas. Se considera un biomarcador pron\u00f3stico asociado a mortalidad y sospecha de requerimiento quir\u00fargico. NT-proBNP alto est\u00e1 asociado con un mayor riesgo de gravedad de la enfermedad y aumento de la mortalidad (10).<\/p>\n

    Cistatina C (Cys C)<\/strong><\/p>\n

    La cistatina C (Cys C) es un biomarcador de la funci\u00f3n renal. En pacientes con EI se estudia que su aumento est\u00e1 asociado a mayor riesgo de mortalidad a corto y largo plazo, especialmente en combinaci\u00f3n con la edad y la insuficiencia de la v\u00e1lvula mitral (10).<\/p>\n

    Prote\u00edna de uni\u00f3n a lipopolisac\u00e1ridos (LBP)<\/strong><\/p>\n

    La prote\u00edna de uni\u00f3n a lipopolisac\u00e1ridos (LBP) es una prote\u00edna soluble de fase aguda producida predominantemente en hepatocitos. LBP se une al lipopolisac\u00e1rido de la superficie bacteriana en bacterias Gram negativas y desencadena una respuesta inmune al presentar los microorganismos a los macr\u00f3fagos y las c\u00e9lulas dendr\u00edticas. Su funci\u00f3n es vital para que los macr\u00f3fagos se unan al microorganismo, induciendo la producci\u00f3n de las citocinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y el factor de necrosis tumoral \u03b1 (TNF\u03b1). Se correlacion\u00f3 con la duraci\u00f3n del tratamiento con antibi\u00f3ticos, mostrando valores aumentados en pacientes con EI (10).<\/p>\n

    Troponinas <\/strong><\/p>\n

    Las troponinas son marcadores biol\u00f3gicos de da\u00f1o card\u00edaco y malos resultados despu\u00e9s de eventos tromb\u00f3ticos en el miocardio. Los estudios han hipotetizado que los pacientes con EI con troponina I card\u00edaca elevada (cTnI) y T (cTnT) tendr\u00edan resultados m\u00e1s graves que los pacientes con niveles normales. La implicaci\u00f3n del aumento de troponinas en pacientes con EI no est\u00e1 clara, pero puede ser el resultado de una sobrecarga mioc\u00e1rdica (10).<\/p>\n

    La prote\u00edna de uni\u00f3n al calcio S100 A11 <\/strong><\/p>\n

    La prote\u00edna de uni\u00f3n al calcio S100 A11 (S100A11) es \u00fatil en la regulaci\u00f3n del crecimiento, S100A11 se identific\u00f3 como un posible biomarcador de IE, es significativamente mayor en pacientes con IE en comparaci\u00f3n con pacientes sin IE y enfermedad valvular card\u00edaca previa y un aumento importante en IE Staphylococcus aureus. (10).<\/p>\n

    Mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Un estudio investig\u00f3 si los pacientes con Staphylococcus aureus -IE y bacteriemia presentaban una mayor activaci\u00f3n endotelial en comparaci\u00f3n con aquellos con bacteriemia estafiloc\u00f3cica sin IE, midiendo las concentraciones s\u00e9ricas de mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n como E-selectina, mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n intercelular-1 (ICAM-1) y la mol\u00e9cula de adhesi\u00f3n celular vascular-1 (VCAM-1). Se mostro que los pacientes con IE en comparaci\u00f3n con los controles con bacteriemia sin IE ten\u00edan niveles significativamente mayores de E-selectina (10).<\/p>\n

    Otros hallazgos \u00fatiles de diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

    Entre algunos de los datos esperados en serolog\u00edas se pueden encontrar los siguientes (3):<\/p>\n

    -Anemia<\/p>\n

    -Leucocitosis<\/p>\n

    -Factor reumatoide positivo<\/p>\n

    -Marcadores inflamatorios elevados (velocidad de sedimentaci\u00f3n globular, prote\u00edna C reactiva y procalcitonina)<\/p>\n

    -El an\u00e1lisis de orina puede mostrar hematuria microsc\u00f3pica y ocasionalmente cilindros de gl\u00f3bulos rojos.<\/p>\n

    -Un ECG puede mostrar nuevos trastornos de conducci\u00f3n, como bloqueo auriculoventricular de primer grado, bloqueo de rama o bloqueo card\u00edaco completo, lo que indica la extensi\u00f3n de la infecci\u00f3n en el sistema His-Purkinje.<\/p>\n

    -La radiograf\u00eda de t\u00f3rax es con frecuencia anormal en la EI derecha. Los \u00e9mbolos pulmonares s\u00e9pticos aparecen cl\u00e1sicamente como n\u00f3dulos perif\u00e9ricos, pobremente marginados (bolas de algod\u00f3n), que ocurren predominantemente en los l\u00f3bulos inferiores. En la infecci\u00f3n severa del lado izquierdo, las radiograf\u00edas de t\u00f3rax revelan insuficiencia card\u00edaca congestiva.<\/p>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    El abordaje debe de ser interdisciplinario, para valorar la necesidad quir\u00fargica, y oportuno para evitar serias complicaciones y con infectolog\u00eda para una correcta cobertura antibi\u00f3tica. Desde la sospecha clara de diagn\u00f3stico se debe iniciar antibioticoterapia emp\u00edrica posterior a la toma de hemocultivos.<\/p>\n

    Estreptococos del grupo viridans<\/strong><\/p>\n

    Son un grupo estreptococos alfa hemol\u00edticos, son agentes causales bastante comunes en pacientes con EI de v\u00e1lvula nativa, sobre todo en pacientes sin antecedentes de uso de drogas endovenosas.<\/p>\n

    Las especies m\u00e1s frecuentemente implicadas son S. sanguis, S. oralis, S. salivarius, S. mutans y S. morbillorum.<\/p>\n

    Se ha descrito adem\u00e1s infecci\u00f3n por S. bovis (S. gallolyticus), el cual es un estreptococo del grupo D, susceptible a penicilina. Se identifica por la expresi\u00f3n de ant\u00edgeno D, que en cuyo caso se recomienda realizar colonoscop\u00eda para determinar la presencia de malignidad u otras lesiones de la mucosa.<\/p>\n

    V\u00e1lvula nativa<\/strong><\/p>\n

    Se debe definir si el esp\u00e9cimen es altamente sensible a penicilina, o si es moderadamente sensible.<\/p>\n

    SGV o Bovis con MIC < o igual a 0.12 ug\/mL (sensibles)<\/strong><\/p>\n

    Penicilina G o ceftriaxona durante 4 semanas funcionan muy bien para SGV o S bovis muy sensibles, con tasas de curaci\u00f3n hasta por encima de 98%. Si hay contraindicaci\u00f3n de penicilina o no est\u00e1 disponible, la ampicilina es otra opci\u00f3n, y en paciente que no toleran esta ni penicilina G ni ceftriaxona, vancomicina por un periodo de 4 semanas, procurando niveles s\u00e9ricos entre 10 \u2013 15 ug\/mL (6).<\/p>\n

    En algunos casos parece razonable utilizar un tratamiento corto de 2 semanas, ya sea con penicilina G o ceftriaxona en combinaci\u00f3n con gentamicina, cuando tenemos un paciente con EI no complicada, sin alteraci\u00f3n basal de la funci\u00f3n renal, que evidencie r\u00e1pida respuesta al tratamiento y que no tenga afecci\u00f3n extracardiaca.<\/p>\n

    Algunos estudios realizados en diferentes zonas geogr\u00e1ficas concluyen que la eficacia de la terapia utilizando una dosis al d\u00eda de peni o ceftriaxona, junto con una dosis diaria de gentamicina, es igualmente de exitosa como la combinaci\u00f3n de penicilina m\u00e1s un aminogluc\u00f3sido en dosis diarias divididas (11,7).<\/p>\n

    Moderadamente sensibles (MIC > 0.12 \/ < 0.5 ug\/mL)<\/strong><\/p>\n

    La incidencia de estos casos es poca, pero representa un reto terap\u00e9utico. Es razonable utilizar en estos casos esquemas de 4 semanas con penicilina G en combinaci\u00f3n con una sola dosis diaria de gentamicina durante las primeras 2 semanas. Igualmente, la ampicilina suele ser utilizada cuando no est\u00e1 a disposici\u00f3n de penicilina G, adem\u00e1s ceftriaxona en monoterapia podr\u00eda ser suficiente si el microorganismo es sensible. Vancomicina, de nuevo se utilizar\u00eda en presencia de pacientes con intolerancia al tratamiento beta lact\u00e1mico (6,7).<\/p>\n

    Se han descrito casos de EI, muy poco frecuentes por Abiotrophia defectiva y especies de Granulicatella, que son una poblaci\u00f3n diferente de estreptococos. Presentan un curso bastante agresivo y aun no hay consenso en el tratamiento m\u00e1s adecuado, se utiliza la combinaci\u00f3n de penicilina o ampicilina m\u00e1s gentamicina. Un esquema que podr\u00eda ser opcional ser\u00eda ceftriaxona m\u00e1s gentamicina, cuando se tenga certeza de sensibilidad, y una resistencia a penicilina (5,7).<\/p>\n

    V\u00e1lvulas prot\u00e9sicas<\/strong><\/p>\n

    Para pacientes con EI en v\u00e1lvulas prot\u00e9sicas, el tratamiento a elegir ser\u00e1 penicilina G cristalina o ceftriaxona durante 6 semanas, en monoterapia. O bien, combinado con gentamicina durante las primeras 2 semanas, que incluso podr\u00eda extenderse durante las 6 semanas en caso de una cepa con una MIC > 0.12 ug\/mL, e igual podr\u00edamos considerar vancomicina como tratamiento alterno a la penicilina o ceftriaxona (5,11).<\/p>\n

    EI por S. pneumoniae, S pyogenes, y S. beta hemol\u00edticos<\/strong><\/p>\n

    Es una causa poco com\u00fan, y el n\u00famero de casos documentados son limitados. Las recomendaciones terap\u00e9uticas se basan en el nivel de sensibilidad y si es sobre una v\u00e1lvula prot\u00e9sica o nativa. Para S. pneumoniae altamente sensible puede ser \u00fatil beta l\u00e1ctamicos, o bien vancomicina si los primeros no son tolerados, durante 4 semanas, y 6 semanas si v\u00e1lvula prot\u00e9sica. Para neumococos con una resistencia intermedia o alta, dosis altas de penicilina tambi\u00e9n se recomiendan, otra opci\u00f3n ser\u00eda tambi\u00e9n una cefalosporina de 3ra generaci\u00f3n, siempre y cuando no presente meningitis donde lo m\u00e1s correcto ser\u00eda cefotaxima o ceftriaxona en su defecto. hay que tomar en cuenta la tasa de resistencia cruzada entre diferentes antibi\u00f3ticos, cada vez mayor (6,7).<\/p>\n

    Estafilococos<\/strong><\/p>\n

    Son la causa m\u00e1s frecuente de EI, e incluye especies coagulasa positivo, as\u00ed como coagulasa negativo. Hoy, ambos se consideran por igual, en presencia de un hemocultivo con tinci\u00f3n de Gram.<\/p>\n

    Coagulasa positivo<\/strong><\/p>\n

    Muy frecuente en USA, su tasa ha incrementado sustancialmente por la cantidad de intervenciones invasivas, al igual que un aumento en los casos por SAMR. Se ha demostrado que las especies SAMR resistentes a vancomicina, se encuentran relacionadas con un peor desenlace cl\u00ednico (7,11).<\/p>\n

    En pacientes sin antecedentes de uso de drogas endovenosas, suelen afectar el lado izquierdo, con una tasa de curaci\u00f3n entre un 35% y 40%, mientras que en pacientes usuarios de drogas endovenosas, suele afectar la v\u00e1lvula tric\u00faspide con tasas de curaci\u00f3n mucho m\u00e1s altas (6,7).<\/p>\n

    Coagulasa negativo<\/strong><\/p>\n

    Tienen un rol etiol\u00f3gico en EI Prot\u00e9sica importante, aunque ya ha descritos casos en EI nativa. El desenlace tanto de SCoN Y SCoP es muy similar, y la mayor\u00eda de SCoN son meticilino resistentes, siendo usualmente resistentes a carbapen\u00e9micos y cefalosporinas tambi\u00e9n.<\/p>\n

    Existe una cepa de SCoN, que es el S. lugdunensis, tiende a ser mucho m\u00e1s virulento con una cl\u00ednica muy florida y severa. En general se requieren de estudios bastante complejos, y a pesar de que se sugiere tratar con esquemas regulares de antibi\u00f3ticos, la monitorizaci\u00f3n de posible extensi\u00f3n perivalvular y extrator\u00e1cica es mandatorio (6,7,11).<\/p>\n

    Estafilococo en ausencia de pr\u00f3tesis o material prot\u00e9sico<\/strong><\/p>\n

    EI derecha en UDEV (usuarios de drogas endovenosas)<\/strong><\/p>\n

    El uso de gentamicina junto con un beta lact\u00e1mico durante 2 semanas en EI derechas fue en alg\u00fan momento un excelente tratamiento, incluso fue mejor que la combinaci\u00f3n de vancomicina con un aminogluc\u00f3sido.<\/p>\n

    Tanto para las EI derechas por estafilococos, incluyendo ambos: SAMR como SAMS, no se recomienda el uso de gentamicina como parte del tratamiento. No solo no mejora ni la evoluci\u00f3n, ni estancia hospitalaria, sino que incluso se ha asociado con alg\u00fan grado de nefrotoxicidad.<\/p>\n

    Parece que el tratamiento EV con betalact\u00e1micos o bien daptomicina, para SAMS no complicados en cortos per\u00edodos presenta alta efectividad. En el caso de SARM, van a requerir per\u00edodos m\u00e1s prolongados de glucop\u00e9ptidos. Una opci\u00f3n de tratamiento oral es la ciprofloxacina m\u00e1s rifampicina durante 4 semanas, sin embargo, es complicado por la alta resistencia a quinolonas (6,7).<\/p>\n

    EI derecha en no UDEV<\/strong><\/p>\n

    El uso de gentamicina ac\u00e1 tampoco se recomienda, no mejora mortalidad ni riesgo de complicaciones card\u00edacas, sino que el riesgo de nefrotoxicidad est\u00e1 aumentado.<\/p>\n

    Para abscesos cerebrales, en EI por SAMS se recomienda usar nafcilina porque tiene un mejor perfil de permeabilidad, en caso de intolerancia, vancomicina ser\u00eda la opci\u00f3n.<\/p>\n

    No hay evidencia contundente que respalde el uso emp\u00edrico de vancomicina agregado al beta lact\u00e1mico antiestafiloc\u00f3cico, sin conocer la sensibilidad a oxacilina. En el caso de que sea penicilina-sensibles, se preferir\u00e1 un beta lactamico antiestafiloc\u00f3cico que una penicilina G cristalina (6,7).<\/p>\n

    Cirug\u00eda<\/strong><\/p>\n

    Aproximadamente del 20% al 50% de los pacientes con EI desarrollan complicaciones que solo pueden controlarse con cirug\u00eda de reemplazo valvular. Las principales indicaciones para la cirug\u00eda valvular son insuficiencia card\u00edaca descompensada, infecci\u00f3n localmente no controlada (p. Ej., Absceso mioc\u00e1rdico), eliminaci\u00f3n de grandes vegetaciones para prevenir la embolia y sepsis persistente a pesar del tratamiento con antibi\u00f3ticos (3,5).<\/p>\n

    La cirug\u00eda temprana para la insuficiencia card\u00edaca reduce el riesgo de muerte y embolia sist\u00e9mica. El riesgo de embolizaci\u00f3n disminuye con el inicio de los antibi\u00f3ticos; sin embargo, la embolizaci\u00f3n a pesar del tratamiento es probable cuando las vegetaciones son grandes (> 10 mm de di\u00e1metro), altamente m\u00f3vil y ubicado en la v\u00e1lvula mitral (3,5).<\/p>\n

    La presencia de un nuevo bloqueo de rama izquierda en el electrocardiograma preoperatorio y la presencia de una funci\u00f3n sist\u00f3lica ventricular izquierda reducida (fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n <50%) presagia una mayor probabilidad de necesidad de implantaci\u00f3n de marcapasos permanente, y la presencia de una funci\u00f3n sist\u00f3lica ventricular izquierda reducida solo predice mortalidad hospitalaria (3).<\/p>\n

    Pron\u00f3stico <\/strong><\/p>\n

    La Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda recomienda que los pacientes se realicen pruebas de TTE y suero para detectar marcadores inflamatorios al mes, 3 meses, 6 meses y 12 meses despu\u00e9s de finalizar el tratamiento (11).<\/p>\n

    Prevenci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

    Los procedimientos dentales que manipulan el tejido gingival involucran la regi\u00f3n periapical de los dientes o perforan la mucosa oral a\u00fan requieren profilaxis. A menos que el procedimiento implique una infecci\u00f3n conocida, no se necesita profilaxis para lo siguiente (11):<\/p>\n

      \n
    • Procedimientos dentales menores o inyecci\u00f3n anest\u00e9sica local para bloqueos dentales.<\/li>\n
    • Procedimientos del tracto respiratorio, incluida la broncoscopia.<\/li>\n
    • Procedimientos genitourinarios, como la cistoscopia.<\/li>\n
    • Procedimientos de piel y tejidos blandos que no involucran infecci\u00f3n, como reparaci\u00f3n de laceraci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n

      Para procedimientos dentales en pacientes con condiciones de mayor riesgo, se recomienda una dosis \u00fanica de amoxicilina (2 g por v\u00eda oral) o ampicilina (2 g por v\u00eda intramuscular [IM] \/ IV) 30 a 60 minutos antes del procedimiento. Se puede administrar cefalexina (2 g por v\u00eda oral) o clindamicina (600 mg IM \/ IV) en pacientes que no pueden tolerar las penicilinas.<\/p>\n

      Conclusi\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

      La endocarditis infecciosa es una patolog\u00eda infecciosa no contagiosa presente principalmente en pa\u00edses subdesarrollados y de tercer mundo, con una cl\u00ednica muy inespec\u00edfica por lo que su diagn\u00f3stico inicial es f\u00e1cil de confundir, siendo potencialmente mortal. Por lo que es importante como personal de salud considerarlo como diagn\u00f3stico diferencial al percatarse de fiebre, soplo de novo y los dem\u00e1s criterios ya mencionados, tener en conocimiento las im\u00e1genes y serolog\u00edas tanto hemocultivos como biomarcadores \u00fatiles para su detecci\u00f3n. Adem\u00e1s, se debe iniciar tratamiento adecuado y oportuno seg\u00fan la actualizaci\u00f3n de las \u00faltimas gu\u00edas debido a la cantidad de familias de microorganismos posibles. Finalmente, hay que realizar una adecuada intervenci\u00f3n interdisciplinaria que le genere al paciente mayor porcentaje de supervivencia y menor grado de complicaciones.<\/p>\n

      Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

        \n
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