{"id":57102,"date":"2020-08-11T11:24:28","date_gmt":"2020-08-11T09:24:28","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=57102"},"modified":"2020-08-11T11:25:09","modified_gmt":"2020-08-11T09:25:09","slug":"pioderma-gangrenoso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/pioderma-gangrenoso\/","title":{"rendered":"Pioderma gangrenoso"},"content":{"rendered":"

Pioderma gangrenoso<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Mar\u00eda Paz Bonilla Rojas<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 15; 767<\/p>\n

Pyoderma gangrenosum<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 20\/07\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 30\/07\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 15 \u2013\u00a0 Primera quincena de Agosto de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 15; 767<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Mar\u00eda Paz Bonilla Rojas<\/p>\n

\u00c1rea de Salud Alajuela Sur, Alajuela, Costa Rica.<\/p>\n

Ricardo El\u00edas Rodr\u00edguez Quesada<\/p>\n

Investigador independiente, Guanacaste, Costa Rica<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El pioderma gangrenoso es una dermatosis neutrof\u00edlica poco com\u00fan, con una incidencia de 2 a 5 casos por cada 100.000 habitantes; al presentarla aumenta el riesgo de muerte a 3 veces m\u00e1s con respecto a personas sanas; fisiopatol\u00f3gicamente, a\u00fan falta para conocer por completo su desarrollo, pero se ha encontrado que presenta una mala regulaci\u00f3n de la respuesta innata y de la respuesta adaptativa, adem\u00e1s, con anomal\u00edas neutrof\u00edlicas y alteraciones gen\u00e9ticas. A lo largo de los a\u00f1os, en su estudio se ha logrado un diagn\u00f3stico m\u00e1s objetivo gracias a herramientas como los criterios del consenso de Delphi para el pioderma gangrenoso y del score <\/em>de PARACELSUS. El tratamiento de primera l\u00ednea se basa en corticoesteroides, adem\u00e1s de otros f\u00e1rmacos inmunomoduladores, los cuales han mostrado eficacia, por su gran asociaci\u00f3n con enfermedades sist\u00e9micas de base; en algunos casos, el tratamiento y control de estas tambi\u00e9n es parte del control del pioderma gangrenoso. En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha logrado avanzar hacia el uso de criterios objetivos para su adecuado diagn\u00f3stico y abordaje, disminuyendo as\u00ed el retraso desde su presentaci\u00f3n hasta su diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Palabras clave<\/p>\n

piodermia gangrenosa, \u00falcera cut\u00e1nea, infiltraci\u00f3n neutr\u00f3fila, dermatosis<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Gangrenous pyoderma is a rare neutrophilic dermatosis, with an incidence of 2 to 5 cases per 100,000 inhabitants. When it is present, it increases the risk of death 3 times more than an average healthy person; pathophysiologically, its development remains to be fully understood, but it has been found that it presents both a poor regulation of the innate response, and the adaptive response as well, it also presents neutrophilic abnormalities and genetic alterations. Over years of study, a more objective diagnosis has been achieved thanks to tools such as the Delphi consensus criteria for gangrenous pyoderma and the PARACELSUS score. The first-line treatment is based on corticosteroids and other immunomodulatory drugs which have shown to be efficient, also there are cases in which the treatment and control of systemic underlying diseases are also part of gangrenous pyoderma control due to great associations in between both. In recent years, progress has been made towards the use of objective criteria for its proper diagnosis and approach, thus reducing the delay from its presentation to its diagnosis<\/p>\n

Keywords: Pyoderma gangrenosum, skin ulcer, neutrophil infiltration, diseases<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El pioderma gangrenoso (PG) es una enfermedad poco com\u00fan descrita desde hace m\u00e1s de un siglo, clasificada y definida en sus inicios como una enfermedad infecciosa, por lo cual se le asign\u00f3 el nombre de pioderma, y gangrenosa por su r\u00e1pida y necr\u00f3tica evoluci\u00f3n. (1,2)<\/p>\n

Posteriormente, con mayores estudios de esta enfermedad, se ha logrado conocer que era incorrecta la asociaci\u00f3n de origen infeccioso con esta entidad y que m\u00e1s bien se trataba de una dermatosis neutrof\u00edlica est\u00e9ril, aunque contin\u00faa sin dilucidarse su etiolog\u00eda. Se da, principalmente, en edades de 40-60 a\u00f1os con un leve predominio del sexo femenino. (1,3,4) La incidencia mundial de esta patolog\u00eda se estima de 2 a 5 casos por 100.000 habitantes por a\u00f1o, pero puede ser un dato subestimado por la falta de una prueba de oro a la hora del diagn\u00f3stico. (2,4,5)<\/p>\n

Adem\u00e1s, su presentaci\u00f3n cl\u00ednica es dada por lesiones ulcerativas en la piel, de borde viol\u00e1ceo eritematoso, centro purulento y eritema circundante. No presenta signos patognom\u00f3nicos en su cl\u00ednica ni estudios diagn\u00f3sticos espec\u00edficos, por lo que su diagn\u00f3stico se basa en el conjunto de historia, manifestaciones cl\u00ednicas y hallazgos en la histopatolog\u00eda, m\u00e1s la exclusi\u00f3n de otras enfermedades inflamatorias ulcerativas. (1,3,4)<\/p>\n

Solo el 45 % de los pacientes presentan la enfermedad de forma idiop\u00e1tica, por lo que es importante conocer que en m\u00e1s del 50 % de los pacientes hay una enfermedad sist\u00e9mica asociada, siendo la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) la patolog\u00eda que m\u00e1s la acompa\u00f1a, asociada en el 30 % de los casos; usualmente, el PG precede a la EII en aproximadamente 6 a\u00f1os. La artritis reumatoide y artritis seronegativas se asocian hasta en un 10 %, tambi\u00e9n se asocian las malignidades hematol\u00f3gicas y otras discrasias sangu\u00edneas en un 5 % de los casos; otras malignidades se han observado en 5 %. (1,3,4,5,6,7)<\/p>\n

Se ha visto que, en menores de 65 a\u00f1os, se asocia m\u00e1s la EII que en mayores de esa edad. En mayores de 65 a\u00f1os se presentan m\u00e1s asociaciones con artritis reumatoide, neoplasia s\u00f3lida, malignidad hematol\u00f3gica u otras discrasias sangu\u00edneas. Sin embargo, faltan estudios para comprobar estas asociaciones, debido a que es conocido que, en menores de 65 a\u00f1os, es menos com\u00fan el desarrollo de malignidades, y que la artritis reumatoide tiene mayor incidencia en mayores de 65 a\u00f1os, por lo que debe comprobarse si realmente estas relaciones son debido a la patolog\u00eda o por la edad. (6,7)<\/p>\n

Debido a que, en m\u00e1s de la mitad de los casos, se presentan enfermedades sist\u00e9micas asociadas, siempre es importante buscar estas enfermedades de mayor prevalencia de asociaci\u00f3n con el pioderma gangrenoso antes de iniciar el tratamiento. (3,5,8)<\/p>\n

Adem\u00e1s, se ha asociado con un riesgo de muerte de 3 veces m\u00e1s en comparaci\u00f3n con personas que no presentan esta patolog\u00eda. As\u00ed mismo, se conoce que alrededor del 4 % de los casos totales se presentan en ni\u00f1os. (4,9)<\/p>\n

M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

En este an\u00e1lisis se realiza una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de art\u00edculos cient\u00edficos relacionados con el tema, con antig\u00fcedad de los \u00faltimos 5 a\u00f1os. Las bases de datos utilizadas fueron: EBSCO host, Dynamed, Scielo, PubMed y Google scholar. Se encontraron alrededor de 40 art\u00edculos y se seleccionaron 15 con el contenido m\u00e1s relevante para la elaboraci\u00f3n del presente art\u00edculo.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

El desarrollo de PG no se conoce de manera exacta, sin embargo, cada vez hay m\u00e1s informaci\u00f3n con la cual se han propuesto cuatro componentes involucrados en la formaci\u00f3n de las lesiones: 1) desregulaci\u00f3n de la respuesta innata, 2) desregulaci\u00f3n de la respuesta adaptativa, 3) anormalidad neutrof\u00edlica y 4) gen\u00e9tica. (5)<\/p>\n

1.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Desregulaci\u00f3n innata.<\/strong><\/p>\n

Seg\u00fan Fletcher et al, las v\u00edas del receptor de reconocimiento de patrones (PRR) que, a su vez, se asocia a enfermedades como la enfermedad inflamatoria intestinal y artritis reumatoidea, as\u00ed como las v\u00edas JAK 1-3, el activador de la transcripci\u00f3n (STAT), tienen su actividad aumentada en piel lesionada de pacientes con PG. (5)<\/p>\n

Adem\u00e1s, tambi\u00e9n al comparar PG con pacientes con PASH (PG ulcerativo, acn\u00e9, hidradenitis supurativa), se encontr\u00f3 aumento en ambas entidades de interleucina IL-1b, factor de necrosis tumoral a, IL-17, selectina endotelial y leucocitaria, quimiocina, IL-8, CXCL16 y RANTES 17,18. Por su parte, las metaloproteinasas tambi\u00e9n asociaron una sobrexpresi\u00f3n en dichas lesiones. (5)<\/p>\n

2.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Desregulaci\u00f3n adaptativa.<\/strong><\/p>\n

Las c\u00e9lulas reguladoras T est\u00e1n involucradas en la prevenci\u00f3n de la autoinflamaci\u00f3n y, por lo tanto, un deterioro en el nivel de estas c\u00e9lulas puede permitir la activaci\u00f3n incontrolada de otras c\u00e9lulas proinflamatorias y citocinas, como Th-17, IL-17 e IL-21; las c\u00e9lulas T reguladoras y T helper est\u00e1n reducidas en el PG. El papel del sistema adaptativo, adem\u00e1s, se ha asociado debido a la respuesta que presenta en los pacientes al proporcionarles f\u00e1rmacos que mejoran la apoptosis y con ello las lesiones de PG. Adem\u00e1s, el fen\u00f3meno de patergia, el cual se caracteriza por una reacci\u00f3n de sobrexpresi\u00f3n de respuesta inflamatoria ocasionado por un trauma, podr\u00eda estar asociado con el aumento de c\u00e9lulas polimorfonucleares, como se observa en la enfermedad de Beh\u00e7et, pero a\u00fan no se ha logrado demostrar esta condici\u00f3n en PG. (5)<\/p>\n

3.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Anormalidades de neutr\u00f3filos.<\/strong><\/p>\n

El an\u00e1lisis histol\u00f3gico de las lesiones de PG demuestra edema d\u00e9rmico, abscesos neutrof\u00edlicos e inflamaci\u00f3n supurativa en la dermis, que puede alcanzar la grasa subcut\u00e1nea contigua.\u00a0 Las enfermedades relacionadas con disfunci\u00f3n neutrof\u00edlica son las que, con mayor frecuencia, se asocian con el PG, como la EII, artritis reumatoide (AR), artritis seronegativa, trastornos hematol\u00f3gicos y neoplasias malignas como la leucemia mieloide aguda (LMA). La interleucina-6, una citocina proinflamatoria, que desempe\u00f1a un papel en la activaci\u00f3n y acumulaci\u00f3n de neutr\u00f3filos, se ha encontrado aumentada en el PG. (4,5)<\/p>\n

El fen\u00f3meno de patergia presenta un aumento inespec\u00edfico de la reacci\u00f3n de la actividad de neutr\u00f3filos y est\u00e1 presente en otras dermatosis neutrof\u00edlicas como enfermedad de Behcet y s\u00edndrome de Sweet. (4,5)<\/p>\n

4.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Gen\u00e9tica<\/strong><\/p>\n

La gen\u00e9tica tiene un papel en el desarrollo del PG; las mutaciones del tetrahidrofolato reductasa de metileno (MTHFR), una enzima que ayuda en la conversi\u00f3n de homociste\u00edna en metionina, se traduce en mayores niveles de homociste\u00edna, lo que resulta en un estado proinflamatorio; los cofactores enzim\u00e1ticos son las vitaminas del complejo B (\u00e1cido f\u00f3lico, vitamina B12<\/sub>, vitamina B6<\/sub>); de manera anecd\u00f3tica, algunos casos de PG han mejorado siendo tratados con vitamina B6<\/sub>. (5)<\/p>\n

El PG tambi\u00e9n ha tenido presentaciones familiares, donde se han reportado casos en pacientes sometidos a cirug\u00eda abdominal y tor\u00e1cica; tres informes de casos en la poblaci\u00f3n pedi\u00e1trica describen PG familiar asociado con enfermedad sist\u00e9mica y sin ella. (3)<\/p>\n

Otro dato que evidencia el papel gen\u00e9tico en la expresi\u00f3n del PG son los s\u00edndromes gen\u00e9ticos que asocia PG, tales como PAPA (artritis pi\u00f3gena, PG, acn\u00e9), PASH (PG, acn\u00e9, hidradenitis supurativa) y PAPASH (artritis pi\u00f3gena, PG, acn\u00e9, hidradenitis supurativa); presentan una mutaci\u00f3n en gen PST1P1<\/em>, adem\u00e1s, el s\u00edndrome PASH tambi\u00e9n se asocia a la mutaci\u00f3n del gen NCSTN. <\/em>Por su parte, los s\u00edndromes PASS (PG, acn\u00e9 conglobata, hidradenitis supurativa, espondiloartropat\u00eda seropositiva) y PsAPASH (artritis psori\u00e1sica, PG, acn\u00e9, hidradenitis supurativa) no presentan mutaci\u00f3n asociada reportada hasta el momento. (5)<\/p>\n

Cl\u00ednica<\/strong><\/p>\n

Cl\u00ednicamente, el PG se presenta como una \u00falcera, r\u00e1pidamente progresiva de borde eritemato viol\u00e1ceo. Asociado a un dolor desproporcionado ante la presentaci\u00f3n cl\u00ednica. La mayor\u00eda de los casos presentan de 1-3 lesiones y cubren menos del 5 % de la superficie corporal total. (1,3,5)<\/p>\n

La base de la \u00falcera est\u00e1 compuesta por tejido de granulaci\u00f3n excesivo, no sobrepasa generalmente el tejido adiposo, aunque hay casos que incluso pueden involucrar hasta la fascia. (1,10)<\/p>\n

Usualmente, las lesiones est\u00e1n presentes en miembros inferiores, aunque en ni\u00f1os puede diferir y no ser poco com\u00fan que haya lesiones en cara, cuello, regi\u00f3n genital y perianal (11).<\/p>\n

Dentro del espectro cl\u00ednico del pioderma gangrenoso, se encuentran las siguientes variantes: ulcerativa o cl\u00e1sica, ampollar o at\u00edpica, pustular y vegetativa. (1,8)<\/p>\n

La variante ulcerativa o cl\u00e1sica:\u00a0 es la variante m\u00e1s com\u00fan, dada hasta en un 85 % de los casos del PG, aunque cabe recordar que pueden coexistir distintos subtipos. Inicia como una lesi\u00f3n papular evolucionando a una p\u00fastula est\u00e9ril y se extiende r\u00e1pidamente con ulceraci\u00f3n y necrosis del tejido circundante; presenta el caracter\u00edstico borde eritematoso viol\u00e1ceo delimitado y socavado con un centro necr\u00f3tico y purulento. Se encuentra, principalmente, en los miembros inferiores de piel sana o sitios con historia de trauma. En la fase de curaci\u00f3n, se puede observar el signo de Gulliver conocido por el crecimiento del tejido de los bordes extendi\u00e9ndose hacia el centro de la \u00falcera, deja las cicatrices cribiformes o similares al papel de cigarro. (5,7,8,11)<\/p>\n

La variante periestomal: es id\u00e9ntica cl\u00ednicamente al pioderma gangrenoso ulcerativo, pero se presenta en asociaci\u00f3n con el estoma, principalmente en pacientes con CUCI (colitis ulcerativa cr\u00f3nica inespec\u00edfica) o enfermedad de Crohn, desarroll\u00e1ndose en meses posteriores de la cirug\u00eda. Se sospecha que el trauma del mantenimiento del estoma y las secreciones son parte importante en el desarrollo del pioderma gangrenoso en estos sitios. (8)<\/p>\n

Junto con esta variante, tambi\u00e9n se puede clasificar la variante postquir\u00fargica, que usualmente se desarrolla dos semanas posteriores a la cirug\u00eda. Las localizaciones m\u00e1s frecuentes de desarrollo son en mamas, t\u00f3rax y abdomen. Ambas variantes forman parte de lo que se conoce como el fen\u00f3meno de patergia, el cual se da en un 20-40 % de los casos, posteriores a traumas quir\u00fargicos como los mencionados, toma de biopsias o traumas banales. La mayor\u00eda de los casos por fen\u00f3meno de patergia se dan en mayores de 65 a\u00f1os. (6, 8,11)<\/p>\n

Variante ampollar: caracterizada por lesiones ampollares y vesiculares dolorosas e inflamatorias que r\u00e1pidamente evolucionan a lesiones erosivas, tiene la caracter\u00edstica de presentar un color azul gris\u00e1ceo. Los sitios m\u00e1s comunes son los brazos y la cara. Se asocia con enfermedades hematol\u00f3gicas, por lo que, si en el momento del diagn\u00f3stico del pioderma gangrenoso ampollar no se encuentra de base la enfermedad hematol\u00f3gica, se debe continuar con control, por si se desarrolla en el futuro. Adem\u00e1s, puede presentarse como un fen\u00f3meno paraneopl\u00e1sico visto en el s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico, mieloma m\u00faltiple, policitemia vera, leucemia, entre otras. (8, 10)<\/p>\n

Variante pustular: variante infrecuente y superficial, se da una erupci\u00f3n pustular con eritema circundante en tronco y regiones extensoras. Generalmente, en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, siendo la segunda dermatosis m\u00e1s com\u00fan asociada, con prevalencia del 0.5 % de los casos de enfermedad inflamatoria intestinal, predomina en la colitis ulcerativa m\u00e1s que en la enfermedad de Crohn; se han asociado con crisis de esta enfermedad y el tratamiento de estas da mejor\u00eda a las lesiones del pioderma gangrenoso, adem\u00e1s, pueden presentar artralgias durante la erupci\u00f3n pustular. (8,11)<\/p>\n

Variante vegetativa: es una lesi\u00f3n \u00fanica localizada, tipo nodular, aunque tambi\u00e9n puede presentarse como una placa o una ulceraci\u00f3n superficial, se asocia con dolor, pero de menor intensidad comparado con las otras variantes, adem\u00e1s, suele no presentar bordes socavados, base purulenta ni el eritema circundante caracter\u00edstico. Es el subtipo m\u00e1s benigno y con menor asociaci\u00f3n a patolog\u00edas sist\u00e9micas. (1,8,11)<\/p>\n

El PG, en general, se ha acompa\u00f1ado de manifestaciones extracut\u00e1neas en raras ocasiones, la m\u00e1s com\u00fan es a nivel pulmonar, encontr\u00e1ndose infiltrados neutr\u00f3filos est\u00e9riles. A nivel ocular, pueden presentarse \u00falceras corneales y epiescleritis, otros infiltrados pueden producir poliartritis est\u00e9ril y miositis neutrof\u00edlica. (5,8,11)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

Se diagnostica pioderma gangrenoso despu\u00e9s de una b\u00fasqueda exhaustiva apoyada en los datos de la historia cl\u00ednica, las manifestaciones cl\u00ednicas, hallazgos en la biopsia y el descarte de otras patolog\u00edas; debido a que no hay una herramienta diagn\u00f3stica espec\u00edfica, ha sido dif\u00edcil llegar a este diagn\u00f3stico en poco tiempo. Existen herramientas diagn\u00f3sticas creadas para facilitar la gu\u00eda hacia esta patolog\u00eda, entre ellas las m\u00e1s utilizadas y actualizadas son: el Consenso internacional de Delphi para diagn\u00f3stico del pioderma gangrenoso cl\u00e1sico y el score<\/em> de PARACELSUS. (3,5,6,12)<\/p>\n

En el Consenso internacional de Delphi para criterios diagn\u00f3sticos del pioderma gangrenoso cl\u00e1sico o ulcerativo (Tabla 1), incluye un criterio mayor y ocho criterios menores, dentro de los criterios engloba tanto historia cl\u00ednica como histopatolog\u00eda, cl\u00ednica y<\/p>\n

respuesta al tratamiento. (4,6,12)<\/p>\n

Para ser sugestivo de pioderma gangrenoso, es necesario que se cumplan el criterio mayor y al menos cuatro criterios menores. (4)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n
Tabla 1. Consenso internacional de Delphi para diagn\u00f3stico del pioderma gangrenoso cl\u00e1sico<\/td>\n<\/tr>\n
Criterio Mayor<\/td>\n\u00a01.Biopsia del borde de la \u00falcera con infiltrado neutrof\u00edlico<\/td>\n<\/tr>\n
 <\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

 <\/p>\n

Criterios Menores<\/td>\n

1.Se descarta proceso infeccioso.<\/p>\n

2.Fen\u00f3meno de patergia.<\/p>\n

3.Antecedente de enfermedad inflamatoria intestinal o artritis.<\/p>\n

4.Historia de p\u00e1pula, p\u00fastula o ves\u00edcula con r\u00e1pida ulceraci\u00f3n.<\/p>\n

5.Eritema perif\u00e9rico, borde socavado y dolor en el sitio de la lesi\u00f3n.<\/p>\n

6.M\u00faltiples ulceraciones: al menos una en la regi\u00f3n pretibial.<\/p>\n

7.Cicatrices cribiformes o en papel de cigarro en el sitio de las \u00falceras.<\/p>\n

8.Disminuci\u00f3n del tama\u00f1o de la \u00falcera al iniciar la medicaci\u00f3n con inmunosupresores.<\/td>\n<\/tr>\n

Fuente: 7.Maverakis, E., Ma, C., Shinkai, K., Fiorentino, D., Callen, J., Wollina, U., et. al, 2018. Diagnostic Criteria of Ulcerative Pyoderma Gangrenosum.\u00a0JAMA Dermatology<\/em>, 154(4), p.461-466. https:\/\/doi.org\/10.1001\/jamadermatol.2017.5980<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

El score<\/em> de PARACELSUS fue creado para diferenciar las lesiones ulcerosas del pioderma gangrenoso de las \u00falceras venosas (Tabla 2). Los pacientes con un score<\/em> de 10 o m\u00e1s puntos son sugestivos de pioderma gangrenoso, los pacientes con \u00falceras venosas tienen menos de 7 puntos. (2,5,6)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Tabla 2. Score de PARACELSUS<\/td>\n<\/tr>\n
<\/td>\n\u00a0<\/strong><\/td>\nPuntos<\/td>\n<\/tr>\n
P<\/td>\nP<\/strong>rogresi\u00f3n r\u00e1pida: desarrollo de \u00falcera en menos de 6 semanas.<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
A<\/td>\nA<\/strong>usencia de otro diagn\u00f3stico.<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
R<\/td>\nMargen R<\/strong>ojo-viol\u00e1ceo.<\/td>\n3<\/td>\n<\/tr>\n
A<\/td>\nA<\/strong>livio con medicamentos inmunosupresores.<\/td>\n2<\/td>\n<\/tr>\n
C<\/td>\nBorde C<\/strong>aracter\u00edstico.<\/td>\n2<\/td>\n<\/tr>\n
E<\/td>\nDolor E<\/strong>xtremo: m\u00e1s de 4\/10 en la escala visual del dolor.<\/td>\n2<\/td>\n<\/tr>\n
L<\/td>\nL<\/strong>ocalizado: en sitios de trauma o fen\u00f3meno de patergia.<\/td>\n2<\/td>\n<\/tr>\n
S<\/td>\nHistopatolog\u00eda: Inflamaci\u00f3n S<\/strong>upurativa.<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
U<\/td>\nBorde socavado ( por su traducci\u00f3n del ingl\u00e9s U<\/em><\/strong>ndermined wound border<\/em>).<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
S<\/td>\nAsociado a enfermedad S<\/strong>ist\u00e9mica.<\/td>\n1<\/td>\n<\/tr>\n
Fuente: 8. Hobbs MM, Ortega- Loayza AG. Pyoderma gangrenosum: From historical perspectives to emerging investigations. Int Wound J. 2020;1\u201311.<\/p>\n

https:\/\/doi.org\/10.1111\/iwj.13389<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

No hay pruebas de laboratorio espec\u00edficas, pero se pueden solicitar ciertos laboratorios para ayudar a descartar otras patolog\u00edas, como lo son el hemograma, velocidad de eritrosedimentaci\u00f3n, perfil hep\u00e1tico, autoanticuerpos, radiograf\u00eda de t\u00f3rax, frotis y cultivos bacterianos, mic\u00f3ticos y v\u00edricos. El sitio de biopsia debe ser en el borde de la lesi\u00f3n tomando tejido de la lesi\u00f3n activa y de la piel normal, debe enviarse una muestra para histopatolog\u00eda y otra muestra para el cultivo. (1,4,8)<\/p>\n

Los hallazgos histopatol\u00f3gicos son inespec\u00edficos, hacia el centro de la lesi\u00f3n se observa m\u00e1s infiltrado neutr\u00f3filo con formaci\u00f3n de abscesos; hacia los bordes predomina el infiltrado linfoc\u00edtico o mixto, esto es m\u00e1s caracter\u00edstico en lesiones ulcerosas; en lesiones ampollares, se encuentra una ampolla subepid\u00e9rmica o intraepid\u00e9rmica, con necrosis epid\u00e9rmica, dermis superior edematosa y el infiltrado neutrof\u00edlico. En el subtipo pustular, hay predominio de neutr\u00f3filos con agregados subc\u00f3rneos en epidermis. El subtipo vegetante presenta hiperplasia seudoepiteliomatosa con f\u00edstulas y granulomas en empalizada m\u00e1s infiltrados neutr\u00f3filos d\u00e9rmicos. (1)<\/p>\n

En un 80 % de los casos pueden hallarse infiltrados linfociticos perivasculares y observarse una vasculitis leucocitocl\u00e1sica. (4) El hemograma colabora para descartar enfermedades hematol\u00f3gicas de base, la prueba de<\/p>\n

funci\u00f3n hep\u00e1tica, la prueba de funci\u00f3n renal o alteraciones en la glucosa son importantes para valorar el inicio de esteroides u otros medicamentos inmunosupresores; el factor reumatoide se solicita para evaluaci\u00f3n de la artritis reumatoide, adem\u00e1s, es de utilidad realizar una radiograf\u00eda de t\u00f3rax para descartar proceso extracut\u00e1neo a nivel pulmonar. A menos que se haya encontrado otra enfermedad de base, se considera realizar estudios endosc\u00f3picos por su asociaci\u00f3n con la enfermedad inflamatoria intestinal. (8)<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/p>\n

La gama de diagn\u00f3sticos diferenciales es grande, debido a que se pueden incluir la mayor\u00eda de patolog\u00edas que producen lesiones ulcerosas, por lo que se pueden agrupar para una mayor facilidad en seis categor\u00edas:<\/p>\n

    \n
  • Vasculitis (granulomatosis de Wegener, poliarteritis nodosa).<\/li>\n
  • Malignidad que involucra la piel (linfoma de c\u00e9lulas T angioc\u00e9ntrico, linfoma de c\u00e9lulas T grandes anapl\u00e1sicas).<\/li>\n
  • Lesi\u00f3n externa (inducida por drogas\/medicamentos, lesi\u00f3n facticia, trauma externo).<\/li>\n
  • Enfermedades inflamatorias (enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, necrobiosis lipoidea).<\/li>\n
  • Infecciones cut\u00e1neas (esporotricosis, tuberculosis cut\u00e1nea, leishmaniasis cut\u00e1nea).<\/li>\n
  • Enfermedad venosa o vascular oclusiva (\u00falceras por estasis venosa).<\/li>\n<\/ul>\n

    Tratamiento<\/strong><\/p>\n

    Existen pocos estudios sobre las terapias para tratar el PG, por lo que el tratamiento se basa en reportes de casos controlados y la experiencia cl\u00ednica; el tratamiento puede ser de manera local o sist\u00e9mica, siempre buscando modular la respuesta inflamatoria de la lesi\u00f3n. (4,5,7,9,13,14,15)<\/p>\n

    Primera l\u00ednea de tratamiento<\/h4>\n

    Enfermedad localizada<\/strong><\/p>\n

    Se utilizan corticoesteroides normalmente de alta potencia como clobetasol al 0,05 %, que se aplica una o dos veces diarias. Un estudio de cohorte prospectivo, seg\u00fan Schadt, se realiz\u00f3 sobre el uso del clobetasol 0,05 % y tacrolim\u00fas, a los 6 meses presentaron mejor\u00eda. Adem\u00e1s, se ha demostrado que, al aplicar loci\u00f3n o ung\u00fcento de clobetasol, genera mejor\u00eda en 6,5 semanas aproximadamente. (13) La triamcinolona intralesional, pese a que algunos no la recomiendan para no provocar desarrollo de lesiones por el fen\u00f3meno de patergia, tambi\u00e9n ha reportado mejor\u00eda utiliz\u00e1ndose dosis entre 6 a 40 mg\/ml. (13,15)<\/p>\n

    El tacrolim\u00fas al 0,003 y 0,03%, que se aplica una o dos veces al d\u00eda, ha sido eficaz en informes de casos m\u00faltiples, algunas series de casos prospectivos y estudios no controlados. La mejor\u00eda cl\u00ednica suele ser evidente en los primeros d\u00edas o semanas de tratamiento, no obstante, la curaci\u00f3n puede durar hasta meses. (13)<\/p>\n

    Enfermedad r\u00e1pidamente progresiva y extensa<\/strong><\/p>\n

    Cuando las lesiones del PG se instalan con mayor velocidad de progresi\u00f3n y abarcan una superficie de un tama\u00f1o considerable, se utilizan f\u00e1rmacos sist\u00e9micos, inmunomoduladores e inmunosupresores.(13,14)<\/p>\n

    Los glucocorticoides sist\u00e9micos han dado resultados positivos en reportes de series de casos, as\u00ed mismo, la ciclosporina; eso s\u00ed, se destaca que ambos medicamentos no reportan estudios doble ciego contra placebo. En ambos, se ha mostrado la velocidad de mejor\u00eda similar.\u00a0 (13)<\/p>\n

    Los resultados de los glucocorticoides se manifiestan de manera r\u00e1pida, sin embargo, como la curaci\u00f3n completa del PG puede durar hasta m\u00e1s de 6 meses, se recomienda la disminuci\u00f3n paulatina de las dosis a partir de la semana 4 a la 10, cuando haya datos significativos de mejora, por ejemplo, disminuci\u00f3n del dolor, del tama\u00f1o de la lesi\u00f3n y de la inflamaci\u00f3n. Adem\u00e1s, la recomendaci\u00f3n del Schadt sugiere darles un seguimiento cercano a los pacientes, y utilizar otro inmunomodulador para no perder el efecto logrado sobre las lesiones, entre estos tratamientos recomendados se encuentran el micofenilato de mofetilo, infliximab, ciclosporina o azatriopina. (13)<\/p>\n

    Segunda l\u00ednea de tratamiento<\/h4>\n

    Para la segunda l\u00ednea de tratamiento, se utilizan medicamentos sist\u00e9micos inmunomoduladores y agentes biol\u00f3gicos, ambos grupos con un respaldo de estudios peque\u00f1os que apunta a una respuesta cl\u00ednica de mejor\u00eda (13,14,15). En los agentes biol\u00f3gicos, se encuentra infliximab, que ha demostrado mejor\u00eda. El esquema de tratamiento no ha sido estandarizado, pero se reportan esquemas de administraci\u00f3n de 5 mg \/ kg de infliximab en las semanas 0, 2 y 6, seguido de infusiones cada 6 u 8 semanas. La curaci\u00f3n se puede extender hasta 120 d\u00edas. (13)<\/p>\n

    El infliximab tambi\u00e9n ha sido motivo de estudio para el manejo preoperatorio en pacientes con historia previa de PG, donde ha tenido resultados positivos, sin embargo, son reportes de casos, lo que genera una muestra no significativa. (14)<\/p>\n

    Seg\u00fan George et al., un estudio observacional retrospectivo mostr\u00f3 una curaci\u00f3n de heridas m\u00e1s r\u00e1pida en una proporci\u00f3n significativa de pacientes tratados con infliximab y adalimumab versus corticosteroides orales solos. (7)<\/p>\n

    El uso del adalimumab est\u00e1 poco estudiado, pero se ha reportado casos que, con dosis de 40 mg dos veces al mes, presentan mejor\u00eda, sobre todo en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Adem\u00e1s, el ertacenept (25-50 mg dos veces por semana) tambi\u00e9n ha presentado buena respuesta en PG, el respaldo de esta terapia es en su mayor\u00eda con reportes de casos. (13)<\/p>\n

    Por su parte, los medicamentos como micofenilato de mofetilo (2 a 3 mg por d\u00eda), metrotexate (10 a 30 mg por semana) y azatriopina (100 a 300 mg por d\u00eda) han demostrado que pueden ser \u00fatiles para el tratamiento del PG, sin embargo, su inicio de acci\u00f3n es de menor velocidad que los corticoides y la ciclosporina; tambi\u00e9n estos f\u00e1rmacos responden mejor cuando se utilizan en conjunto con otro inmunomodulador, ya sea por contraindicaci\u00f3n por corticoesteroides o para evitar dosis muy altas de los mismos, como se detall\u00f3 anteriormente. (13, 15)<\/p>\n

    La dapsona y minociclina, en monoterapia o en conjunto con corticoesteroides, han demostrado que ayudan en la curaci\u00f3n de PG, sin embargo, la evidencias, solo se reporta en estudios con muestras peque\u00f1as. (13)<\/p>\n

    Enfermedad refractaria a tratamiento<\/strong><\/p>\n

    La inmunoglobulina intravenosa y los agentes alquilantes con el clorambucil y ciclofosfamida se utilizan en caso de que los tratamientos anteriores no hayan tenido una respuesta satisfactoria.<\/p>\n

    La inmunoglobulina ha demostrado tener curaci\u00f3n total o parcial de 88 %, seg\u00fan reportes de casos, por lo tanto, su efectividad no est\u00e1 del todo comprobado. Por otro lado, los agentes alquilantes presentan graves efectos adversos como la mielosupresi\u00f3n, esto ha limitado su uso; por lo tanto, la evidencia existente cuenta con una muestra muy peque\u00f1a de pacientes. Adem\u00e1s, se reporta que, tras el cese de la ciclofosfamida a los 3 meses, se ha dado reactivaci\u00f3n de la actividad. (13,14)<\/p>\n

    Tratamiento quir\u00fargico<\/strong><\/p>\n

    Debido a la incidencia del fen\u00f3meno de patergia en el 30 % de los casos, el tratamiento quir\u00fargico es controversial para tratar el PG, sin embargo, al existir casos con poca respuesta al tratamiento, se ha planteado el uso de esta terapia de forma sincr\u00f3nica con una adecuada terapia farmacol\u00f3gica. (13, 14 15)<\/p>\n

    En una revisio\u0301n sistema\u0301tica sobre el tratamiento quiru\u0301rgico del PG, donde se realizaron: injertos de piel parcial, tratamiento de presio\u0301n negativa ma\u0301s injerto de piel parcial, y tratamiento de presio\u0301n negativa aislada, todos en conjunto con glucocorticoides siste\u0301micos, hubo una respuesta en el 73 % de los casos, sin desarrollar fen\u00f3meno de patergia posterior al procedimiento. (15)<\/p>\n

    Por otro lado, se recomienda el uso del tratamiento quir\u00fargico en casos seleccionados, donde se est\u00e9 poniendo en peligro tejidos esenciales como ligamentos y tendones, por la evoluci\u00f3n del PG, adem\u00e1s, el uso de esta terapia tambi\u00e9n estar\u00e1 condicionado al buen control con el tratamiento sist\u00e9mico. (13, 15)<\/p>\n

    Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    El PG es un trastorno poco frecuente, poco entendido y muchas veces subdiagnosticado, por lo que la b\u00fasqueda a trav\u00e9s de la historia de formas objetivas para acelerar su diagn\u00f3stico ha motivado a crear herramientas para alivianar las dudas a la hora de establecer el diagn\u00f3stico, ya que una mejor certeza diagn\u00f3stica dar\u00e1 mayor ventaja en las tomas de decisiones para su manejo.<\/p>\n

    Los corticoesteroides contin\u00faan utiliz\u00e1ndose como tratamiento de primera elecci\u00f3n, sin embargo, cabe destacar que se requiere individualizaci\u00f3n de cada caso para la elecci\u00f3n de tratamiento y tomar en cuenta si presenta patolog\u00eda sist\u00e9mica asociada, para complementar el uso de otras terapias dirigidas hacia estas patolog\u00edas para la mejor\u00eda cl\u00ednica.<\/p>\n

    Para su prevenci\u00f3n, es importante el buen control de las patolog\u00edas asociadas y evitar traumatismos por su relaci\u00f3n con el fen\u00f3meno de patergia.<\/p>\n

    Referencias<\/strong><\/p>\n

      \n
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