{"id":57293,"date":"2020-08-24T09:33:31","date_gmt":"2020-08-24T07:33:31","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=57293"},"modified":"2020-08-24T09:36:53","modified_gmt":"2020-08-24T07:36:53","slug":"papel-del-factor-de-crecimiento-derivado-de-plaquetas-en-la-consolidacion-osea-de-las-fracturas-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/papel-del-factor-de-crecimiento-derivado-de-plaquetas-en-la-consolidacion-osea-de-las-fracturas-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Papel del factor de crecimiento derivado de plaquetas en la consolidaci\u00f3n \u00f3sea de las fracturas: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Papel del factor de crecimiento derivado de plaquetas en la consolidaci\u00f3n \u00f3sea de las fracturas: revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica<\/strong><\/p>\n

Autor principal: N\u00e9stor Gran Ubeira<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 16; 841<\/p>\n

Role of platelet-derived growth factor in fracture bone healing: bibliographic review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 15\/07\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/08\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 16 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Agosto de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 16; 841<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

N\u00e9stor Gran Ubeira1<\/sup>, Miguel Ruiz Frontera2<\/sup>, Beatriz Redondo Trasobares2<\/sup>, Jorge Rafael Calvo Tapies2<\/sup>, Mar\u00eda Rasal Balleste3<\/sup>, Marta Mi\u00f1ana Barrios1<\/sup>, Berta Jim\u00e9nez Salas4<\/sup><\/p>\n

1<\/sup> M\u00e9dico especialista en Cirug\u00eda Ortop\u00e9dica y Traumatolog\u00eda. Hospital Reina Sof\u00eda de Tudela (Navarra, Espa\u00f1a)<\/p>\n

2<\/sup> M\u00e9dico especialista en Cirug\u00eda Ortop\u00e9dica y Traumatolog\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza, Espa\u00f1a)<\/p>\n

3<\/sup> Enfermera de quir\u00f3fano. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza, Espa\u00f1a)<\/p>\n

4<\/sup> M\u00e9dico especialista en Cirug\u00eda Ortop\u00e9dica y Traumatolog\u00eda. Hospital San Jorge (Huesca, Espa\u00f1a)<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF) es un polip\u00e9ptido presente en diferentes tejidos, inclu\u00eddo el \u00f3seo. Act\u00faa como un regulador local y sist\u00e9mico de la consolidaci\u00f3n \u00f3sea y del remodelado esquel\u00e9tico. De hecho, es una de los primeras sustancias detectables en la respuesta de fase aguda inmediata tras las fracturas.<\/p>\n

Recientes investigaciones sugieren que este factor de crecimiento podr\u00eda tener un potencial uso terap\u00e9utico en diversas condiciones patol\u00f3gicas, como el retardo de consolidaci\u00f3n o incluso la pseudoartrosis.<\/p>\n

Con este estudio pretendemos clarificar la \u00faltima evidencia acerca del papel del PDGF en la curaci\u00f3n \u00f3sea, y su implicaci\u00f3n particular en las fracturas. Para este prop\u00f3sito, resumimos los hallazgos extra\u00eddos de la revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica que realizamos.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong>: factor de crecimiento derivado de plaquetas, curaci\u00f3n \u00f3sea, consolidaci\u00f3n, fractura<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

Platelet-Derived Growth Factor (PDGF) is a polypeptide present in different tissues, including bone. It acts as a local and systemic regulator of bone healing and skeletal remodeling. In fact, it is one of the first detectable substances during the immediate injury reponse after fractures.<\/p>\n

Last investigations suggest that this growth factor may have potential therapeutic use in the treatment of many patological conditions as delayed union or even non-union.<\/p>\n

With this study we aim to clarify the last evidence about the role of PDGF on bone healing, and its particular implication in fractures. For this purpose, we summarize our findings from a bibliographic review based on the last evidence.<\/p>\n

KEYWORDS<\/strong>: platelet derived growth factor, bone healing, consolidation, fracture<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Los huesos fracturados son reparados a trav\u00e9s de una cascada de mecanismos celulares, en la cual las c\u00e9lulas mesenquimales tienen un papel fundamental. Responden a diferentes v\u00edas reguladoras proliferando, diferenci\u00e1ndose y sintetizando matriz extracelular. El conocimiento cient\u00edfico actual sugiere que los factores de crecimiento son los responsables de estas v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n y de la regulaci\u00f3n general de esta cascada.<\/p>\n

Este papel se le atribuye fundamentalmente al PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas), TGF-b (factor de crecimiento transformante beta), FGF-a (factor de crecimiento fibrobl\u00e1stico alfa) y FGF-b (factor de crecimiento fibrobl\u00e1stico beta). De todos ellos, el TGF-b y el PDGF son los primeros en actuar en la fase aguda inmediata tras la fractura, teniendo un papel fundamental en el proceso de consolidaci\u00f3n<\/p>\n

Estos hallazgos est\u00e1n motivando numerosas investigaciones al respecto, con el objetivo de poder llegar a desarrollar una v\u00eda terap\u00e9utica que, mediante el uso de las propiedades de los factores de crecimiento, sea capaz de comabatir los problemas en la consolidaci\u00f3n de las fracturas.<\/p>\n

ESTRUCTURA MOLECULAR DEL PDGF Y SUS RECEPTORES<\/strong><\/p>\n

Los factores de crecimiento plaquetario son polip\u00e9ptidos compuestos por d\u00edmeros unidos por puentes disulfuro. Existen cuatro genes situados en los cromosomas 22 y 7 que se combinan entre s\u00ed para dar lugar a cinco isoformas: cuatro homod\u00edmeros (PDGF-AA, PDGF-BB, PDGF-CC, PDGF-DD) y un heterod\u00edmero (PDGF-AB).<\/p>\n

Las isoformas compuestas por las cadenas A y B son activadas intracelularmente, mientras que aquellas formadas por las cadenas C y D lo hacen fuera de la c\u00e9lula. Estas \u00faltimas son secretadas como ligandos inactivos que necesitan la actuaci\u00f3n de mol\u00e9culas como la plasmina y el activador tisular del plasmin\u00f3geno para ser activados.<\/p>\n

Los receptores de PDGF ejercen su funci\u00f3n sobre las c\u00e9lulas activando dos receptores tiros\u00edn-kinasa. Se han identificado 2 tipos de receptores: PDGFR-alfa (cuyo gen est\u00e1 presente en el cromosoma 4, y que se une indistintamente a las cadenas A, B, C y D) y el PDGFR-beta (con origen en el cromosoma 5, y con especial afinidad por las cadenas B).<\/p>\n

EXPRESI\u00d3N Y S\u00cdNTESIS DEL PDGF<\/strong><\/p>\n

En el caso de las fracturas, el da\u00f1o histol\u00f3gico en el tejido \u00f3seo produce un incremento en la expresi\u00f3n g\u00e9nica, que condiciona un aumento inicial de s\u00edntesis de PDGF. A nivel local son producidos en primer lugar por la degranulaci\u00f3n de las plaquetas (fundamentalmente en el hematoma fracturario, y posteriormente por los osteoblastos, macr\u00f3fagos y condrocitos.<\/p>\n

Este aumento de la expresi\u00f3n g\u00e9nica se ha objetivado a trav\u00e9s de estudios del RNA extra\u00eddo de callos de fractura y analizados mediante \u201chibridizaci\u00f3n Northern\u201d, comprobando adem\u00e1s que esta sobreexpresi\u00f3n sigue un patr\u00f3n m\u00e1s o menos constante a lo largo de las diferentes fases de la consolidaci\u00f3n.<\/p>\n

MECANISMOS DE ACCI\u00d3N DEL PDGF<\/strong><\/p>\n

En t\u00e9rminos generales, los factores de crecimiento pueden regular la reparaci\u00f3n \u00f3sea a trav\u00e9s de v\u00edas autocrinas (en este caso producci\u00f3n \u201cin situ\u201d por degranulaci\u00f3n de plaquetas en el propio hematoma fracturario) o paracrina (alcanzando el callo de fractura a trav\u00e9s del torrente sangu\u00edneo).<\/p>\n

Los PDGF inducen tanto la proliferaci\u00f3n como la diferenciaci\u00f3n osteog\u00e9nica de las c\u00e9lulas mesenquimales. Ejerce su papel fundamental en las etapas precoces de la consolidaci\u00f3n, ya que las plaquetas, por su quimiotaxis al foco hemorr\u00e1gico de fractura, son la primera fuente de factores de crecimiento. Adem\u00e1s de su efecto mitog\u00e9nico celular desarrollan tambi\u00e9n funciones de se\u00f1alizaci\u00f3n molecular, orquestando el proceso de consolidaci\u00f3n a nivel bioqu\u00edmico.<\/p>\n

ETAPAS DE LA CONSOLIDACI\u00d3N \u00d3SEA<\/strong><\/p>\n

– FASE 1: REPUESTA INMEDIATA DE FASE AGUDA<\/p>\n

Inmediatamente tras producirse el traumatismo, un hematoma formado en el foco de fractura se expande en torno al hueso cortical, periostio y tejidos blandos adyacentes. Las c\u00e9lulas indiferenciadas comienzan a proliferar localmente en torno al hematoma, a las que se suman macr\u00f3fagos y otras c\u00e9lulas inflamatorias que invaden la zona. De su organizaci\u00f3n resulta la formaci\u00f3n de un granuloma de reparaci\u00f3n, que servir\u00e1 como base para que puedan tener lugar las siguientes fases.<\/p>\n

– FASE 2: FORMACI\u00d3N INTRAMEMBRANOSA DE TEJIDO \u00d3SEO<\/p>\n

Los osteoblastos adyacentes al foco de fractura comienzan a sintetizar matriz \u00f3sea. Por otro lado, la formaci\u00f3n \u00f3sea en el periostio se produce por diferenciaci\u00f3n de los osteoblastos directamente de sus precursores y sin intermediarios de la l\u00ednea condral.<\/p>\n

– FASE 3: CONDROG\u00c9NESIS<\/p>\n

Mientras el proceso de osificaci\u00f3n intramembranosa va madurando, las c\u00e9lulas mesenquimales adyacentes a los focos de hueso intramembanoso neoformado incrementan su tama\u00f1o y sintetizan una matriz extracelular basof\u00edlica. Se forma as\u00ed una estructura similar a la matriz cartilaginosa presente en la zona proliferativa de las placas de crecimiento. Esta regi\u00f3n va creciendo y las c\u00e9lulas mesenquimales van diferenci\u00e1ndose en tejido condral, hasta que el callo fibroso es reemplazado por un callo cartilaginoso.<\/p>\n

– FASE 4: OSIFICACI\u00d3N ENDOCONDRAL<\/p>\n

El callo cartilaginoso va transform\u00e1ndose en tejido \u00f3seo por el proceso conocido como osificaci\u00f3n endocondral. Los condrocitos subperi\u00f3sticos se hipertrofian, el cart\u00edlago de la matriz extracelular se calcifica, y los capilares circundantes invaden el cart\u00edlago calcificado. A continuaci\u00f3n los osteoblastos acceden a este cart\u00edlago calcificado a trav\u00e9s del torrente vascular neoformado, y sintetizan all\u00ed el osteoide. Este proceso finaliza cuando todo el tejido cartilaginoso es sustitu\u00eddo por tejido \u00f3seo, puenteando el foco de fractura. Por \u00faltimo, es restaurada la estabilidad mec\u00e1nica y la arquitectura \u00f3sea normal con el hueso cortical.<\/p>\n

V\u00cdAS DE INVESTIGACI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Las dos principales l\u00edneas de investigaci\u00f3n se basan por un lado en ampliar el conocimiento en relaci\u00f3n al PDGF en condiciones de normalidad y su fisiopatolog\u00eda, y por otro lado en intentar buscar una aplicaci\u00f3n pr\u00e1ctica de cara a utilizar sus propiedades para el tratamientode fracturas u otras condiciones que cursen con p\u00e9rdida de masa \u00f3sea.<\/p>\n

Estudios in vitro con tejidos humanos han demostrado que el PDGF se expresa en cultivos de osteoblastos y osteoclastos. Del mismo modo, la activaci\u00f3n in vitro de sus receptores tiene como consecuencia un efecto mitog\u00e9nico que conduce a su proliferaci\u00f3n celular.<\/p>\n

Se ha demostrado tambi\u00e9n que el PDGF incrementa la producci\u00f3n de osteoprotegerina, un inhibidor de la osteoclastog\u00e9nesis y de la resorci\u00f3n \u00f3sea en el osteosarcoma y en las c\u00e9lulas estromales de la m\u00e9dula \u00f3sea.<\/p>\n

Algunos trabajos en roedores demuestran que la inyecci\u00f3n de suramina (inhibidor de la acci\u00f3n del PDGF) en el foco de fractura reduce notablemente la formaci\u00f3n \u00f3sea intramembranosa, y por el contrario la inyecci\u00f3n de PDGF-BB la incrementa sustancialmente.<\/p>\n

Otros trabajos realizados en animales de experimentaci\u00f3n demuestran que la inyecci\u00f3n subperi\u00f3stica de PDGF tiene como consecuencia un est\u00edmulo de la producci\u00f3n de c\u00e9lulas mesenquimales en la capa intermedia del periostio; de este modo se produce la formaci\u00f3n de tejido \u00f3seo en los f\u00e9mures inyectados. Pese a no objetivar tejido cartilaginoso en estas masas de tejido neoformado, todo apunta a que son resultado de un proceso de osificaci\u00f3n intramembranosa. As\u00ed mismo, estas formaciones sufren una fase de remodelaci\u00f3n hasta desarrollar una estructura esponjosa-cortical habitual.<\/p>\n

No obstante su efecto mitog\u00e9nico puede tener efectos no deseados. Existe un riesgo potencial y te\u00f3rico del desarrollo de tumores, osificaciones heterot\u00f3picas o incluso alteraci\u00f3n del metabolismo fosfoc\u00e1lcico a nivel homeost\u00e1tico. Por este motivo, las \u00faltimas l\u00edneas de investigaci\u00f3n est\u00e1n centr\u00e1ndose en este aspecto, siendo prioritario a la hora de desarrollar un posible f\u00e1rmaco de uso cl\u00ednico.<\/p>\n

CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

Los factores de crecimiento plaquetario son reguladores centrales de la proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n\u00a0 celular durante la reparaci\u00f3n de las fracturas, as\u00ed como de la s\u00edntesis de su matriz extracelular. Del mismo modo, una expresi\u00f3n anormal de estos puede ser responsable de problemas en el proceso de consolidaci\u00f3n fracturaria.<\/p>\n

Actualmente existen numerosos trabajos de investigaci\u00f3n acerca de las posibles aplicaciones terap\u00e9uticas del PDGF. Es una l\u00ednea de investigaci\u00f3n esperanzadora, que posiblemente ampl\u00ede el arsenal terap\u00e9utico actual para combatir los problemas de consolidaci\u00f3n de las fracturas mediante el uso factores de crecimiento plaquetario (especialmente del subtipo PDGF-BB).<\/p>\n

No obstante es imprescindible continuar ampliando los conocimientos actuales, tanto de los factores de crecimiento como de sus v\u00edas de interacci\u00f3n, para poder utilizarlos con seguridad en el desarrollo de estrategias terap\u00e9uticas.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n

    \n
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