{"id":57471,"date":"2020-09-07T10:01:33","date_gmt":"2020-09-07T08:01:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=57471"},"modified":"2020-12-08T10:45:49","modified_gmt":"2020-12-08T09:45:49","slug":"tromboembolismo-pulmonar-3","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/tromboembolismo-pulmonar-3\/","title":{"rendered":"Tromboembolismo pulmonar"},"content":{"rendered":"

Tromboembolismo pulmonar<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Dr. Luis Mariano Benavides Arguedas<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 17; 896<\/p>\n

Pulmonary embolism<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 09\/08\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 20\/08\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 17 \u2013\u00a0 Primera quincena de Septiembre de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 17; 896<\/p>\n

AUTOR<\/strong><\/p>\n

Dr. Luis Mariano Benavides Arguedas. Costa Rica<\/p>\n

San Jos\u00e9, Costa Rica.\u00a0<\/strong><\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusi\u00f3n del flujo sangu\u00edneo arterial pulmonar ocasionada por trombos transportados por el torrente sangu\u00edneo. Se produce por fundamentalmente como complicaci\u00f3n de la trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores. Los pacientes deber\u00e1n dividirse seg\u00fan la estratificaci\u00f3n de riesgo, lo que ser\u00e1 la base para el abordaje de los mismos. El diagn\u00f3stico se debe establecer a la mayor brevedad posible, el cual radica en la de la sospecha cl\u00ednica en conjunto con los estudios, que incluyen desde pruebas de laboratorio y gabinete, hasta pruebas de imagen como la angiotomograf\u00eda de t\u00f3rax multidetector, la ecograf\u00eda venosa y la gammagraf\u00eda pulmonar de ventilaci\u00f3n-perfusi\u00f3n (V\/Q).<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n

Tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, estratificaci\u00f3n de riesgo, m\u00e9todos diagn\u00f3sticos, manejo agudo<\/p>\n

SUMMARY<\/strong><\/p>\n

Pulmonary thromboembolism is the occlusion of pulmonary arterial blood flow because of a blood clot that\u00a0moves<\/em>\u00a0by the bloodstream. It occurs mainly as a complication of deep vein thrombosis (DVT) from lower limb. Patients should be classified according to risk stratification, which will be the basis for their approach. The diagnosis should be established as soon as possible, which lies in the clinical suspicion in conjunction with the studies, including laboratory and complementary tests, until imaging tests such as multidetector chest angiography, venous ultrasound and ventilation-perfusion lung scan (V\/Q).<\/p>\n

KEYWORDS<\/strong><\/p>\n

Pulmonary embolism, deep vein thrombosis, risk stratification, diagnostic<\/em>\u00a0modalities, acute management<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N <\/strong><\/p>\n

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusi\u00f3n parcial o completa del flujo sangu\u00edneo arterial pulmonar ocasionada por trombos transportados por el torrente sangu\u00edneo, estos co\u00e1gulos habitualmente se forman en la vasculatura distal de los miembros inferiores, aunque pueden originarse de los tor\u00e1cicos, principalmente en pacientes con cat\u00e9teres venosos (16, 9). Se produce como complicaci\u00f3n de la trombosis venosa profunda (TVP), ambas entidades patol\u00f3gicas son presentaciones distintas de la enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa (ETV) (12).<\/p>\n

Esta patolog\u00eda constituye una elevada morbimortalidad, se ha determinado como la tercera causa de muerte cardiovascular, despu\u00e9s de la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular (20). \u00a0Adem\u00e1s, en los pacientes hospitalizados representa la principal causa de muerte prevenible. Su incidencia certera se desconoce, pero se constata que la misma aumenta con la edad, sin embargo, ning\u00fan grupo etario est\u00e1 exento de padecerla (25, 7).<\/p>\n

La presentaci\u00f3n cl\u00ednica es inespec\u00edfica y variada, por lo que su diagn\u00f3stico requiere de una alta sospecha cl\u00ednica (21). Las manifestaciones cl\u00ednicas comprenden desde disnea, dolor tor\u00e1cico, taquicardia, hipotensi\u00f3n, tos y hemoptisis, hasta el colapso circulatorio. (8, 1, 16). La disnea constituye el s\u00edntoma m\u00e1s frecuente y la taquicardia el signo m\u00e1s precoz (8, 20). \u00a0Por otro lado, se estima que hasta dos tercios de los pacientes pueden cursar asintom\u00e1ticos o la muerte s\u00fabita puede ser la primera manifestaci\u00f3n (8).<\/p>\n

Para el abordaje diagn\u00f3stico se dispone de varias herramientas, que abarcan desde escalas de probabilidad cl\u00ednica como lo son de la escala de Wells y Ginebra modificada, pruebas de laboratorio como el d\u00edmero-D, electrocardiograma, ecocardiograma, hasta los estudios por imagen los cuales son necesarios para concretar el diagn\u00f3stico, la angiotomograf\u00eda de t\u00f3rax (angioTAC) se ha designado como el estudio de oro para su diagn\u00f3stico (13).<\/p>\n

ETIOPATOGENIA<\/strong><\/p>\n

Existen varios factores de riesgo asociados con la enfermedad tromboemb\u00f3lica, los cuales comparten como factor com\u00fan la triada Virchow consistente en da\u00f1o endotelial, hipercoagulabilidad y estasis venosa (24). A partir de esta triada, los factores de riesgo se categorizan como mayores o menores, seg\u00fan la potencialidad de su riesgo protromb\u00f3tico, ya sea alto, moderado o bajo, lo cual suma importancia al momento de determinar la probabilidad cl\u00ednica. En la tabla n\u00b01 se muestra esta categorizaci\u00f3n (9, 26).<\/p>\n

Dependiendo del tama\u00f1o del trombo puede alojarse en las arterias pulmonares o en las ramas perif\u00e9ricas, la vasoconstricci\u00f3n inducida por el \u00e9mbolo pulmonar y generada por la liberaci\u00f3n de tromboxano A2 y serotonina, resulta en un aumento de la resistencia o postcarga sobre el ventr\u00edculo derecho y alteraci\u00f3n de la ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n (2, 9, 13).<\/p>\n

En primera instancia la taquicardia funciona como mecanismo compensatorio, posteriormente aumenta la presi\u00f3n en las cavidades derechas lo que produce desplazamiento del septo interventricular favoreciendo la disminuci\u00f3n de la precarga en el ventr\u00edculo izquierdo. Al rebasar los mecanismos de compensaci\u00f3n, se produce un fallo sist\u00f3lico generando hipotensi\u00f3n sist\u00e9mica (2).<\/p>\n

ESTRATIFICACI\u00d3N DEL RIESGO<\/strong><\/p>\n

La American Heart Association <\/em>(AHA) clasifica el TEP en masivo, submasivo y de bajo riesgo; mientras que la European Society of Cardiology<\/em> (ESC) en TEP de alto riesgo, riesgo intermedio y de bajo riesgo. Sin embargo, se han identificado distintas variables para estratificar el riesgo de los pacientes con TEP (14, 25), contemplando el riesgo de mortalidad, descompensa\u00adci\u00f3n hemodin\u00e1mica, y sangrado mayor incluyendo la hemorragia intracraneal, lo que determinar\u00e1 el tratamiento m\u00e1s apropiado (17, 25). El riesgo de mortalidad radica principalmente en la disfunci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho por sobrecarga de volumen (18).<\/p>\n

    \n
  1. TEP de riesgo bajo:<\/strong> Este grupo representa la mayor\u00eda de los pacientes con TEP, se estima que corresponde al 70%, tienen una mortalidad a corto plazo menor del 1% y se ha evidenciado que se pueden manejar ambulatoriamente o egreso hospitalario precoz, benefici\u00e1ndose de una estrategia no invasiva con anticoagulaci\u00f3n (5, 25).<\/li>\n<\/ol>\n
      \n
    1. TEP de riesgo intermedio (submasivo):<\/strong> Corresponde a pacientes sin hipotensi\u00f3n, pero con evidencias de disfunci\u00f3n ventricular derecha al ecocardiograma, con troponinas y biomarcadores elevados (23). Representa el 30-50% de los casos, con una mortalidad del 3% al 15%. En este grupo se incluyen pacientes de menor riesgo que presentan alguna variable de mal pron\u00f3stico, inestabilidad cl\u00ednica, shock o un conjunto de variables de riesgo o comorbilidades que los convierten en pacientes con un riesgo m\u00e1s elevado, en quienes posiblemente se deber\u00e1 considerar un tratamiento m\u00e1s intensivo, si el riesgo de sangrado no es alto (5).<\/li>\n<\/ol>\n
        \n
      1. TEP de riesgo alto (masivo):<\/strong> Se presenta con alteraci\u00f3n hemodin\u00e1mica franca, con hipotensi\u00f3n sostenida con cifras tensionales de presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica < 90 mmHg o disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica \u2265 40 mmHg de la basal, con falla cardiaca derecha (9, 5). Pueden manifestar s\u00edncope (2, 10). Este grupo corresponde a un aproximado del 5% de todos los pacientes, con una mortalidad a corto plazo, mayor del 15%, por lo que requiere ser tratados con prontitud y de manera m\u00e1s invasiva (2, 5, 9).<\/li>\n<\/ol>\n

        DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

        En el diagn\u00f3stico de TEP se requiere la combinaci\u00f3n de la sospecha cl\u00ednica con los estudios para su confirmaci\u00f3n. Es importante tener en cuenta que ninguna prueba aislada puede confirmar o descartar el diagn\u00f3stico (25).<\/p>\n

        Valoraci\u00f3n de la probabilidad cl\u00ednica: <\/strong>A pesar de la amplia variabilidad cl\u00ednica del TEP, y la baja sensibilidad y especificidad de los signos y s\u00edntomas, el conjunto de los mismos aunado a los factores de riesgo predisponentes permiten establecer la probabilidad de TEP en pacientes hemodin\u00e1micamente estables en quienes se tenga sospecha cl\u00ednica (22, 26). Las escalas modificadas de Wells y Ginebra son las m\u00e1s utilizadas para determinar la probabilidad de TEP (13, 25, 22). En las tablas n\u00b0 2 y 3 se muestran las escalas de probabilidad cl\u00ednica de Wells y Ginebra respectivamente.<\/p>\n

        D\u00edmero D: <\/strong>El nivel de d\u00edmero D se encuentra elevado en la trombosis aguda, ya que consiste en un producto de degradaci\u00f3n del fibrin\u00f3geno (25). Presenta una elevada sensibilidad (98-100%) y baja especificidad (35-39%), tiene un valor predictivo negativo (VPN) de 95%, por lo tanto, esta prueba s\u00f3lo tiene utilidad para el descarte de TEP en los pacientes con probabilidad cl\u00ednica baja o intermedia con una puntuaci\u00f3n \u2264 4 en las escalas de predicci\u00f3n cl\u00ednica y niveles s\u00e9ricos de d\u00edmero-D \u2264 500 \u03bcg\/L (17).<\/p>\n

        Radiograf\u00eda de t\u00f3rax: <\/strong>La radiograf\u00eda de t\u00f3rax puede utilizarse para descartar otras patolog\u00edas. En ocasiones se pueden evidenciar hallazgos relativamente espec\u00edficos de TEP a trav\u00e9s de la misma, tales como el signo radiol\u00f3gico de Westermark el cual se trata de oligohemia focal con hipertransparencia pulmonar, el signo de Fleischner que corresponde a dilataci\u00f3n de la arteria pulmonar en el sitio de enclavamiento del \u00e9mbolo, y la joroba de Hampton que describe una opacidad en forma de cu\u00f1a localizada perif\u00e9ricamente, la cual designa condensaci\u00f3n parenquimatosa focal segmentaria correspondiente a la zona de infarto pulmonar. Otros hallazgos inespec\u00edficos que pueden evidenciarse incluyen la elevaci\u00f3n del hemidiafragma y reducci\u00f3n del volumen del pulm\u00f3n afectado, derrame pleural y atelectasias (13, 4).<\/p>\n

        Electrocardiograma: <\/strong>Tiene utilidad en pacientes sin cardiopat\u00eda previa para demostrar dilataci\u00f3n aguda del VD (15). Adem\u00e1s, se pueden evidenciar la taquicardia sinusal, bloqueo de la rama derecha del haz de His, ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas (V1, V2, V3, V4, DII, DIII y aVF), \u00a0y la presencia del patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico de \u00a0McGinn-White SI QIII TIII \u00a0el cual se evidencia en aproximadamente el 15-25% de los pacientes con embolia pulmonar (13).<\/p>\n

        Marcadores card\u00edacos:<\/strong> Se utilizan troponinas al valorar pacientes que manifiestan dolor tor\u00e1cico y disnea o ante la sospecha de s\u00edndromes coronarios. Asimismo, en el TEP agudo se elevan las troponinas producto de la dilataci\u00f3n de la pared ventricular y aumento del consumo de ox\u00edgeno por el mismo, lo que genera microisquemia y microinfartos (15). Otros marcadores card\u00edacos utilizados en la valoraci\u00f3n del TEP, son los p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos correspondientes al BNP y NT-proBNP, un aumento de los mismos designa insuficiencia card\u00edaca y se ha asociado con un mayor riesgo de muerte prematura (18).<\/p>\n

        Ecocardiograma: <\/strong>El ecocardiograma de superficie es de gran para la valoraci\u00f3n de la funci\u00f3n ventricular derecha, permite identificar pacientes de alto riesgo, aunque en el momento de la evaluaci\u00f3n se encontraran hemodin\u00e1micamente estables (7). Adem\u00e1s, es \u00fatil para identificar la presencia de otras afecciones card\u00edacas concomitantes, los hallazgos de disfunci\u00f3n ventricular derecha en el TEP se caracterizan por una combinaci\u00f3n de dilataci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, hipocinesis, movimiento septal anormal, dilataci\u00f3n de los segmentos proximales de las venas pulmonares y dilataci\u00f3n de la vena cava inferior (18).<\/p>\n

        Ecograf\u00eda de compresi\u00f3n: <\/strong>Permite la b\u00fasqueda de trombos en las venas de los miembros inferiores, partiendo del hecho de que la mayor\u00eda de las embolias pulmonares son ocasionadas por una trombosis venosa profunda (TVP). Sin embargo; la sensibilidad de la ecograf\u00eda de compresi\u00f3n es de alrededor de 30%, por lo que un examen negativo no descarta el diagn\u00f3stico de TEP (9). La ausencia de hallazgos de TVP en el eco-Doppler se asocia a un menor riesgo de recurrencia de TEP (25).<\/p>\n

        Angiotomograf\u00eda computarizada de t\u00f3rax (angio-TC): <\/strong>La angiotomograf\u00eda de t\u00f3rax con multidetectores es el estudio de imagen de elecci\u00f3n para la evaluaci\u00f3n de la vasculatura pulmonar en pacientes con alta sospecha de TEP. Este estudio permite la visualizaci\u00f3n de las arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario (22). Una angiotomograf\u00eda multidetector negativa descarta TEP, excepto en los pacientes con probabilidad cl\u00ednica alta, en los casos de pacientes con sospecha cl\u00ednica de TEP y angio-TC multidetector no concluyente se debe considerar el uso de pruebas adicionales (11, 26).<\/p>\n

        Gammagraf\u00eda pulmonar de ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n: <\/strong>Esta prueba fue reemplazado por la angio-TC multidetector como el estudio de elecci\u00f3n. Actualmente se reserva para los pacientes alergia a medios de contraste yodados, pacientes con insuficiencia renal y mujeres embarazadas en quienes la ecograf\u00eda Doppler ha sido negativa, con una radiograf\u00eda de t\u00f3rax sin alteraciones (16, 22).<\/p>\n

        TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

        El tratamiento inicial depender\u00e1 del estado hemodin\u00e1mico del paciente. De manera que, un paciente estable con una embolia pulmonar no complicada se manejar\u00e1 con medidas de soporte y anticoagulantes, por otro lado, un paciente hemodin\u00e1micamente inestable deber\u00e1 intervenirse con tromb\u00f3lisis o embolectom\u00eda (19).<\/p>\n

        El tratamiento anticoagulante es el pilar del trata\u00admiento, mientras no haya contraindicaci\u00f3n para la misma, deber\u00e1 indicarse en todo paciente con probabilidad cl\u00ednica alta o intermedia, aunque el diagn\u00f3stico no est\u00e9 confirmado, en tanto se esperan las pruebas (26,29). La terapia anticoagulante se inicia con heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcut\u00e1nea ajustada al peso o fondaparinux o heparina no fraccionada (HNF) intravenosa. Se prefiere la HBPM y el fondaparinux ante la HNF para la anticoagulaci\u00f3n inicial en la TEP, ya que constituyen un menor riesgo de hemorragia mayor y trombocitopenia inducida por heparina (26, 29).<\/p>\n

        La HNF se inicia con un bolo de 80 UI\/kg por v\u00eda intra\u00advenosa, y se continua con un goteo de 15 a 18 UI\/kg por hora (5). En cuanto al tratamiento anticoagulante con fondaparinux la dosis se ajusta al peso corporal administrada por v\u00eda subcut\u00e1nea cada 24 horas, la dosis recomendada es de 7,5 mg en pacientes con peso corporal entre 50 kg y 100 kg, en pacientes con peso corporal menor a 50 kg la dosis recomendada es de 5 mg, en pacientes con peso corporal mayor a 100 kg se recomienda la dosis de 10 mg, se debe continuar durante un m\u00ednimo de 5 d\u00edas y hasta alcanzar un INR (International Normalized Ratio) entre 2 y 3 (3).<\/p>\n

        Las medidas de soporte incluyen tratamiento suplementario en pacientes que presenten hipoxemia, la cual deber\u00e1 manejarse con ox\u00edgeno suplementario, en caso de insuficiencia respiratoria se deber\u00e1 considerar la necesidad intubaci\u00f3n orotraqueal y el inicio de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. Adem\u00e1s, apoyo hemodin\u00e1mico con manejo vasoactivo en los pacientes que presenten hipotensi\u00f3n con una presi\u00f3n sist\u00f3lica \u2264 90 mmHg, o con una disminuci\u00f3n \u2265 40 mmHg con respecto a la presi\u00f3n arterial de base (19).<\/p>\n

        Los pacientes con un TEP de riesgo intermedio o submasivo se deben hospitalizar y manejar con anticoagulaci\u00f3n parenteral u oral sin t\u00e9cnicas de reperfusi\u00f3n. A los pacientes con evidencia de signos de disfunci\u00f3n ventricular derecha en el ecocardiograma o angiotomograf\u00eda computarizada, se les debe monitorizar durante las primeras horas o d\u00edas. La monitorizaci\u00f3n es fundamental en los pacientes con TEP submasivo o masivo, partiendo del hecho de que la progresi\u00f3n a shock es paulatina. En estos pacientes se recomienda la HNF por su r\u00e1pido comienzo de acci\u00f3n y corta duraci\u00f3n, lo que permite un mejor control del sangrado y pasar a un manejo m\u00e1s invasivo (22).<\/p>\n

        En los pacientes con TEP de riesgo alto pero con riesgo de sangrado bajo se debe considerar el trata\u00admiento fibrinol\u00edtico y en aquellos con riesgo de sangrado alto puede considerarse la mitad de la dosis de fibrinol\u00edticos (20). La tromb\u00f3lisis sist\u00e9mica es el tratamiento de reperfusi\u00f3n primaria para la mayor\u00eda de los pacientes con TEP de riesgo alto. Para los pacientes en quienes est\u00e1 contraindicada la tromb\u00f3lisis, se disponen la embolectom\u00eda pulmonar quir\u00fargica o el tratamiento percut\u00e1neo dirigido por cat\u00e9ter (20, 22).<\/p>\n

        Para prevenir la recurrencia a largo plazo, todos los pacientes con TEP deben mantenerse con tratamiento anticoagulante por un periodo de tiempo al menos 3 meses, para este objetivo se administra terapia anticoagulante con antagonistas de la vitamina K tan pronto como sea posible tras finalizar el tratamiento con heparina (6).<\/p>\n

        CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

        El TEP constituye pacientes con distintos pron\u00f3sticos quienes se deben individualizar seg\u00fan sus necesidades terap\u00e9uticas (5). Debido a la importancia que envuelve esta entidad patol\u00f3gica por su elevada morbilidad y mortalidad, es fundamental que ante la sospecha cl\u00ednica el diagn\u00f3stico se confirme o descarte con prontitud, lo que evitar\u00e1 que se deje sin tratamiento a los pacientes que lo requieren con brevedad y por otro lado que se anticoagulen pacientes que no lo requieren (7, 17).<\/p>\n

        Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

        REFERENCIAS<\/strong><\/p>\n

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                                  1. Morales B, Salas P, Rosas R, Valle M. Diagn\u00f3stico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex 2011;81(2):126-136<\/li>\n<\/ol>\n
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                                          1. Sandoval B, Florenzano V. Diagn\u00f3stico y Tratamiento del Tromboembolismo pulmonar. [Rev. Med. Clin. Condes – 2015; 26(3) 338-343]<\/li>\n<\/ol>\n
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                                              1. Stavros V. Konstantinides et al. Gu\u00eda ESC 2019 para el diagn\u00f3stico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1\u2013497.e58<\/li>\n<\/ol>\n
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                                                1. Torbicki A. Enfermedad tromboemb\u00f3lica pulmonar. Rev Esp Cardiol. 2010;63(7):832-49<\/li>\n<\/ol>\n
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                                                  1. Flores G. Factores de riesgo en enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa. Ortho-tips Vol. 4 No. 2 2008<\/li>\n<\/ol>\n
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                                                    1. Ubaldini J et al. Consenso de enfermedad tromboembolica aguda. Rev Argent Cardiol 2016;84:74-91. Consenso de Enfermedad Tromboemb\u00f3lica Aguda. Revista Argentina de Cardiolog\u00eda \/ Vol 84 n\u00ba 1 \/ Febrero 2016<\/li>\n<\/ol>\n
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