{"id":57585,"date":"2020-09-11T10:54:23","date_gmt":"2020-09-11T08:54:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=57585"},"modified":"2020-09-11T10:56:06","modified_gmt":"2020-09-11T08:56:06","slug":"sindrome-de-encefalopatia-posterior-reversible","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-encefalopatia-posterior-reversible\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de encefalopat\u00eda posterior reversible"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome de encefalopat\u00eda posterior reversible <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora principal: Raquel Navas-Campo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XV; n\u00ba 17; 877<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Reversible posterior encephalopathy syndrome<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 19\/08\/2020<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/09\/2020<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 17 \u2013\u00a0 Primera quincena de Septiembre de 2020 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 17; 877<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autores:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Navas-Campo, Raquel. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Moreno Caballero, Leticia. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Bello Franco, Carlota Mar\u00eda. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Ram\u00f3n y Cajal Calvo, Juan. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Ses\u00e9 Lac\u00e1mara, Laura. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Costa Lorente, Miguel. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li>Gimeno Perib\u00e1\u00f1ez, Mar\u00eda Jos\u00e9. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de encefalopat\u00eda posterior reversible (PRES) es una entidad cl\u00ednico-radiol\u00f3gica caracterizada por la aparici\u00f3n de sintomatolog\u00eda neurol\u00f3gica que incluye\u00a0 cefalea,\u00a0 nauseas y v\u00f3mitos, disminuci\u00f3n del nivel de conciencia, convulsiones, d\u00e9ficits motores transitorios y s\u00edntomas visuales; y relacionada con\u00a0\u00a0 hipertensi\u00f3n, eclampsia, sepsis, enfermedad renal, f\u00e1rmacos citot\u00f3xicos y trastornos autoinmunes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Su patogenia todav\u00eda no se conoce con precisi\u00f3n aunque existen varias hip\u00f3tesis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Su diagn\u00f3stico se realiza mediante resonancia magn\u00e9tica que es mas m\u00e1s sensible y espec\u00edfica que la tomograf\u00eda computarizada. Los hallazgos de neuroimagen\u00a0 reflejan un edema vasog\u00e9nico de predominio parieto-occipital sim\u00e9trico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico general es favorable, ya que los s\u00edntomas cl\u00ednicos y los hallazgos por imagen son reversibles en la mayor\u00eda de los pacientes. En algunas ocasiones pueden presentar complicaciones como el isqu\u00e9mico o hemorr\u00e1gico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave:<\/strong> PRES, encefalopat\u00eda posterior reversible, edema vasog\u00e9nico, tomograf\u00eda computarizada, resonancia magn\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The syndrome of reversible posterior encephalopathy (PRES) is a clinical-radiological entity characterized by the appearance of neurological symptoms that include headache, nausea and vomiting, decreased level of consciousness, seizures, transient motor deficits and visual symptoms; and related with hypertension, eclampsia, sepsis, kidney disease, cytotoxic drugs and autoimmune disorders.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Its pathogenesis is still not known with precision although there are different hypotheses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Its diagnosis is made by magnetic resonance that is more sensitive and specific than computed tomography. The neuroimaging findings show a vasogenic edema of symmetrical parieto-occipital predominance.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">The overall prognosis is favorable, since clinical symptoms and imaging findings are reversible in the majority of patients. In some cases they may present complications such as ischemic or hemorrhagic.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Keywords:<\/strong> PRES; reversible posterior encephalopathy; vasogenic edema; computed tomography; magnetic resonance.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El PRES es una entidad cl\u00ednico radiol\u00f3gica que se denomin\u00f3 inicialmente leucoencefalopat\u00eda posterior reversible en 1996 por Hinchey et al (1), ya que se pensaba que solo la sustancia blanca estaba involucrada. Sin embargo, posteriormente se comprob\u00f3 que la sustancia gris tambi\u00e9n lo estaba, y se acu\u00f1\u00f3 el t\u00e9rmino de PRES (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El desarrollo de este s\u00edndrome se asocia con afecciones tan diversas como\u00a0\u00a0 la hipertensi\u00f3n, la preeclampsia\/eclampsia o incluso el s\u00edndrome de HELLP (hem\u00f3lisis, aumento de enzimas hep\u00e1ticas, bajo recuento de plaquetas) (Tabla 1) (1,3,4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico r\u00e1pido de la causa es cr\u00edtico para el inicio inmediato de la terapia apropiada, que var\u00eda con la etiolog\u00eda (1,5,6). El PRES rara vez es sospechado por los m\u00e9dicos, por lo que los radi\u00f3logos pueden ser los primeros en sugerir este diagn\u00f3stico. Para ello, deben conocer el espectro de sus hallazgos de imagen, que pueden ser t\u00edpicos en muchos casos, pero tambi\u00e9n se pueden confundir con otras entidades. Su diagn\u00f3stico tiene importantes implicaciones terap\u00e9uticas y pron\u00f3sticas, ya que la ausencia de diagn\u00f3stico y tratamiento precoz puede provocar la aparici\u00f3n de complicaciones (1,7\u201310).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los datos epidemiol\u00f3gicos, deben interpretarse con precauci\u00f3n, ya a que el s\u00edndrome puede estar infradiagnosticado debido a la dificultad para su confirmaci\u00f3n (11). Se han detectado casos de PRES en casi todos los grupos de edad, desde ni\u00f1os hasta adultos mayores, pero su mayor incidencia es\u00a0 en adultos j\u00f3venes o de mediana edad con predominio de mujeres, lo que podr\u00eda atribuirse a aspectos etiol\u00f3gicos (12,13). Suelen estar presentes diversas comorbilidades como hipertensi\u00f3n (53% de los casos cl\u00ednicos informados), enfermedad renal (45%), neoplasia (32%), dependencia de di\u00e1lisis (21%) y trasplante (24%) (14).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOPATOGENIA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La patogenia del PRES no se conoce con precisi\u00f3n. La autorregulaci\u00f3n cerebrovascular mantiene un flujo sangu\u00edneo cerebral constante que es independiente de las fluctuaciones de la presi\u00f3n arterial sist\u00e9mica. Esto se garantiza mediante la vasoconstricci\u00f3n de las arterias cerebrales durante los periodos de hipertensi\u00f3n y la vasodilataci\u00f3n de las mismas durante los episodios de hipotensi\u00f3n (11,15). En individuos sanos, esta autorregulaci\u00f3n tiene lugar entre los 50 y los 150 mmHg de presi\u00f3n de perfusi\u00f3n cerebral (16). El fallo de esta regulaci\u00f3n puede dar lugar a una isquemia cerebral durante los periodos de hipotensi\u00f3n y a la fuga vascular cuando la presi\u00f3n arterial se eleva por encima del l\u00edmite autorregulador superior (11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han propuesto varias hip\u00f3tesis para tratar de explicar su mecanismo de producci\u00f3n. La hip\u00f3tesis original sostiene que la hipertensi\u00f3n grave conduce a una vasoconstricci\u00f3n autorreguladora cerebral que produce una hipoperfusi\u00f3n.\u00a0 Si esta se mantiene en el tiempo, dar\u00e1 lugar a una isquemia cerebral con la consiguiente aparici\u00f3n de un edema cerebral citot\u00f3xico (17\u201319).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La teor\u00eda \u201cvasog\u00e9nica\u201d sugiere que la hipertensi\u00f3n severa que excede el l\u00edmite superior de la autorregulaci\u00f3n cerebrovascular conduce a un fallo de la misma, con vasodilataci\u00f3n posterior e hiperperfusi\u00f3n, lesi\u00f3n endotelial, ruptura de la barrera hematoencef\u00e1lica, extravasaci\u00f3n intersticial de l\u00edquido que produce un edema cerebral vasog\u00e9nico y hemorragia petequial (6,8,20). Esto es m\u00e1s pronunciado en el territorio de la arteria cerebral posterior por la menor inervaci\u00f3n simp\u00e1tica del territorio vertebrobasilar, que da lugar a una autorregulaci\u00f3n ineficaz (5,21). Sin embargo, aproximadamente el 30% de los pacientes con PRES muestran valores de presi\u00f3n arterial normales o solo ligeramente elevados que no exceden necesariamente el l\u00edmite superior de la autorregulaci\u00f3n cerebrovascular, incluso en los pacientes con hipertensi\u00f3n, menos de la mitad tiene una presi\u00f3n arterial media por encima del l\u00edmite superior t\u00edpico de autorregulaci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo cerebral (140-150 mm Hg) (22,23).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e1s adelante, para explicar la patogenia de este subgrupo de pacientes con valores de presi\u00f3n arterial normales o solo ligeramente elevados, se propuso la teor\u00eda \u201ccitot\u00f3xica\u201d que expone que la presencia de una toxicidad sist\u00e9mica debido a toxinas de s\u00edntesis end\u00f3gena (preeclapsia, sepsis) o ex\u00f3genas (quimioterapia, terapia inmunosupresora o inmunomoduladora),\u00a0 puede causar una lesi\u00f3n vascular endotelial que da lugar a una interrupci\u00f3n de la barrera hematoencef\u00e1lica con extravasaci\u00f3n de l\u00edquidos que ocasiona un edema vas\u00f3genico, incluso en ausencia de cambios en la presi\u00f3n arterial (14). Esta hip\u00f3tesis podr\u00eda explicar el desarrollo del PRES en pacientes con (pre) eclampsia, sepsis o durante el tratamiento con agentes inmunosupresores o medicamentos citot\u00f3xicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FACTORES DE RIESGO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s de la hipertensi\u00f3n arterial, se han relacionado diversas afecciones con el diagn\u00f3stico de PRES como hemos se\u00f1alado previamente (Tabla 1). Las etiolog\u00edas pueden ser m\u00faltiples; sin embargo, no se ha observado una clara correlaci\u00f3n entre los signos y s\u00edntomas cl\u00ednicos, el sitio de la lesi\u00f3n o los factores desencadenantes espec\u00edficos (12,24).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CL\u00cdNICA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El PRES se caracteriza por una variedad de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos cuyo inicio puede ser agudo o subagudo, pudiendo desarrollarse desde en unas pocas horas hasta en varios d\u00edas o incluso semanas,\u00a0 generalmente asociados con una presi\u00f3n arterial elevada\u00a0 (5,7\u20139,12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones cl\u00ednicas mas frecuentes son cefalea,\u00a0 nauseas y v\u00f3mitos, disminuci\u00f3n del nivel de conciencia, convulsiones, d\u00e9ficits motores transitorios y s\u00edntomas visuales (visi\u00f3n borrosa, hemianopsia o ceguera cortical) (2,7\u20139,25). Adem\u00e1s, estos s\u00edntomas pueden ir acompa\u00f1ados de tinnitus y v\u00e9rtigo agudo debido a la presencia de un d\u00e9ficit de autorregulaci\u00f3n de la circulaci\u00f3n cerebral posterior (26).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La mayor\u00eda de los s\u00edntomas pueden ser reversibles en pocas horas o d\u00edas dependiendo del tiempo hasta su diagn\u00f3stico y tratamiento adecuado (10).\u00a0 En algunas ocasiones puede producirse un ictus isqu\u00e9mico o hemorr\u00e1gico o incluso la muerte (1,7\u201310).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hallazgos cl\u00ednicos no son lo suficientemente espec\u00edficos para establecer el diagn\u00f3stico (25), incluso la hipertensi\u00f3n arterial no es necesaria, ya que se han descrito casos donde puede ser normal o incluso baja (14,27). Sin embargo, el patr\u00f3n de hallazgos en resonancia magn\u00e9tica (RM) es a menudo caracter\u00edstico, por lo que la combinaci\u00f3n de manifestaciones cl\u00ednicas sugestivas y hallazgos neurorradiol\u00f3gicos establece el diagn\u00f3stico de PRES (25,28).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CARACTER\u00cdSTICAS DE IMAGEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha descrito el PRES como un edema vasog\u00e9nico subcortical y cortical que puede ser focal o confluente, y con afectaci\u00f3n cl\u00e1sica del l\u00f3bulo parietal posterior y del l\u00f3bulo occipital (29,30). La cisura calcarina y el l\u00f3bulo occipital paramediano est\u00e1n respetados (28).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han descrito tres patrones distintos de imagen en el PRES (29). El patr\u00f3n predominantemente parieto-occipital, que es el patr\u00f3n cl\u00e1sico del PRES. El patr\u00f3n del surco frontal superior, es el m\u00e1s frecuente y en \u00e9l existe una afectaci\u00f3n lineal a lo largo del surco frontal superior desde la parte media a la posterior, sin extensi\u00f3n al polo frontal (31). Y por \u00faltimo, el patr\u00f3n holohemisf\u00e9rico, donde el edema sigue una distribuci\u00f3n frontal, parietal y occipital (29,30) .<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otras distribuciones at\u00edpicas son los l\u00f3bulos temporales, los hemisferios cerebelosos, el tronco encef\u00e1lico, los ganglios basales, la sustancia blanca profunda y el esplenio del cuerpo calloso (29).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La distribuci\u00f3n suele ser bilateral y sim\u00e9trica aunque puede ser asim\u00e9trica o unilateral (32). Se han descrito fen\u00f3menos hemorr\u00e1gicos en un 15-65% de los casos, ya sean parenquimatosos (tanto microhemorragias como hematomas con efecto masa) y\/o subaracnoideos (9,21,33,34). La hemorragia intraparenquimatosa ocurre dentro del \u00e1rea del par\u00e9nquima cerebral afectado por edema y la hemorragia subaracnoidea suele ocurrir en las convexidades cerebrales que recubren el edema vasog\u00e9nico (30).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La caracter\u00edstica m\u00e1s importante es la reversibilidad de los hallazgos de la imagen, que pueden tardar de d\u00edas a semanas despu\u00e9s del inicio del tratamiento (Figuras 1.G, 1.H, 1.I y 2.D). Si el tratamiento no se inicia de inmediato, el PRES puede progresar a ictus isqu\u00e9mico o hemorr\u00e1gico (1,7\u201310,35). La afectaci\u00f3n del tronco encef\u00e1lico y la hemorragia intracraneal se asocian con un mal pron\u00f3stico (5,6).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TC<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tomograf\u00eda computarizada (TC) es menos sensible que la RM para detectar los hallazgos iniciales. En el estudio de Bartynski et al, la TC inicial fue normal en hasta el 22% de los casos, incluso en los casos en que la TC inicial mostr\u00f3 la lesi\u00f3n, la RM posterior mostr\u00f3 m\u00e1s lesiones (29).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hallazgos en la TC son focos parcheados de hipodensidades que se distribuyen principalmente en el territorio de la circulaci\u00f3n posterior (Figuras 1.A y 2.A). Ocasionalmente pueden observarse focos de hemorragia, ya sea parenquimatosa (petequias de distribuci\u00f3n cortical o subcortical, as\u00ed como afectaci\u00f3n de la regi\u00f3n ganglionar basal) o subaracnoidea (32).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RM <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La RM es la t\u00e9cnica de imagen m\u00e1s sensible y espec\u00edfica para el diagn\u00f3stico y el seguimiento en pacientes con PRES (28,31).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre las secuencias de RM, la FLAIR es la m\u00e1s sensible para la detecci\u00f3n de lesiones sutiles corticales y subcorticales (2),\u00a0 y la difusi\u00f3n (DWI) y el coeficiente de difusi\u00f3n aparente (CDA), permiten la diferenciaci\u00f3n del edema vasog\u00e9nico presente en el PRES, del edema citot\u00f3xico de la isquemia cerebral (5,36). Adem\u00e1s, las im\u00e1genes de difusi\u00f3n se pueden utilizar para controlar la aparici\u00f3n de posibles complicaciones como la isquemia (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las lesiones se presentan como hipointensas en las im\u00e1genes pontenciadas en T1 e hiperintensas en im\u00e1genes potenciadas en T2 ( Figuras 1.C y 2.B) y FLAIR (Figuras 1.D y 2.C) (29). El edema vasog\u00e9nico del PRES suele ser hipo o isointenso en DWI (no muestra restricci\u00f3n del agua) e hiperintenso en los correspondientes mapas de difusi\u00f3n aparente (ADC) (Figura 1.F). \u00a0Ocasionalmente, la se\u00f1al es ligeramente hiperintensa en im\u00e1genes DWI debido al brillo a trav\u00e9s de T2 (Figura 1.E) (30). Por el contrario, el edema citot\u00f3xico secundario a la isquemia cerebral se muestra como una hiperintensidad marcada en DWI (existe restricci\u00f3n del agua) y una hipointensidad en ADC (3,5,36,37). El edema citot\u00f3xico en un \u00e1rea de edema vasog\u00e9nico puede aparecer isointenso en el ADC debido al promedio entre la hiperintensidad del edema vasog\u00e9nico y la hipointensidad del edema citot\u00f3xico, un efecto conocido como \u201cpseudonormalizaci\u00f3n de ADC\u201d. Si bien las \u00e1reas peque\u00f1as de difusi\u00f3n restringida dentro de un \u00e1rea m\u00e1s grande de edema vasog\u00e9nico a\u00fan pueden ser reversibles, la presencia de edema citot\u00f3xico puede indicar una progresi\u00f3n a infarto e irreversibilidad (14,30). En las secuencias T2* eco de gradiente y en las secuencias ponderadas por susceptibilidad angiol\u00f3gica, las microhemorragias pueden aparecer como \u00e1reas de vac\u00edo de se\u00f1al. Las im\u00e1genes potenciadas por susceptibilidad son m\u00e1s sensibles para detectar hemorragias cerebrales y especialmente microhemorragias (31). Las secuencias potenciadas en T1 tras administraci\u00f3n de contraste paramagn\u00e9tico pueden mostrar un realce giriforme o leptomen\u00edngeo. En raras ocasiones tambi\u00e9n se puede ver un realce de la sustancia blanca profunda o dural\u00a0 (32). Los estudios de imagen sobre perfusi\u00f3n cerebral en pacientes con PRES han informado resultados contradictorios (11), ya que se ha descrito tanto aumento como\u00a0 disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n (38,39).\u00a0 La espectroscopia por RM puede revelar un aumento en la colina (Cho) y la creatina (Cr) con una disminuci\u00f3n en el N-acetilaspartato (NAA) (24).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La extensi\u00f3n de las anomal\u00edas de la se\u00f1al combinada de T2 y DWI tiene implicaciones pron\u00f3sticas y ayuda a identificar a los pacientes que necesitan un tratamiento m\u00e1s agresivo. La alta intensidad de la se\u00f1al de DWI y los valores de ADC bajos o normales se asocian con infarto cerebral y pueden dar la advertencia m\u00e1s temprana de no reversibilidad a medida que el edema vasog\u00e9nico progresa hacia un edema citot\u00f3xico (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico diferencial del PRES se basa principalmente en la distribuci\u00f3n de las lesiones (35). Los trastornos neurol\u00f3gicos graves como accidente cerebrovascular de circulaci\u00f3n posterior, s\u00edndrome de vasoconstricci\u00f3n cerebral reversible, trombosis del seno venoso cerebral, vasculitis del sistema nervioso central primario y encefalitis deben considerarse como posibles diagn\u00f3sticos (8).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presentaci\u00f3n del PRES puede ser tan aguda como para sugerir un accidente cerebrovascular, especialmente de la circulaci\u00f3n posterior con s\u00edndrome basilar. Para su diferenciaci\u00f3n resultan fundamentales las secuencias DWI y ADC de la RM, como ya se ha comentado previamente (3,5,36,37). Otra distinci\u00f3n ser\u00eda el hecho de que el PRES no afecta com\u00fanmente a la cisura calcarina ni al l\u00f3bulo occipital paramedial (28), mientras que un potencial infarto bilateral en el territorio de arterias cerebrales posteriores-vertebrobasilar muy probablemente no los respetar\u00eda.\u00a0 Adem\u00e1s, en el infarto es improbable que las lesiones se resuelvan en el seguimiento por imagen.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El S\u00edndrome de vasoconstricci\u00f3n cerebral reversible (SVCR) es una entidad cl\u00ednico-angiogr\u00e1fica que se presenta generalmente en mujeres y se manifiesta con aparici\u00f3n aguda de cefalea severa, defectos neurol\u00f3gicos focales y vasoconstricci\u00f3n reversible y multisegmentaria de las arterias cerebrales. Al igual que el PRES, la fisiopatolog\u00eda de la SVCR es controvertida, pero se cree que implica una desregulaci\u00f3n del tono vascular cerebral secundaria a la hiperactividad simp\u00e1tica, la disfunci\u00f3n endotelial y\/o el estr\u00e9s oxidativo (40). Existe una superposici\u00f3n significativa de caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y radiol\u00f3gicas entre ambos s\u00edndromes. Adem\u00e1s, las dos entidades a menudo ocurren simult\u00e1neamente (30). En los pacientes con SVCR, se ven afectadas las arterias cerebrales principales, mientras que en los pacientes con PRES se afectan los vasos sangu\u00edneos peque\u00f1os, las arteriolas y los capilares (40).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otra entidad a considerar es la trombosis del seno venoso, que se puede descartar mostrando en im\u00e1genes tanto de RM como de TC la permeabilidad de las estructuras venosas. La vasculitis es un diagn\u00f3stico diferencial dif\u00edcil de descartar. El patr\u00f3n t\u00edpico de distribuci\u00f3n de las lesiones en el PRES puede ayudar. Sin embargo, en la distribuci\u00f3n at\u00edpica, la vasculitis sigue siendo un diagn\u00f3stico diferencial importante. En estos casos, la reversibilidad de las lesiones, si se demuestra, es importante. Por \u00faltimo, en el diagn\u00f3stico diferencial con la encefalitis, la participaci\u00f3n predominante de la sustancia blanca descarta esta entidad (35).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El PRES tiene un pron\u00f3stico generalmente favorable si se diagnostica y trata de forma precoz. Su diagn\u00f3stico se basa en la combinaci\u00f3n de manifestaciones cl\u00ednicas sugestivas y hallazgos neurorradiol\u00f3gicos. Por ello es imprescindible ante su sospecha la realizaci\u00f3n de una buena historia cl\u00ednica junto con la disposici\u00f3n de t\u00e9cnicas de imagen accesibles.<\/p>\n<h2 style=\"text-align: justify;\"><a href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/imagenes\/publicaciones\/2020\/sindrome-encefalopatia-posterior-reversible.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\"><strong>Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A et al. A Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome. New England Journal of Medicine. 1996;334(8):494-500.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Casey SO, Sampaio RC, Michel E, Truwit CL. Posterior reversible encephalopathy syndrome: utility of fluid-attenuated inversion recovery MR imaging in the detection of cortical and subcortical lesions. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(7):1199-206.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kastrup O, Schlamann M, Moenninghoff C, Forsting M, Goericke S. Posterior reversible encephalopathy syndrome: The spectrum of MR imaging patterns. Clin Neuroradiol 2015;25(2):161-71.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Marrone LC, Gadonski G, Diogo LP, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: Differences between pregnant and non-pregnant patients. Neurol Int. 2014;6(1):5376-5378.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Covarrubias DJ, Luetmer PH, Campeau NG. Posterior reversible encephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR images. AJNR Am J Neuroradiol. 2002;23(6):1038-48.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Karia S, Rykken J, McKinney Z, Zhang L, McKinney A. Utility and Significance of Gadolinium-Based Contrast Enhancement in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. American Journal of Neuroradiology. 2015;37(3):415-422.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Liman T, Bohner G, Heuschmann P, Endres M, Siebert E. The clinical and radiological spectrum of posterior reversible encephalopathy syndrome: the retrospective Berlin PRES study. Journal of Neurology. 2011;259(1):155-164.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Feske S. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: A Review. Seminars in Neurology. 2011;31(02):202-215.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lee V, Wijdicks E, Manno E, Rabinstein A. Clinical Spectrum of Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome. Archives of Neurology. 2008;65(2).<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Roth C, Ferbert A. Posterior reversible encephalopathy syndrome: long-term follow-up. Journal of Neurology, Neurosurgery &amp; Psychiatry. 2009;81(7):773-777.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fischer M, Schmutzhard E. Posterior reversible encephalopathy syndrome. Journal of Neurology. 2017;264(8):1608-1616.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fugate J, Claassen D, Cloft H, Kallmes D, Kozak O, Rabinstein A. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Associated Clinical and Radiologic Findings. Mayo Clinic Proceedings. 2010;85(5):427-432.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Yamamoto H, Natsume J, Kidokoro H, Ishihara N, Suzuki M, Tsuji T et al. Clinical and neuroimaging findings in children with posterior reversible encephalopathy syndrome. European Journal of Paediatric Neurology. 2015;19(6):672-678.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Granata G, Greco A, Iannella G, Granata M, Manno A, Savastano E et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome\u2014Insight into pathogenesis, clinical variants and treatment approaches. Autoimmunity Reviews. 2015;14(9):830-836.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Garcha M, Sivakumar K, El-Hunjul M, Varade S, Yacoub H. Intracranial hemorrhage in the setting of posterior reversible encephalopathy syndrome: two case reports and a review. Hospital Practice. 2018;46(3):103-109.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Meng L, Gelb A. Regulation of Cerebral Autoregulation by Carbon Dioxide. Anesthesiology. 2015;122(1):196-205.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Horn E, Filshie M, Kerslake R, Jaspan T, Worthington B, Rubin P. Widespread cerebral ischaemia treated with nimodipine in a patient with eclampsia. BMJ. 1990;301(6755):794-794.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Port JD, Beauchamp NJ Jr. Reversible intracerebral pathologic entities mediated by vascular autoregulatory dysfunction. Radiographics. 18(2):353-67.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ito T, Sakai T, Inagawa S, Utsu M, Bun T. MR angiography of cerebral vasospasm in preeclampsia. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16(6):1344-6.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rykken J, McKinney A. 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Atypical presentation of posterior reversible encephalopathy syndrome: Clinical and radiological characteristics in eclamptic patients. Bosnian Journal of Basic Medical Sciences. 2016;16(3):180-186.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Bartynski W, Boardman J. Distinct Imaging Patterns and Lesion Distribution in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. American Journal of Neuroradiology. 2007;28(7):1320-1327.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Brady E, Parikh N, Navi B, Gupta A, Schweitzer A. The imaging spectrum of posterior reversible encephalopathy syndrome: A pictorial review. Clinical Imaging. 2018;47:80-89.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ollivier M, Bertrand A, Claren\u00e7on F, Gerber S, Deltour S, Domont F et al. Neuroimaging features in posterior reversible encephalopathy syndrome: A pictorial review. Journal of the Neurological Sciences. 2017;373:188-200.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome: Incidence of atypical regions of involvement and imaging findings. AJR Am J Roentgenol 2007;189(4):904-12.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hefzy H, Bartynski W, Boardman J, Lacomis D. Hemorrhage in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Imaging and Clinical Features. American Journal of Neuroradiology. 2009;30(7):1371-1379.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Schweitzer AD, Parikh NS, Askin G, Nemade A, Lyo J, Karimi S, et al. Imaging characteristics associated with clinical outcomes in posterior reversible en- cephalopathy syndrome. Neuroradiology 2017;59(4):379\u201386.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Shankar J, Banfield J. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: A Review. Canadian Association of Radiologists Journal. 2017;68(2):147-153.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Doelken M, Lanz S, Rennert J, Alibek S, Richter G, Doerfler A. Differentiation of cytotoxic and vasogenic edema in a patient with reversible posterior leukoencephalopathy syndrome using diffusion-weighted MRI. Diagn Interv Radiol. 2007;13(3):125-8.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Demirel I, Kavak BS, \u00d6zer AB, Bayar MK, Erhan \u00d6L. An inten- sive care approach to posterior reversible encephalopathy syn- drome (PRES): An analysis of 7 cases. J Turk Ger Gynecol Assoc 2014;15(4):217-21.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Schwartz RB, Jones KM, Kalina P, Bajakian RL, Mantello MT, Garada B, Holman BL. Hypertensive encephalopathy: findings on CT, MR imaging, and SPECT imaging in 14 cases. AJR Am J Roentgenol. 1992;159(2):379-83.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Brubaker LM, Smith JK, Lee YZ, Lin W, Castillo M. Hemodynamic and permeability changes in posterior reversible encephalopathy syndrome measured by dynamic susceptibility perfusion-weighted MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2005;26(4):825-30.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Miller TR, Shivashankar R, Mossa-Basha M, Gandhi D. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome, part 1: Epidemiology, pathogenesis, and clinical course. AJNR Am J Neuroradiol 2015;36(8):1392-9.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>S\u00edndrome de encefalopat\u00eda posterior reversible Autora principal: Raquel Navas-Campo Vol. XV; n\u00ba 17; 877<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[164,195],"tags":[13632,13631,13630,1813,13046],"class_list":["post-57585","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-neurologia","category-radiodiagnostico-radioterapia","tag-edema-vasogenico","tag-encefalopatia-posterior-reversible","tag-pres","tag-resonancia-magnetica","tag-tomografia-computarizada","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>S\u00edndrome de encefalopat\u00eda posterior reversible<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"S\u00edndrome de encefalopat\u00eda posterior reversible Autora principal: Raquel Navas-Campo Vol. XV; 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