{"id":57621,"date":"2020-09-17T10:29:09","date_gmt":"2020-09-17T08:29:09","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=57621"},"modified":"2020-09-17T10:29:09","modified_gmt":"2020-09-17T08:29:09","slug":"revision-hipercolesterolemia-familiar-fisiopatologia-lipidica-y-su-importancia-cardiovascular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/revision-hipercolesterolemia-familiar-fisiopatologia-lipidica-y-su-importancia-cardiovascular\/","title":{"rendered":"Revisi\u00f3n: Hipercolesterolemia familiar, fisiopatolog\u00eda lip\u00eddica y su importancia cardiovascular"},"content":{"rendered":"

Revisi\u00f3n: Hipercolesterolemia familiar, fisiopatolog\u00eda lip\u00eddica y su importancia cardiovascular<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jorge S\u00e1nchez-Monroy<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 18; 959<\/p>\n

Review: Family hypercholesterolemia, lipid pathophysiology and its cardiovascular importance<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 13\/08\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/09\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 18 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Septiembre de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 18; 959<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Jorge S\u00e1nchez-Monroy1<\/sup> MD, Ana Go\u00f1i Navarro 2<\/sup>, Concepci\u00f3n S\u00e1nchez-Mesas Cerd\u00e1n3<\/sup>, Irene Rivas Estab\u00e9n2<\/sup>, Jos\u00e9 Antonio Latorre Laborda1,3 <\/sup>MD.<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n
  2. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n
  3. Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espa\u00f1a.<\/li>\n
  4. Universidad de Zaragoza, departamento de cirug\u00eda, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n

    RESUMEN<\/strong><\/p>\n

    La hipercolesterolemia familiar es una patolog\u00eda relevante del metabolismo lip\u00eddico no solo por las consecuencias en la salud de los pacientes (grave riesgo cardiovascular) sino por su prevalencia. Se debe a un defecto gen\u00e9tico, de transmisi\u00f3n autos\u00f3mica dominante, que afecta al receptor de las LDL y que consecuentemente produce una elevaci\u00f3n de las concentraciones plasm\u00e1ticas de colesterol, lo cual provoca su ac\u00famulo en los tejidos y la aparici\u00f3n de la cl\u00ednica correspondientes. Debemos abordar su tratamiento desde un enfoque global modificando los h\u00e1bitos de vida y desde un punto farmacol\u00f3gico. El objetivo de este trabajo es revisar la bibliograf\u00eda sobre la fisiopatolog\u00eda de la hipercolesterolemia familiar y su importancia sobre la salud cardiovascular de las personas que la padecen.<\/p>\n

    Palabras clave: hipercolesterolemia, l\u00edpidos, cardiovascular, endocrinolog\u00eda, cardiolog\u00eda, colesterol<\/p>\n

    SUMMARY<\/strong><\/p>\n

    Familial hypercholesterolemia is a relevant pathology of lipid metabolism not only due to the consequences on the health of patients (serious cardiovascular risk) but also due to its prevalence. It is due to a genetic defect, of autosomal dominant transmission, that affects the LDL receptor and that consequently produces an increase in plasma concentrations of cholesterol, which causes its accumulation in the tissues and the appearance of the corresponding symptoms. We must approach its treatment from a global approach, modifying lifestyle habits and from a pharmacological point of view. The objective of this work is to review the bibliography on the pathophysiology of familial hypercholesterolemia and its importance on the cardiovascular health of people who suffer from it.<\/p>\n

    Keywords: fistula, carotid-cavernous, emergency, angiography, radiology<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n

    Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa m\u00e1s frecuente de mortalidad en el mundo. La hiperlipidemia es un importante factor de riesgo cardiovascular modificable (1).<\/p>\n

    La alteraci\u00f3n del metabolismo lipoproteico es con frecuencia familiar y, en la mayor\u00eda de los casos, la herencia es polig\u00e9nica estando condicionada por factores como la obesidad y el contenido en grasas de la dieta.<\/p>\n

    El diagn\u00f3stico y tratamiento precoz de la hiperlipidemia es fundamental en la prevenci\u00f3n de la ECV. (1)<\/p>\n

    Dentro de los diferentes tipos de patolog\u00edas que presentan alteraciones en el metabolismo lip\u00eddico, nos centraremos en la hipercolesterolemia familiar.<\/p>\n

    Se trata un trastorno hereditario autos\u00f3mico dominante del metabolismo de las lipoprote\u00ednas, que presenta unas concentraciones plasm\u00e1ticas muy altas de colesterol ligado a lipoprote\u00ednas de baja densidad LDL, cl\u00ednica derivada del elevado colesterol sangu\u00edneo (xantomas, dolor tor\u00e1cico\u2026) y aumento del riesgo de enfermedad coronaria prematura.<\/p>\n

    Aunque la hipercolesterolemia familiar se puede sospechar mediante criterios cl\u00ednicos y bioqu\u00edmicos, el an\u00e1lisis gen\u00e9tico aporta un diagn\u00f3stico de certeza.<\/p>\n

    Se reconocen 2 variantes: una heterocigota y otra homocigota. \u00c9sta \u00faltima con una incidencia menor.<\/p>\n

    El gran riesgo cardiovascular (se manifiesta en m\u00e1s del 50% de los pacientes antes de los 55 a\u00f1os) de estos pacientes hace necesario un diagn\u00f3stico temprano y prevenirlo con los diferentes tratamientos hipolipemiantes.<\/p>\n

    Otros factores contribuyen al riesgo cardiovascular como el sexo masculino, la hipertensi\u00f3n arterial, el tabaquismo o la diabetes, la ausencia de empleo de estatinas\u2026 (3)<\/p>\n

    OBJETIVO<\/u><\/strong><\/p>\n

    A la par que podemos estudiar en profundidad el estudio de la fisiopatolog\u00eda de las alteraciones del metabolismo de los l\u00edpidos y su papel en esta enfermedad tambi\u00e9n subrayamos la relevancia de su importancia en relaci\u00f3n con las enfermedades cardiovasculares, las cuales son la principal causa de muerte de la poblaci\u00f3n a nivel global.<\/p>\n

    La hipercolesterolemia familiar requiere un esfuerzo diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico importante existiendo, como ya hemos comentado, un riesgo cardiovascular relevante asociado a la entidad (entre 10 y 15 veces superior a la poblaci\u00f3n general). (3)<\/p>\n

    MATERIAL Y M\u00c9TODOS<\/u><\/strong><\/p>\n

    La realizaci\u00f3n del presente trabajo incluye el uso de informaci\u00f3n procedente de art\u00edculos de impacto (base de datos PUBMED, ELSEVIER BIBLIOTECA VIRTUAL) revisiones bibliogr\u00e1ficas (PUBMED), manuales publicados, as\u00ed como de documentos de consenso de las sociedades m\u00e9dicas correspondientes (SEMERGEN, SEEN).<\/p>\n

    Las publicaciones consultadas corresponden a los \u00faltimos 5 a\u00f1os con la excepci\u00f3n de aquellas m\u00e1s antiguas pero que por su relevancia cl\u00ednica requieren ser incluidas.<\/p>\n

    Los t\u00e9rminos bajo los que se realiz\u00f3 la b\u00fasqueda fueron: \u201chypercolesterolemy<\/em>\u201d, \u201clipid<\/em>\u201d, \u201ccholesterol<\/em>\u201d, \u201cfamiliar<\/em>\u201d, entre otros.<\/p>\n

    DISCUSI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n

    La hipercolesterolemia familiar se caracteriza por ser una patolog\u00eda de transmisi\u00f3n gen\u00e9tica que produce una alteraci\u00f3n del metabolismo lip\u00eddico y que cursa con elevaciones de colesterol en sangre por un defecto gen\u00e9tico en el receptor LDL encargado de su eliminaci\u00f3n.<\/p>\n

    FUNDAMENTOS FISIOL\u00d3GICOS DEL METABOLISMO LIP\u00cdDICO (7):<\/strong><\/p>\n

    Los l\u00edpidos plasm\u00e1ticos est\u00e1n constituidos por los \u00e1cidos grasos libres, triglic\u00e9ridos, el colesterol y fosfol\u00edpidos. Estos tres \u00faltimos son transportados por lipoprote\u00ednas que son part\u00edculas esf\u00e9ricas con un centro hidr\u00f3fobo y una parte externa hidr\u00f3fila y que adem\u00e1s presentan en su superficie mol\u00e9culas proteicas (apoproteinas o apolipoproteinas). Contamos con los quilomicrones, las VLDL, IDL, LDL o HDL. (6, 7)<\/p>\n

    \n

    Las caracter\u00edsticas fundamentales de los l\u00edpidos son: reserva energ\u00e9tica, estructural, emulsionantes y funciones metab\u00f3licas.<\/p>\n

    \n

    Respecto a los aspectos metab\u00f3licos de los l\u00edpidos, participan 3 sistemas:<\/p>\n

    \n

      \n
    • Los quilomicrones: sistema ex\u00f3geno que permite la absorci\u00f3n intestinal de los triglic\u00e9ridos y el colesterol procedentes de la dieta. \u00c9stos son absorbidos en las c\u00e9lulas intestinales formando el n\u00facleo de los quilomicrones, que pasaran a la linfa y posteriormente a la sangre donde se incorporaran otras apoproteinas (C-II y E) desde las HDL. En los capilares est\u00e1 presente la enzima LPL que hidroliza los triglic\u00e9ridos en \u00e1cidos grasos y glicerol para cumplir una funci\u00f3n energ\u00e9tica o de almacenamiento.<\/li>\n<\/ul>\n

      Lo que queda de los quilomicrones constituyen los quilomicrones residuales o remantes que pasar\u00e1n al h\u00edgado donde gracias a la apo E se unir\u00e1n al receptor.<\/p>\n

      Los quilomicrones ser\u00e1n retirados del plasma en 4 horas.<\/p>\n

        \n
      • El sistema VLDL-IDL-LDL: el h\u00edgado sintetizar\u00e1 lipoprote\u00ednas de gran tama\u00f1o y baja densidad con alto contenido de triglic\u00e9ridos llamadas VLDV. Que al pasar a la sangre recibir\u00e1n apo C y E de las HDL.<\/li>\n<\/ul>\n

        En los capilares por la enzima LPL van \u201cvaci\u00e1ndose\u201d de triglic\u00e9ridos (TG) transform\u00e1ndose en IDL que pueden volver al h\u00edgado o seguir perdiendo TG.<\/p>\n

        A trav\u00e9s de una enzima hep\u00e1tica (LIPASA HEP\u00c1TICA) se transforman a LDL.<\/p>\n

        Las cuales no tienen apenas triglic\u00e9ridos, pero s\u00ed colesterol que ser\u00e1n retiradas de la circulaci\u00f3n por los receptores LDL. Se invaginan estas part\u00edculas, se unen a los lisosomas y se libera colesterol, a la vez que se inhibe a la enzima HMGCoA reductasa (inhibi\u00e9ndose la s\u00edntesis de colesterol end\u00f3geno) y la formaci\u00f3n de receptores LDL regulando su propia concentraci\u00f3n celular.<\/p>\n

        \n

          \n
        • El sistema HDL: Se llama transporte inverso del colesterol porque estas mol\u00e9culas HDL adquieren el colesterol libre de las c\u00e9lulas de los tejidos por transferencia simple o por medio de un receptor. El colesterol libre sufre una transformaci\u00f3n enzim\u00e1tica y pasa al interior de \u00e9sta part\u00edcula que ser\u00e1 retirada por el h\u00edgado o ceder el colesterol a otras lipoprote\u00ednas por la enzima CETP (prote\u00edna transferidora de \u00e9steres de colesterol).<\/li>\n<\/ul>\n

          Este transporte inverso es la clave para impedir la acumulaci\u00f3n del colesterol en los macr\u00f3fagos de la \u00edntima arterial y uno de los principales mecanismos antiaterog\u00e9nicos de las HDL.<\/p>\n

          Las dislipemias son las patolog\u00edas que presentan una alteraci\u00f3n de los l\u00edpidos en sangre, tanto por defecto como por exceso. La hipercolesterolemia familiar se engloba dentro de las hiperlipemias (concretamente dentro de las primarias), que pueden clasificarse en primarias (de car\u00e1cter gen\u00e9tico \u2013 monog\u00e9nico o polig\u00e9nico-) o secundarias que se deben a factores ajenos al metabolismo de los l\u00edpidos pero que acaban repercutiendo sobre \u00e9l.<\/p>\n

          Existen numerosas clasificaciones\u00a0 como la de Fredickson, de car\u00e1cter descriptivo (actualmente no muy utilizada). La hipercolesterolemia familiar se englobar\u00eda dentro del grupo II (IIA concretamente) aunque pueden existir variaciones y coexistir alteraciones lip\u00eddicas diferentes.<\/p>\n

          HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:<\/strong><\/p>\n

          Definici\u00f3n, epidemiolog\u00eda y mecanismo de transmisi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

          La hipercolesterolemia familiar es un trastorno hereditario com\u00fan del metabolismo del colesterol que conduce a una morbilidad y mortalidad cardiovascular temprana.\u00a0Est\u00e1 infradiagnosticado y poco tratado. La hipercolesterolemia familiar representa una causa importante de enfermedad cardiovascular prematura, habi\u00e9ndose asociado su aparici\u00f3n es en la primera infancia con la consiguiente muerte prematura si no se trata adecuadamente.<\/p>\n

          Se trata de una enfermedad hereditaria autos\u00f3mica dominante que se expresa desde el nacimiento, y cursa con un aumento en las concentraciones plasm\u00e1ticas de colesterol, principalmente del colesterol transportado por las lipoprote\u00ednas de baja densidad (cLDL).<\/p>\n

          Es muy frecuente y al menos 1 de cada 400 personas en la poblaci\u00f3n general presenta hipercolesterolemia familiar.<\/p>\n

          En Espa\u00f1a, se calculan en 100.000 las personas con esta patolog\u00eda. (4)<\/p>\n

          El defecto se produce por una mutaci\u00f3n en el gen que codifica el receptor de las LDL (rLDL), que eliminan el colesterol de la sangre a nivel hep\u00e1tico.<\/p>\n

          Al disponer de una menor cantidad de receptores, el colesterol LDL aumenta a nivel sangu\u00edneo, produci\u00e9ndose un mayor dep\u00f3sito en las arterias y el desarrollo de una placa que puede estrechar la luz de las mismas provocando la enfermedad ateroescler\u00f3tica.<\/p>\n

          La HF es una enfermedad gen\u00e9tica muy frecuente que se transmite de padres a hijos la cual presenta dos formas por su mecanismo de transmisi\u00f3n, una primera heterocigota: uno de los alelos tiene una mutaci\u00f3n en el gen y el otro es normal. El paciente tiene el 50% de la dotaci\u00f3n de receptores LDL normofuncionantes, y el resto est\u00e1n ausentes (mutaciones de alelo nulo) o no funcionan adecuadamente (mutaciones de alelo defectuoso).<\/p>\n

          La forma homocigota comprende el que ambos alelos est\u00e9n defectuosos (el del padre y la madre) por lo que no hay receptores LDL.<\/p>\n

          Actualmente, se conocen m\u00e1s de 1.600 mutaciones diferentes a lo largo de todo el gen del rLDL en individuos con hipercolesterolemia familiar procedentes de diversas poblaciones a nivel mundial.<\/p>\n

          Espa\u00f1a presenta una poblaci\u00f3n con una gen\u00e9tica bastante heterog\u00e9nea y el n\u00famero de mutaciones en nuestro pa\u00eds es elevado encontr\u00e1ndose hasta 450 mutaciones diferentes.<\/p>\n

          La variabilidad en la expresi\u00f3n cl\u00ednica de la hipercolesterolemia familiar, las concentraciones de colesterol y el desarrollo de enfermedad cardiovascular, e incluso parte de la respuesta al tratamiento hipolipemiante depende en parte de la mutaci\u00f3n del gen del rLDL(4).<\/p>\n

          HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: el papel de los receptores LDL<\/strong><\/p>\n

          En la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad la mutaci\u00f3n de los receptores LDL es fundamental. En el siguiente esquema se resume su papel. La idea fundamental es que contra menos receptores LDL, habr\u00e1 una menor eliminaci\u00f3n de colesterol y mayor nivel plasm\u00e1tico del mismo. Como consecuencia, mayor gravedad de la enfermedad.<\/p>\n

          Este exceso de colesterol en sangre no es innocuo, sino que se deposita en los tejidos, causando las manifestaciones cl\u00ednicas de esta enfermedad.<\/p>\n

          Los tejidos donde se deposita son la c\u00f3rnea del ojo; dep\u00f3sitos de colesterol en los p\u00e1rpados (xantelasmas); dolor tor\u00e1cico (angina) u otros signos de arteriopat\u00eda coronaria. Tambi\u00e9n por la oclusi\u00f3n de las arterias pueden producir calambres en una o ambas pantorrillas al caminar o claudicaci\u00f3n intermitente\u2026<\/p>\n

          Como pauta de tratamiento, el objetivo final es reducir el riesgo de cardiopat\u00eda ateroescler\u00f3tica. Las formas heterocigotas pueden responder correctamente a tratamiento diet\u00e9tico y a estatinas.<\/p>\n

          Los cambios diet\u00e9ticos incluyen la reducci\u00f3n de grasa que sea menos del 30% de las calor\u00edas.<\/p>\n

          Si los cambios diet\u00e9ticos y el ejercicio no modifican el colesterol o el riesgo de padecerla es elevado se emplean las estatinas.<\/p>\n

          Las estatinas son unos f\u00e1rmacos que act\u00faan sobre el metabolismo de los l\u00edpidos (colesterol, triglic\u00e9ridos) y disminuyen el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares. Act\u00faan disminuyendo la fracci\u00f3n de colesterol LDL y evitan que este se acumule. Tambi\u00e9n act\u00faan sobre otros niveles del metabolismo de los l\u00edpidos reduciendo los triglic\u00e9ridos y el aumentando el colesterol HDL. As\u00ed disminuyen la progresi\u00f3n de estenosis en las arterias. Las estatinas tienen efectos antinflamatorios en las arterias, lo que disminuye el riesgo de que se produzcan trombos y, consecuentemente, el riesgo de infarto agudo de miocardio. Algunos ejemplos son: la atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina\u2026 (8)<\/p>\n

          La importancia de su diagn\u00f3stico precoz radica en el elevado riesgo de presentar un Infarto de Miocardio (IM) u otra enfermedad ateroescler\u00f3tica vascular en edades tempranas de la vida.<\/p>\n

          La enfermedad cardiovascular se manifiesta en m\u00e1s del 50% de los pacientes con HF antes de los 55 a\u00f1os de edad. (4)<\/p>\n

          El colesterol elevado que presenta esta patolog\u00eda es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular porque produce ateroesclerosis. Adem\u00e1s de \u00e9ste hay que tener en cuenta que hay otros factores de riesgo, que condicionan y aumentan las posibilidades de desarrollarla como: edad a partir de 45 a\u00f1os en los hombres y a partir de los 55 a\u00f1os en las mujeres, la historia familiar de enfermedad cardiovascular, el tabaco, la hipertensi\u00f3n, la diabetes, sobrepeso u obesidad, estr\u00e9s, inactividad f\u00edsica\u2026<\/p>\n

          Existen distintas herramientas para estimar el riesgo cardiovascular. En Espa\u00f1a, se utilizan las tablas SCORE que determinan el riesgo de morir por enfermedad coronaria y no coronaria en 10 a\u00f1os. Espa\u00f1a se considera pa\u00eds de bajo riesgo (4). Para su c\u00e1lculo se considera la edad entre los 45 y 65 a\u00f1os, nivel de colesterol total, colesterol HDL, tabaquismo y la tensi\u00f3n arterial.<\/p>\n

          Se ha calculado que hay alrededor de 10 millones de personas con hipercolesterolemia familiar en todo el mundo, un 80% no est\u00e1 diagnosticados y un 84% no toma ning\u00fan f\u00e1rmaco hipolipemiante (2)<\/p>\n

          A \u00e9sto se suma que estos pacientes tienen indicadores de enfermedad coronaria en el 25% de los casos antes de los 40 a\u00f1os, y a los 60 a\u00f1os han fallecido por este motivo el 50% de los portadores de la forma heterocig\u00f3tica. La homocig\u00f3tica tiene mayor impacto cl\u00ednico. (3) Y que la relevancia de la epidemiolog\u00eda de las enfermedades cardiovasculares (m\u00e1s de 125.000 muertes en Espa\u00f1a) (6)<\/p>\n

          Todo esto pone de manifiesto la necesidad de prevenir y tratar de la forma m\u00e1s eficaz posible esta enfermedad no solo farmacol\u00f3gicamente sino tambi\u00e9n fomentando estilos de vida saludables.<\/p>\n

          CONCLUSIONES<\/u><\/strong><\/p>\n

          Para concluir, debemos partir desde un punto de vista epidemiol\u00f3gico, en la actualidad se producen en Espa\u00f1a m\u00e1s de 125.000 muertes y m\u00e1s de 5 millones de estancias hospitalarias por enfermedades cardiovasculares (ECV) al a\u00f1o. (6)<\/p>\n

          Hay pacientes asintom\u00e1ticos que est\u00e1n en grave riesgo de tener un evento cardiovascular por tener dos o m\u00e1s factores de riesgo. En m\u00e1s del 60% de los casos no se controlan adecuadamente y las mejoras en este campo siguen siendo escasas.\u00a0(6)<\/p>\n

          \u00a0Los cambios en el estilo de vida y la dieta son necesarios, pero generalmente insuficientes, y los pacientes deben comenzar con una terapia con estatinas de potencia moderada y alta como tratamiento inicial.\u00a0En muchos pacientes se requiere terapia combinada. (9)<\/p>\n

          Por ello debemos considerar este grupo de enfermedades al que pertenece la hipercolesterolemia familiar como una patolog\u00eda relevante. Se debe no solo tratar sino tambi\u00e9n prevenir con un buen diagn\u00f3stico precoz en el que juega un relevante papel el an\u00e1lisis gen\u00e9tico (la mutaci\u00f3n de los receptores LDL es clave en la patog\u00e9nesis de la enfermedad). El tratamiento debe combinar un estilo de vida saludable con la toma de estatinas.<\/p>\n

          BIBLIOGRAF\u00cdA<\/u><\/strong><\/p>\n

          1* Veses Mart\u00edn a, Garz\u00f3n Pastor et all Primary hiperlipidemias.<\/em> Medicine.2012\u037e11:11306 Vol.11 N\u00fam.19<\/p>\n

          2* E Aguillo Familial hypercholesterolemia. Current diagnostic criteria and treatment. <\/em>Pubmed<\/p>\n

          3* Pedro Botet JC, N\u00fa\u00f1ez Cortes J, Lahera V et all. The problem of familial hypercholesterolemia ELSEVIER BIBLIOTECA VIRTUAL<\/p>\n

          4* Mata P, Alonso R, Gonz\u00e1lez-Juana J et all documento \u201cConsenso sobre hipercolesterolemia familiar\u201d.<\/p>\n

          5* \u201cHIPERLIPEMIAS\u201d de consenso de la Sociedad espa\u00f1ola de Endocrinolog\u00eda y Nutrici\u00f3n (SEEN), de la sociedad espa\u00f1ola de M\u00e9dicos de Atenci\u00f3n Primaria (SEMERGEN) y la sociedad espa\u00f1ola de Ateroesclerosis (SEA).<\/p>\n

          6* Banegas J. Epidemiolog\u00eda de las enfermedades cardiovasculares en Espa\u00f1a Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6(G):3-12. – Vol. 6 N\u00fam.Supl.G<\/p>\n

          7* Turgeon RD, Barry AR, Pearson GJ. Hipercolesterolemia familiar: revisi\u00f3n del diagn\u00f3stico, la detecci\u00f3n y el tratamiento. Puede Fam Physician . 2016; 62 (1): 32-37.<\/p>\n

          8* Kazi DS, Penko JM, Bibbins-Domingo K. Statins for Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Review of Evidence and Recommendations for Clinical Practice. Med Clin North Am. 2017;101(4):689-699. doi:10.1016\/j.mcna.2017.03.001<\/p>\n

          9* Bouhairie VE, Goldberg AC. Hipercolesterolemia familiar. Cardiol Clin . 2015; 33 (2): 169-179. doi: 10.1016 \/ j.ccl.2015.01.001<\/p>\n

          10* Benito-Vicente A, Uribe KB, Jebari S, Galicia-Garc\u00eda U, Ostolaza H, Martin C. Hipercolesterolemia familiar: la enfermedad causada por el trastorno del metabolismo del colesterol m\u00e1s frecuente. Int J Mol Sci . 2018; 19 (11): 3426. Publicado el 1 de noviembre de 2018 doi: 10.3390 \/ ijms19113426<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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