{"id":57943,"date":"2020-10-08T09:25:32","date_gmt":"2020-10-08T07:25:32","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=57943"},"modified":"2020-12-02T11:56:14","modified_gmt":"2020-12-02T10:56:14","slug":"actualizacion-del-tratamiento-del-sindrome-de-distres-respiratorio-del-adulto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/actualizacion-del-tratamiento-del-sindrome-de-distres-respiratorio-del-adulto\/","title":{"rendered":"Actualizaci\u00f3n del tratamiento del s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio del adulto"},"content":{"rendered":"

Actualizaci\u00f3n del tratamiento del s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio del adulto<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Aurora Callau Calvo<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 19; 991<\/p>\n

Treatment update for adult respiratory distress syndrome<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 25\/08\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 01\/10\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 19 \u2013\u00a0 Primera quincena de Octubre de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 19; 991<\/p>\n

AUTORES:<\/strong><\/p>\n

Aurora Callau Calvo1<\/sup>, Helena Elfau Mur2<\/sup>, Blanca Marzal L\u00f3pez3<\/sup>, Laura For\u00e9s Lisbona4<\/sup>, Mario Lahoz Monta\u00f1\u00e9s4<\/sup>, Maranta Peiro Chamarro5<\/sup>, Ana Callau Calvo6<\/sup><\/p>\n

1<\/sup> FEA Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n Hospital Alca\u00f1iz (Teruel), Espa\u00f1a.<\/p>\n

2 <\/sup>MIR Oncolog\u00eda m\u00e9dica Hospital Doctor Peset (Valencia), Espa\u00f1a.<\/p>\n

3<\/sup> Enfermera de Endoscopias Digestivas Hospital San Jorge (Huesca), Espa\u00f1a.<\/p>\n

4<\/sup> MIR Anestesiolog\u00eda y reanimaci\u00f3n Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza), Espa\u00f1a.<\/p>\n

5<\/sup> MIR Medicina Intensiva Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza), Espa\u00f1a.<\/p>\n

6<\/sup> Graduada en Odontolog\u00eda. Servicio Aragon\u00e9s de Salud, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome del distr\u00e9s respiratorio del adulto (SDRA) es un tipo de da\u00f1o pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminuci\u00f3n del tejido pulmonar aireado. Se ha realizado una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica para actualizar el conocimiento sobre el tratamiento del SDRA debido a la pandemia por COVID-19 que est\u00e1 afectando a todo el mundo. Se han descrito y empleado una gran serie de tratamientos farmacol\u00f3gicos y no farmacol\u00f3gicos para esta entidad desde que se describi\u00f3 por primera vez en 1967. A lo largo de este tiempo se han ido incorporando nuevas l\u00edneas de investigaci\u00f3n para abordar el SDRA, sin que ninguna haya tenido un resultado definitivo. Esto puede ser debido a que la etiolog\u00eda del SDRA es muy variada.<\/p>\n

En los \u00faltimos tiempos, la aparici\u00f3n de terapias biol\u00f3gicas que tienen como diana espec\u00edfica algunas de las citoquinas y otras mol\u00e9culas involucradas en la reacci\u00f3n inflamatoria producida en el SDRA abren una puerta esperanzadora para la evoluci\u00f3n definitiva de su tratamiento.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong><\/p>\n

S\u00edndrome distress respiratorio adulto (SDRA), Tratamiento, COVID19<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) is a type of acute and diffuse inflammatory lung damage that results in increased pulmonary vascular permeability and decreased aerated lung tissue. A literature review has been conducted to update knowledge about treatment of ARDS due to the COVID-19 pandemic that is affecting around the world. A large series of pharmacological and non-pharmacological treatments have been described and used for ARDS since it was first described in 1967. Throughout this time, new lines of ARDS treatment research have been incorporated, but it has had not a definitive result. This may be because of the very varied etiology of ARDS.<\/p>\n

In recent times, the appearance of biological therapies that target some of the cytokines and other molecules involved in the ARDS inflammatory, open a hopeful door for the definitive evolution of its treatment.<\/p>\n

Keywords<\/strong><\/p>\n

Adult respiratory distress syndrome (ARDS), Treatment, COVID19<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Podemos definir el s\u00edndrome del distr\u00e9s respiratorio del adulto (SDRA) como un tipo de da\u00f1o pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminuci\u00f3n del tejido pulmonar aireado. La presentaci\u00f3n cl\u00ednica incluye hipoxemia, alteraciones radiol\u00f3gicas bilaterales, incremento del espacio muerto fisiol\u00f3gico y una disminuci\u00f3n de la distensibilidad pulmonar.(1)<\/p>\n

La definici\u00f3n de SDRA ha cambiado a lo largo de los a\u00f1os. La primera definici\u00f3n fue realizada en 1967 por Ashbaugh et al (2). \u00c9sta ha sufrido diversas variaciones hasta la \u00faltima propuesta en Berl\u00edn que es la que ha obtenido mejor validez predictiva en cuanto a la mortalidad (tabla 1).(3)<\/p>\n

A pesar de estos criterios, el continuo cambio en su definici\u00f3n y el no consenso ha llevado durante todos estos a\u00f1os a una disparidad de cifras en cuanto a la incidencia de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

En cuanto a su fisiopatolog\u00eda, en el SDRA se produce una lesi\u00f3n micro y macrosc\u00f3pica de la unidad alveolar debido a la activaci\u00f3n de la cascada inflamatoria con la liberaci\u00f3n de diferentes citoquinas (IL1, IL6, IL8, IL10 y TNFalfa). Estas citoquinas van a activar a macr\u00f3fagos y neutr\u00f3filos que atravesar\u00e1n el endotelio capilar migrando al alveolo. La liberaci\u00f3n de otros mediadores t\u00f3xicos como oxidantes, proteasas, leucotrienos y factor activador plaquetario producen una lesi\u00f3n y adelgazamiento del endotelio capilar. Esto va a producir un aumento de la permeabilidad capilar y a su vez una disminuci\u00f3n de la capacidad de reabsorci\u00f3n, produciendo finalmente, una ocupaci\u00f3n alveolar por edema.(1)<\/p>\n

Objetivo<\/strong><\/p>\n

Actualizaci\u00f3n de los diferentes tratamientos disponibles para el s\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio del adulto.<\/p>\n

Metodolog\u00eda<\/strong><\/p>\n

Se ha realizado una b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica en la base de datos MEDLINE a trav\u00e9s de su plataforma de b\u00fasqueda pubmed para revisar diferentes revistas especializadas e incorporar art\u00edculos cient\u00edficos. Se han realizado tambi\u00e9n b\u00fasquedas en bases de datos electr\u00f3nicas como la Biblioteca de la Cochrane y DOCUMED, y en la herramienta UpToDate.<\/p>\n

Resultados<\/strong><\/p>\n

En la revisi\u00f3n de la literatura, el primer art\u00edculo publicado en el que se habl\u00f3 el SDRA fue de Ashbaugh et al. En \u00e9l ya se hablaba de posibles tratamientos que hab\u00edan sido empleados con estos pacientes con mayor y menor \u00e9xito. F\u00e1rmacos como la tolazolina, el digital, los corticoides y diferentes antibi\u00f3ticos fueron calificados como de dudosa efectividad junto a la presi\u00f3n positiva aplicada de forma intermitente. La \u00fanica maniobra que en este art\u00edculo parec\u00eda tener alg\u00fan tipo de beneficio era la aplicaci\u00f3n de presi\u00f3n positiva de forma continua.(2)<\/p>\n

Hoy en d\u00eda, se han descrito dos fenotipos diferentes del SDRA que tienen diferencias en su fisiopatolog\u00eda, por lo que se van a comportar de manera diferente tanto en la cl\u00ednica como en la respuesta a determinados tratamientos. El fenotipo hiperinflamatorio se caracteriza por altas concentraciones de mediadores inflamatorios en el plasma, bajos niveles de bicarbonato, m\u00e1s prevalencia en el uso de vasopresores y adem\u00e1s presenta m\u00e1s prevalencia de sepsis. El otro fenotipo denominado hipoinflamatorio, se comportar\u00eda de manera contraria.(4)<\/p>\n

El comportamiento y las caracter\u00edsticas tan diferentes de los dos subtipos de SDRA da importancia a su identificaci\u00f3n en las primeras etapas del desarrollo del s\u00edndrome para un enfoque concreto y correcto del manejo y tratamiento de cada paciente. Para ello, es necesaria la presencia de alguna caracter\u00edstica cl\u00ednica, radiol\u00f3gica o marcador sangu\u00edneo, que nos permita la clasificaci\u00f3n de cada paciente en un grupo u otro. Se han sugerido cuatro biomarcadores que permitir\u00edan identificar con precisi\u00f3n el fenotipo del paciente y son la interleuquina 6, el interfer\u00f3n gamma, la angiopoyetina \u00bd y el inhibidor del activador de plasmin\u00f3geno -1.(5)<\/p>\n

Entre las diferencias fundamentales en el tratamiento de cada subtipo se ha visto que el uso de una PEEP alta mejora los resultados en casos hiperinflamatorios, no respondiendo en los hipoinflamatorios. De la misma manera, un manejo de la fluidoterapia liberal mejora los resultados en el fenotipo hipoinflamatorio, siendo m\u00e1s aconsejable un uso restrictivo de los l\u00edquidos en el hiperinflamatorio.(6)(7)<\/p>\n

Las diferentes opciones de tratamiento las podr\u00edamos clasificar en: medidas ventilatorias (tanto ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva como invasiva), y en medidas farmacol\u00f3gicas. El empleo de diferentes modos y estrategias ventilatorias va a tener un gran impacto en la evoluci\u00f3n y desenlace de la enfermedad. Va a influir en gran medida, pudiendo empeorar la lesi\u00f3n pulmonar, retrasar la curaci\u00f3n y provocar complicaciones a\u00f1adidas en un pulm\u00f3n ya da\u00f1ado.<\/p>\n

Medidas ventilatorias<\/u><\/p>\n

El manejo ventilatorio m\u00e1s extendido en la actualidad es la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica protectora. Est\u00e1 basada en aceptar una cierta hipoventilaci\u00f3n alveolar con el objetivo de evitar la distensi\u00f3n excesiva de los alveolos pudiendo producir volutrauma o barotrauma. Un aspecto muy importante de este tipo de ventilaci\u00f3n es mantener una presi\u00f3n plateau o meseta inferior a 30 mmHg. Para ello, se utilizan vol\u00famenes m\u00e1s bajos y frecuencias m\u00e1s altas si son necesarias para alcanzar un volumen minuto adecuado. Normalmente se programa un volumen tidal (VT) de 6ml\/Kg de peso ideal incidiendo en no superar presiones plateau de 30 mmHg. La frecuencia respiratoria (FR) se calcular\u00e1 seg\u00fan el volumen minuto que necesitamos en cada paciente.<\/p>\n

Otro par\u00e1metro ventilatorio es la PEEP. En un estudio en el que se compararon la mortalidad y el periodo libre de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica entre un grupo con niveles de PEEP iniciales altos y otro con niveles de PEEP inicialmente bajos no se encontraron diferencias estad\u00edsticamente significativas. (8) En otro estudio con 378 pacientes tampoco se obtuvo ning\u00fan aumento estad\u00edsticamente significativo en la supervivencia del grupo con valores de PEEP m\u00e1s altas.(9)<\/p>\n

Los valores de PEEP \u00f3ptima suelen establecerse despu\u00e9s de realizar una maniobra de reclutamiento alveolar consistente en ir aumentando la PEEP y la presi\u00f3n pico para descolapsar alveolos y aumentar la compliance del pulm\u00f3n ventilado. La PEEP \u00f3ptima de cada paciente ser\u00e1 la que tengamos cuando observemos una ca\u00edda de esa compliance que hab\u00edamos conseguido optimizar. Todo ello cuidando no sobrepasar l\u00edmites nocivos de presi\u00f3n plateau.<\/p>\n

Se han descrito dos tipos de pulmones; los potencialmente reclutables (PPR) y los que no van a responder a estas maniobras. Para clasificar a los pacientes en un grupo u otro hay que realizar una prueba de imagen (TC tor\u00e1cico la m\u00e1s indicada) o un estudio de la mec\u00e1nica pulmonar (observar una mejor\u00eda de la PaCo2 al aumentar la PEEP indicar\u00eda que posiblemente el pulm\u00f3n es PPR). (1) Seg\u00fan qu\u00e9 tipo estemos tratando, las maniobras de reclutamiento podr\u00e1n ser un tratamiento \u00fatil, o no, en un SDRA.<\/p>\n

Otra opci\u00f3n disponible para el manejo de esta entidad es la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI). Tiene numerosas indicaciones bien establecidas (manejo del EPOC, del edema agudo de pulm\u00f3n) de la misma forma que contraindicaciones (disminuci\u00f3n del nivel de conciencia, hemorragia digestiva alta, n\u00e1useas o v\u00f3mitos\u2026).<\/p>\n

Medidas no ventilatorias<\/u><\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Un aspecto importante de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos o en una reanimaci\u00f3n es el cuidado de los requerimientos energ\u00e9ticos a trav\u00e9s de nutrici\u00f3n parenteral y en el mejor de los casos enteral. Una adecuada pauta nutricional en pacientes conectados a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica es fundamental para su posible recuperaci\u00f3n.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La asociaci\u00f3n europea para la nutrici\u00f3n cl\u00ednica y el metabolismo apunta en su \u00faltima gu\u00eda publicada por el SDRA producido por el COVID-19, que la prevenci\u00f3n, el diagn\u00f3stico y el tratamiento de la malnutrici\u00f3n deber\u00eda ser incluido de manera rutinaria en el manejo de estos pacientes. Realiza as\u00ed mismo un documento con diez recomendaciones que aconseja seguir en pacientes que han desarrollado un SDRA por este virus. (10)<\/p>\n

Medidas de prevenci\u00f3n<\/u><\/p>\n

Se ha estudiado el empleo de diversos tratamientos para prevenir el desarrollo de un SDRA tales como; antiplaquetarios, aspirina, estatinas. Sin embargo, hasta la fecha, ninguno de esos f\u00e1rmacos se ha demostrado como \u00fatil para este fin. Parece entonces que se trata de una entidad no prevenible.(11)<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Tal y como se ha visto en la \u00faltima pandemia de COVID-19, en la que los pacientes desarrollaban una insuficiencia respiratoria grave y un SDRA, existe un amplio camino de mejora en el abordaje y tratamiento de este s\u00edndrome. A pesar de que las \u00faltimas definiciones han perfilado mejor los criterios diagn\u00f3sticos, ser\u00eda fundamental conocer m\u00e1s a fondo su fisiopatolog\u00eda para realizar un manejo m\u00e1s definido.<\/p>\n

La activaci\u00f3n de una cascada inflamatoria con la liberaci\u00f3n de distintas citoquinas es una opci\u00f3n que parece tener cada vez m\u00e1s aceptaci\u00f3n en la actualidad para el uso de diferentes f\u00e1rmacos biol\u00f3gicos que utilicen estas citoquinas como diana terap\u00e9utica.<\/p>\n

En los \u00faltimos tiempos, la aparici\u00f3n de estas terapias biol\u00f3gicas que tienen como diana espec\u00edfica algunas de las citoquinas y otras mol\u00e9culas involucradas en la reacci\u00f3n inflamatoria producida en el SDRA abren una puerta esperanzadora para la evoluci\u00f3n definitiva de su tratamiento.<\/p>\n

Ver anexo<\/strong><\/a><\/h2>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. de Luis Cabez\u00f3n N, S\u00e1nchez Castro I, Bengoetxea Uriarte UX, Rodrigo Casanova MP, Garc\u00eda Pe\u00f1a JM, Aguilera Celorrio L. S\u00edndrome de distr\u00e9s respiratorio agudo: revisi\u00f3n a prop\u00f3sito de la definici\u00f3n de Berl\u00edn. Rev Esp Anestesiol Reanim. junio de 2014;61(6):319-27.<\/li>\n
  2. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet Lond Engl. 12 de agosto de 1967;2(7511):319-23.<\/li>\n
  3. ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, et\u00a0al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 20 de junio de 2012;307(23):2526-33.<\/li>\n
  4. Nanchal RS, Truwit JD. Recent advances in understanding and treating acute respiratory distress syndrome. F1000Research. 2018;7.<\/li>\n
  5. Bos LD, Schouten LR, van Vught LA, Wiewel MA, Ong DSY, Cremer O, et\u00a0al. Identification and validation of distinct biological phenotypes in patients with acute respiratory distress syndrome by cluster analysis. Thorax. 2017;72(10):876-83.<\/li>\n
  6. Calfee CS, Delucchi K, Parsons PE, Thompson BT, Ware LB, Matthay MA, et\u00a0al. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: latent class analysis of data from two randomised controlled trials. Lancet Respir Med. agosto de 2014;2(8):611-20.<\/li>\n
  7. Famous KR, Delucchi K, Ware LB, Kangelaris KN, Liu KD, Thompson BT, et\u00a0al. Acute Respiratory Distress Syndrome Subphenotypes Respond Differently to Randomized Fluid Management Strategy. Am J Respir Crit Care Med. 01 de 2017;195(3):331-8.<\/li>\n
  8. Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D, Walter SD, et\u00a0al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 3 de marzo de 2010;303(9):865-73.<\/li>\n
  9. Levy MM. PEEP in ARDS–how much is enough? N Engl J Med. 22 de julio de 2004;351(4):389-91.<\/li>\n
  10. Barazzoni R, Bischoff SC, Breda J, Wickramasinghe K, Krznaric Z, Nitzan D, et\u00a0al. ESPEN expert statements and practical guidance for nutritional management of individuals with SARS-CoV-2 infection. Clin Nutr. junio de 2020;39(6):1631-8.<\/li>\n
  11. Confalonieri M, Salton F, Fabiano F. Acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Rev Off J Eur Respir Soc. 30 de junio de 2017;26(144).<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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