{"id":58475,"date":"2020-11-06T10:32:47","date_gmt":"2020-11-06T09:32:47","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=58475"},"modified":"2020-11-17T09:18:05","modified_gmt":"2020-11-17T08:18:05","slug":"litogenesis-vesicular-actualizacion-2019","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/litogenesis-vesicular-actualizacion-2019\/","title":{"rendered":"Litog\u00e9nesis vesicular (Actualizaci\u00f3n 2019)"},"content":{"rendered":"

Litog\u00e9nesis vesicular (Actualizaci\u00f3n 2019)<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Sab\u00e1s Valadez Nava<\/p>\n

Vol. XV; n\u00ba 21; 1091<\/p>\n

Vesicular lithogenesis (Updated 2019)<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 06\/10\/2020<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 29\/10\/2020<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XV. N\u00famero 21 \u2013 Primera quincena de Noviembre de 2020 – P\u00e1gina inicial: Vol. XV; n\u00ba 21; 1091<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Sab\u00e1s Valadez Nava.<\/p>\n

M\u00e9dico cirujano, maestr\u00eda en modificaci\u00f3n de conducta.<\/p>\n

42 a\u00f1os como docente en la carrera de Medicina<\/p>\n

Facultad de Estudios Superiores Iztacala, de la Universidad Nacional Aut\u00f3noma de M\u00e9xico (FESI-UNAM), M\u00e9xico.<\/p>\n

Iv\u00e1n Ram\u00f3n Gallegos Mor\u00e1n.<\/p>\n

M\u00e9dico cirujano, maestr\u00eda en medicina legal.<\/p>\n

30 a\u00f1os como docente y jefe del M\u00f3dulo de Sistema Digestivo en la carrera de Medicina<\/p>\n

FESI-UNAM. Perito legista en la Procuradur\u00eda General de Justicia de la Ciudad de M\u00e9xico, M\u00e9xico.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

En la actualidad, se sabe que la formaci\u00f3n liti\u00e1sica se desarrolla sobre un conocimiento gen\u00e9tico que incluye receptores nucleares y transportadores biliares; un subsecuente desequilibrio fisicoqu\u00edmico de l\u00edpidos biliares puede terminar en hipersecreci\u00f3n de colesterol biliar, logrando la sobresaturaci\u00f3n vesicular. Las sales biliares, insuficientes para lograr solubilizar el colesterol en micelas, permiten su precipitaci\u00f3n y cristalizaci\u00f3n, Si a tal evento se a\u00f1ade hipersecreci\u00f3n de mucina y estasis vesicular, se produce un lito de colesterol.<\/p>\n

Palabras Clave: c\u00e1lculo, lito, receptor nuclear, transportador biliar, micela, cristalizaci\u00f3n de colesterol, nucleaci\u00f3n, estasis vesicular.<\/p>\n

Abstract<\/strong><\/p>\n

At present, it is known that lithiasic formation is developed on a genetic knowledge that it includes nuclear receptors and biliary transporters initially; a subsequent physicochemical imbalance of biliary lipids ends hypersecretion of biliary cholesterol, achieving vesicular supersaturation. Bile salts, insufficient to achieve solubilization of cholesterol in micelles, allow the precipitation and crystallization that originates the stone. If mucins hypersecretion and vesicular stasis are added to this event, cholesterol calculus is produced.<\/p>\n

Keywords: calculus, lithium, stone, nuclear receptor, biliary transporter, micelle, cholesterol crystallization, nucleation, vesicular stasis.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La bilis hep\u00e1tica normal es un l\u00edquido isot\u00f3nico, sus componentes son las sales biliares (70%), fosfol\u00edpidos (22%), colesterol (4%), prote\u00ednas (3%) y bilirrubina (0.3%), y es el colesterol la sustancia que m\u00e1s frecuentemente se menciona en la formaci\u00f3n l\u00edtica. Litiasis vesicular es la formaci\u00f3n de piedras s\u00f3lidas en ves\u00edcula y v\u00edas biliares, siendo el resultado de dos factores: una alteraci\u00f3n en la composici\u00f3n de la bilis e hipomovilidad vesicular (1, 2, 4, 9, 14, 25, 51).<\/p>\n

Los litos pueden tener de un tama\u00f1o menor a un mm. y hasta 20 o m\u00e1s cm. (6) y se pueden clasificar de acuerdo a su composici\u00f3n en cuatro tipos: de colesterol, de pigmentos negros, de pigmentos marrones y mixtos (6, 9, 51), algunas caracter\u00edsticas de ellos son las siguientes:<\/p>\n

1) Los c\u00e1lculos de colesterol (los m\u00e1s comunes), se presentan hasta en un 80% de personas con litos (10, 51, 53), esto se debe a que el colesterol es insoluble en agua, que se solubiliza en micelas gracias a la acci\u00f3n combinada de las sales biliares y fosfol\u00edpidos; si se altera su proporci\u00f3n, el colesterol precipita y forma un lito (4, 8).<\/p>\n

2) Los c\u00e1lculos de pigmentos negros contienen 70% de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato c\u00e1lcico, formando una consistencia dura; se originan en la hiperproducci\u00f3n de bilirrubina libre (hiperhem\u00f3lisis o cirrosis), (6, 8, 29).<\/p>\n

3) Los c\u00e1lculos de pigmentos caf\u00e9s (o marr\u00f3n) se forman por estasis e infecci\u00f3n (Klebsiella o E. colli) dentro del sistema biliar (obstrucci\u00f3n), originando la reversi\u00f3n de bilirrubina conjugada a no conjugada que sedimenta, adem\u00e1s de que produce el color caf\u00e9 (marr\u00f3n) (6, 48).<\/p>\n

4) Los c\u00e1lculos mixtos se originan por sedimentaci\u00f3n y aglomeraci\u00f3n de bilirrubinas permitiendo la adhesi\u00f3n de colesterol (12, 48, 53).<\/p>\n

El conocimiento de la qu\u00edmica de formaci\u00f3n del lito, posibilita conocer la fisiopatolog\u00eda y la cl\u00ednica que originan (41, 42).<\/p>\n

Antecedentes<\/strong><\/p>\n

La litiasis vesicular se ha evidenciado en momias egipcias que datan 3000 a\u00f1os a. C.; es una situaci\u00f3n m\u00e9dica que origina gran n\u00famero de complicaciones socioecon\u00f3micas y de salud p\u00fablica, por ejemplo, se ha observado que a medida que la poblaci\u00f3n utiliza una dieta occidental, el porcentaje de formaci\u00f3n liti\u00e1sica aumenta de manera importante.<\/p>\n

Es una alteraci\u00f3n multifactorial, en Am\u00e9rica Latina cursan con litiasis vesicular del 5 al 15% de los adultos, en M\u00e9xico su prevalencia es sobre el 14% (1, 7, 50).<\/p>\n

Se han identificado diferencias raciales dentro de la litog\u00e9nesis, como son tipo de dieta, estilo de vida, nivel socioecon\u00f3mico y educaci\u00f3n (20, 22, 24, 49), m\u00e1s a\u00fan existen patolog\u00edas que pueden originar litos como es la inactividad f\u00edsica, presencia de s\u00edndrome metab\u00f3lico, o dislipidemias (3, 4, 31), como se anota enseguida.<\/p>\n

Factores predisponentes de riesgo a la litog\u00e9nesis biliar son: la edad, sexo femenino, multiparidad, obesidad o ayuno prolongado, uso de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, as\u00ed como tendencia familiar; tambi\u00e9n se menciona el consumo excesivo de hidratos de carbono, dietas hipocal\u00f3ricas o ricas en l\u00edpidos y colesterol que altera el metabolismo del colesterol. (28, 30, 32, 35, 38, 47).<\/p>\n

Las personas obesas sintetizan mayor cantidad de colesterol que origina un flujo biliar sobresaturado de la misma, este exceso contribuye a la hipomovilidad vesicular, con lo cual su funci\u00f3n disminuye; pudiendo originar un lito (8, 9); en una dieta de adelgazamiento con p\u00e9rdida acelerada de peso, se elimina colesterol de forma masiva, permitiendo ocasionar \u00e9ste mismo evento (13, 18).<\/p>\n

El aumento en la producci\u00f3n y excreci\u00f3n de colesterol puede originarse por cambios en su metabolismo. En la mujer el nivel elevado de estr\u00f3genos s\u00e9ricos origina sobresaturaci\u00f3n de colesterol biliar que, aunado al elevado nivel de progesterona, produce estasis vesicular (21, 30). Como ya se dijo, en el var\u00f3n ser obeso o fumador, padecer diabetes tipo 2, hacer reducci\u00f3n de peso acelerado, tener bajo nivel s\u00e9rico de HDL y triglic\u00e9ridos altos originan piedras (18, 20, 44).<\/p>\n

En el primer trimestre del embarazo hay hipomovilidad vesicular, as\u00ed como hipersecreci\u00f3n de colesterol originando una bilis hipersaturada (litog\u00e9nica) (5, 7, 11).<\/p>\n

Tambi\u00e9n se puede formar un lito por fallo en el metabolismo de las sales biliares, (disminuci\u00f3n en su cantidad habitual), as\u00ed como por disminuci\u00f3n de los fosfol\u00edpidos que le acompa\u00f1an; este desequilibrio altera la solubilidad de la bilirrubina, o el colesterol, ya antes mencionado (11, 17, 19).<\/p>\n

Litog\u00e9nesis<\/strong><\/p>\n

El proceso inicia como un cambio f\u00edsico de la bilis que pasa de una soluci\u00f3n insaturada a saturada en donde sus elementos precipitan (26, 40, 52). De manera habitual el colesterol se transporta sobre liposomas (fosfol\u00edpidos y escasas sales biliares) o micelas mixtas (fosfol\u00edpidos y sales biliares en cantidades proporcionales); en condiciones anormales se transporta sobre ves\u00edculas denominadas unilamelares (bicapa de fosfol\u00edpidos con un compartimiento acuoso) que son capaces de unirse entre s\u00ed, formando estructuras multilamelares, disminuyendo su di\u00e1metro por las multicapas de fosfol\u00edpidos, produciendo incremento en la cantidad de colesterol intramultilamelar (litog\u00e9nico). En las ves\u00edculas multilamelares se producen fluctuaciones r\u00e1pidas de colesterol que, bajo un ambiente acuoso originan un n\u00facleo cristalino (nucleaci\u00f3n o cristalizaci\u00f3n). La nucleaci\u00f3n o cristalizaci\u00f3n es el inicio de un lito, que igualmente produce reacciones sobre el epitelio de la ves\u00edcula biliar (45, 46).<\/p>\n

La bilis, al tocar la membrana canalicular del hepatocito es transportada por mol\u00e9culas tipo Cassette ATP o ABC (ATP Binding Cassette) si se altera el transporte de membrana, la bilis sufre modificaciones y origina un lito de colesterol. Existe una bomba exportadora de sales biliares (BSEP), contiene prote\u00ednas denominadas ABCG5 y ABCG8 que son las encargadas de secretar colesterol biliar, en pacientes con litos de colesterol los transportadores ABC presentan alteraciones mutacionales (14, 27, 40, 45, 46)<\/p>\n

Existen otros transportadores de colesterol que intervienen en la litoformaci\u00f3n, los m\u00e1s estudiados son: la prote\u00edna de Niemann-Pick tipo C1y C2, el transportador ABCA 1, el receptor depurador clase B tipo 1 y la prote\u00edna de uni\u00f3n al elemento regulador de esteroles; por situaciones restrictivas de experimentaci\u00f3n humana, en la actualidad son estudiadas en modelos animales.<\/p>\n

En tales reacciones la sobreproducci\u00f3n de mucina interviene en la formaci\u00f3n de lodo biliar en las matrices en las que el colesterol cristalizado se va depositando para formar el c\u00e1lculo biliar. Los cristales inician la formaci\u00f3n de un lito de colesterol. La velocidad de nucleaci\u00f3n del colesterol est\u00e1 regulada por agentes pronucleantes (mucina) y antinucleantes (osteopontina e integrina) que determinan el tiempo de formaci\u00f3n del lito. La osteopontina es una fosfoprote\u00edna que se une al calcio y retarda la velocidad de nucleaci\u00f3n e inhibe el efecto pronucleante del calcio; la integrina es el receptor espec\u00edfico de la osteopontina (15, 33, 34, 36, 43).<\/p>\n

Por su parte la mucina del epitelio vesicular, se produce mediante la expresi\u00f3n de los genes \u201cMUC\u201d, entre los que se encuentran: MUC 1, MUC 2, MUC 3, MUC 4, MUC 5, MUC 5B, MUC 5AC y MUC 6; pudiendo originar bilis sobresaturada de cristales de colesterol que al estimular el epitelio vesicular ocasiona mayor hipersecreci\u00f3n de mucina; la capacidad de la mucina para unir l\u00edpidos y pigmentos biliares en matrices glucoproteicas permite el crecimiento liti\u00e1sico (14).<\/p>\n

Si mencionamos el lodo biliar, podemos decir que su g\u00e9nesis es multifactorial, son los genes \u201cMUC\u201d los que mayormente participan en su producci\u00f3n, estos genes son regulados por mol\u00e9culas mediadoras de inflamaci\u00f3n como el factor de necrosis tumoral alfa y el factor de crecimiento epitelial; el aumento de estas prote\u00ednas pronucleantes altera la superficie epitelial vesicular, originando microcristales liti\u00e1sicos; adem\u00e1s de las mucinas, existen otras mol\u00e9culas cristalizadoras de colesterol (pronucleantes), un ejemplo es la inmunoglobulina G; tambi\u00e9n existen agentes antinucleantes que evitan la cristalizaci\u00f3n del colesterol como son las apolipoprote\u00ednas y las glucoprote\u00ednas (14, 23).<\/p>\n

El est\u00edmulo inflamatorio no es litog\u00e9nico cuando la composici\u00f3n biliar es normal, solo la alteraci\u00f3n de la bilis ocasiona que la acci\u00f3n mucinar origine litog\u00e9nesis. La hipersecreci\u00f3n de mucina, dada por el est\u00edmulo de los cristales de colesterol, es mediada por la enzima ciclooxigenasa y la prostaglandina E2, produciendo edema en el epitelio vesicular con presentaci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias in situ lo que se considera un factor pronucleante (16).<\/p>\n

Las alteraciones mencionadas originan cambios en la motilidad vesicular, impidiendo que el epitelio lleve a cabo su funci\u00f3n de absorci\u00f3n y transporte de sustancias, esta motilidad vesicular est\u00e1 controlada por la hormona colecistocinina-pancreocimina (CCC-PZ), mediante su receptor tipo 1, lo que le permite a la ves\u00edcula efectuar movimientos que disminuyen o aumentan su capacidad, facilitando su vaciamiento, la ausencia de CCC-PZ origina hipomotilidad vesicular (32)<\/p>\n

El factor denominado Farmesoide \u201cX\u201d (FXR), interviene en la regulaci\u00f3n de la secreci\u00f3n de sales biliares, fosfol\u00edpidos y menormente de colesterol; su activaci\u00f3n disminuye la s\u00edntesis de \u00e1cidos biliares (suprime la enzima limitante colesterol-7-alfa-hidroxilasa), alterando las proporciones en los componentes biliares y por ende litoformaci\u00f3n (23, 25).<\/p>\n

Fenotipos de genes reguladores, responsables de variaciones en las lipoprote\u00ednas afectan la cantidad de colesterol vesicular (si las mol\u00e9culas transportadoras de colesterol como apo E y apo B, controlan la disponibilidad de colesterol y fallan), la formaci\u00f3n de c\u00e1lculos biliares se inicia ya que se produce la cristalizaci\u00f3n de colesterol monohidratado (17). Otras apolipoprote\u00ednas que intervienen en el metabolismo del colesterol (nucleantes y antinucleantes) y que se siguen estudiando son:<\/p>\n

Nucleantes:<\/strong><\/p>\n

Apolipoprote\u00edna Beta-100 (Apo Beta-100), es un ligando para el receptor de LDL (lipoprote\u00edna de baja densidad) mediado por endocitosis y que altera la disponibilidad del colesterol.<\/p>\n

Antinucleantes: <\/strong><\/p>\n

Apolipoproteina A-1 (Apo A-1), permite la remoci\u00f3n de l\u00edpidos en la bilis.<\/p>\n

Prote\u00edna de transferencia de \u00e9steres de colesterol (CETP), facilita el intercambio de l\u00edpidos neutros entre lipoprote\u00ednas del plasma e induce transferencia de \u00e9steres de colesterol de las HDL (lipoprote\u00edna de alta densidad) hacia las lipoprote\u00ednas ricas en triglic\u00e9ridos a cambio de triglic\u00e9ridos<\/p>\n

Receptor de LDL y receptor asociado a prote\u00ednas (RAP), participa en el metabolismo lipoproteico.<\/p>\n

Lipoproteinlipasa (LPL), hidroliza quilomicrones y VLDL (lipoprote\u00edna de muy baja densidad), adem\u00e1s de potenciar la captaci\u00f3n de lipoprote\u00ednas a nivel celular.<\/p>\n

Colesterol 7-alfa-hidroxilasa (CYP7), es el mayor regulador de la s\u00edntesis de \u00e1cidos biliares hep\u00e1ticos.<\/p>\n

Receptor clase B tipo 1 (SB-B1) de las c\u00e9lulas barredoras, gen que codifica para una prote\u00edna transportadora de fosfatidilcolina en la membrana canalicular del hepatocito, facilitando el transporte de fosfatidilcolina al canal\u00edculo biliar.<\/p>\n

Existen gran n\u00famero de agentes pronucleantes y antinucleantes; es de gran importancia conocer y reconocer que los polimorfismos gen\u00e9ticos, contribuyen a la formaci\u00f3n de litos de colesterol (37, 39).<\/p>\n

No debemos olvidar que el colesterol diet\u00e9tico, se origina del colesterol excretado por la v\u00eda vesiculo-duodenal, se absorbe en el intestino delgado y se transporta en remanentes de quilomicrones como parte de lipoprote\u00ednas de alta y baja densidad (HDL y LDL); despu\u00e9s de su captaci\u00f3n hep\u00e1tica, el colesterol del remanente de quilomicr\u00f3n se transforma en un sustrato para nueva s\u00edntesis de \u00e1cidos biliares y su posterior secreci\u00f3n biliar (ciclo enterohep\u00e1tico). Cualquier patolog\u00eda que altere el ciclo de la circulaci\u00f3n enterohep\u00e1tica biliar condiciona litog\u00e9nesis.<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

El factor gen\u00e9tico-bioqu\u00edmico, aunado a factores medioambientales, son la constante que origina la aparici\u00f3n liti\u00e1sica vesicular.\u00a0 Las bases moleculares de la litog\u00e9nesis ya est\u00e1n siendo identificadas y forman los denominados genes \u201cLith\u201d.<\/p>\n

AGRADECIMIENTO <\/strong><\/p>\n

Al Colegio de profesores del M\u00f3dulo de Sistema Digestivo en la Carrera de M\u00e9dico Cirujano dentro de la Facultad de Estudios Superiores Iztacala de la Universidad Nacional Aut\u00f3noma de M\u00e9xico, por su apoyo en la revisi\u00f3n del manuscrito.<\/p>\n

SIN CONFLICTO DE INTERESES.<\/strong><\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

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