{"id":59647,"date":"2012-12-10T10:43:23","date_gmt":"2012-12-10T09:43:23","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=59647"},"modified":"2020-12-10T11:20:18","modified_gmt":"2020-12-10T10:20:18","slug":"preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/","title":{"rendered":"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica"},"content":{"rendered":"

Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/strong> <\/span><\/p>\n

La existencia de convulsiones en la mujer embarazada, fue referida en antiguas escrituras de Egipto y China miles de a\u00f1os AC. Hip\u00f3crates, siglo IV AC, se refiri\u00f3 a la gravedad de las convulsiones durante la gestaci\u00f3n.Dra. Walkiria Garc\u00eda Montoya<\/span><\/p>\n

HISTORIA<\/p>\n

Primeras referencias<\/p>\n

La existencia de convulsiones en la mujer embarazada, fue referida en antiguas escrituras de Egipto y China miles de a\u00f1os AC. Hip\u00f3crates, siglo IV AC, se refiri\u00f3 a la gravedad de las convulsiones durante la gestaci\u00f3n. Celso en el siglo I de nuestra era, destac\u00f3 la asociaci\u00f3n entre las convulsiones y la muerte fetal. Tambi\u00e9n fue referida por Galeno, siglo II DC, sin diferenciarla de la epilepsia, tal como permanecer\u00eda durante centurias. El t\u00e9rmino griego eklampsis significa: brillantez, destello, fulgor o resplandor, para referirse al brusco comienzo de las convulsiones.<\/p>\n

Medioevo<\/p>\n

Existen pocas referencias sobre la enfermedad, dado que la obstetricia fue ejercida por parteras, y la eclampsia no era diferenciada de la epilepsia.<\/p>\n

Siglos XVI y XVII<\/p>\n

Los m\u00e9dicos franceses toman el control de la obstetricia y las primeras publicaciones sobre eclampsia son editadas en Francia a fines del siglo XVII e inicios del XVIII. Guillaume Manquest de la Motte (1665-1737) public\u00f3 su libro donde volc\u00f3 su experiencia personal de m\u00e1s de 30 a\u00f1os de pr\u00e1ctica asistencial, destacando que las convulsiones desaparec\u00edan luego del nacimiento.<\/p>\n

Francois Mauriceau (1673-1709) fue el primero en diferenciar la eclampsia de las convulsiones epil\u00e9pticas, al asignarlas como una patolog\u00eda propia de la gestaci\u00f3n. Adem\u00e1s, se refiri\u00f3 a la gravedad que implica la ausencia de recuperaci\u00f3n de la conciencia entre las convulsiones y la prevalencia de esta patolog\u00eda entre las primigestas. En 1668 public\u00f3 estas aseveraciones en Trait\u00e9 des maladies des femmes grosses et accouch\u00e9es, una obra de referencia por muchos a\u00f1os.<\/p>\n

El siglo XVIII<\/p>\n

Se destac\u00f3 la importancia de interrumpir la gestaci\u00f3n en mujeres con eclampsia. En 1739, Francois Boissier de Sauvages diferenci\u00f3 con exactitud la eclampsia de otras convulsiones de car\u00e1cter cr\u00f3nico y recurrente, cuando en 1739 public\u00f3 Patolog\u00eda Met\u00f3dica. Le asign\u00f3 la denominaci\u00f3n de eclampsia parturiemtium. Sin embargo, William Cullen (1710-1790) expres\u00f3: \u201cresulta siempre dificultoso fijar los l\u00edmites entre enfermedades agudas y cr\u00f3nica, y dado que la eclampsia de Sauvages en general coincide con la epilepsia, yo no puedo aceptar estas como entidades diferentes\u201d En 1797, Demanet vincul\u00f3 el edema y las convulsiones en seis pacientes por \u00e9l asistidas.<\/p>\n

El siglo XIX<\/p>\n

La epigastralgia como s\u00edntoma vinculado a la eclampsia fue descrita por Chaussier en 1824. En 1831, Ryan escribi\u00f3 que las convulsiones suelen ocurrir al final del embarazo o durante el trabajo de parto; qued\u00f3 pues, definitivamente aceptado la relaci\u00f3n entre gestaci\u00f3n y convulsiones. Sin embargo el t\u00e9rmino eclampsia tambi\u00e9n fue asignado a convulsiones de otro origen, como las de causa ur\u00e9mica. El perfeccionamiento del microscopio para evaluar el sedimento urinario y la determinaci\u00f3n de la proteinuria resultaron avances extraordinarios. En efecto, en 1840, el pat\u00f3logo franc\u00e9s Francois Rayer (1793-1867) demostr\u00f3 la presencia de proteinuria en dos gestantes edematizadas. Por primera vez, se dispon\u00eda de un m\u00e9todo objetivo para identificar a una embarazada que pudiera presentar eclampsia ulterior.<\/p>\n

John Charles Lever (1811-1858) qued\u00f3 sorprendido por la semejanza entre sus enfermas ecl\u00e1mpticas y quienes padec\u00edan nefritis, asistidas por su colega Richard Bright. Examin\u00f3 la orina de las ecl\u00e1mpticas en busca de proteinuria. En 1843, describi\u00f3 proteinuria en 14 enfermas por \u00e9l asistidas con edema, convulsiones, visi\u00f3n borrosa y cefaleas, mientras que la proteinuria estuvo ausente en otros 50 embarazos normales. Sin embargo dado que estos s\u00edntomas se asociaban en la enfermedad de Bright se dificultaba su diferenciaci\u00f3n. Pero Lever not\u00f3 el car\u00e1cter transitorio de proteinuria y convulsiones, limitado al periodo gestacional, y de este modo brind\u00f3 una clave para diferenciar la eclampsia de las convulsiones ur\u00e9micas.<\/p>\n

<\/ins><\/ins><\/ins>En el mismo momento, noviembre de 1843, Sir James Young Simpson (1811-1870) que se desempe\u00f1aba como profesor de obstetricia en la Universidad de Edimburgo, trabajando en forma independiente, efectu\u00f3 iguales observaciones que Lever. Simpson pas\u00f3 a la posteridad por ser el primero en utilizar anestesia en un parto, en 1857.<\/span><\/p>\n

Cuando fue posible medir la presi\u00f3n arterial de forma no invasiva, se observ\u00f3 que \u00e9sta preced\u00eda las convulsiones, por lo tanto de ah\u00ed proviene el t\u00e9rmino preeclampsia.<\/p>\n

Ya a fines del siglo, en 1897, Vaquez y Nobecourt descubrieron la presencia de hipertensi\u00f3n arterial en ecl\u00e1mpticas, sin embargo, la medici\u00f3n sistem\u00e1tica de la presi\u00f3n arterial como parte del examen cl\u00ednico no se realizar\u00eda hasta 1906-1910.<\/p>\n

El siglo XX<\/p>\n

Albuminuria e hipertensi\u00f3n se convertir\u00edan en el siglo XX en procedimientos de rutina para el diagn\u00f3stico de la hipertensi\u00f3n inducida por el embarazo. En 1903, Cook & Briggs, confirmaron que la proteinuria asociada a la hipertensi\u00f3n pod\u00edan preanunciar la inminencia de convulsiones. Durante las primeras d\u00e9cadas del siglo existi\u00f3 gran confusi\u00f3n al asignar la enfermedad como una variante de la enfermedad de Bright. Inclusive la eclampsia fue considerada por muchos como una variedad t\u00edpica de encefalopat\u00eda hipertensiva durante la primera mitad del siglo. En 1941 William Joseph Dieckmann (1897-1957), de la University of Chicago, publica su primera edici\u00f3n del libro The Toxemias of Pregnancy, donde a trav\u00e9s de estudios histopatol\u00f3gicos concluye que la nefropat\u00eda cr\u00f3nica contribuir\u00eda con no m\u00e1s del 2% de los casos de preeclampsia. Reci\u00e9n en 1961, qued\u00f3 definitivamente asignado el t\u00e9rmino a la patolog\u00eda obst\u00e9trica para el estado de coma y convulsiones que se presentan durante la gestaci\u00f3n o el puerperio en asociaci\u00f3n con hipertensi\u00f3n, proteinuria y edema.<\/p>\n

Leon Chesley fue la figura m\u00e1s importante del siglo XX; dedic\u00f3 toda su vida al estudio de la hipertensi\u00f3n en el embarazo. La idea predominante era que la hipertensi\u00f3n en el embarazo era consecuencia de la insuficiencia renal. Con la ayuda de los m\u00e9dicos residentes, Willard Somers y John McGeary, y el internista Harold Gorenberg estudi\u00f3 la funci\u00f3n renal en embarazadas. Efectu\u00f3 el seguimiento de las ecl\u00e1mpticas desde 1931 hasta 1974 descubriendo las diferencias evolutivas entre primigestas y mult\u00edparas. Elabor\u00f3 numerosos trabajos sobre preeclampsia y eclampsia entre 1930 y 1980. Estos trabajos incluyeron \u00e1reas de la epidemiolog\u00eda, pron\u00f3stico, fisiopatolog\u00eda renal y tratamiento de la enfermedad. En 1978, como \u00fanico autor, public\u00f3 su apreciada obra Hypertensive Disorders in Pregnancy. Super\u00f3 dos strokes y falleci\u00f3 el 29 de marzo de 2000, con m\u00e1s de 90 a\u00f1os de edad. (1, 2)<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

Los des\u00f3rdenes hipertensivos constituyen las complicaciones m\u00e9dicas m\u00e1s frecuentes del embarazo, afectando al 5% a los 10% de todas las gestaciones. Aproximadamente el 30% de los des\u00f3rdenes hipertensivos en el embarazo son debidos a hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica y el otro 70% a la hipertensi\u00f3n gestacional-preeclampsia. El espectro de la enfermedad var\u00eda entre las presiones sangu\u00edneas levemente elevadas con m\u00ednimo significado cl\u00ednico y la hipertensi\u00f3n severa con disfunci\u00f3n multiorg\u00e1nica. (3)<\/p>\n

La pre-eclampsia y eclampsia es una de las tres principales causas de muerte materna en el mundo y la primera en Am\u00e9rica Latina y el Caribe, responsables de casi el 26% de las muertes, mientras que en \u00c1frica y Asia contribuyen con el 9% de las muertes. La incidencia de pre-eclampsia ha aumentado en Estado Unidos, lo que podr\u00eda estar relacionado con un incremento de la prevalencia de trastornos predisponentes como la hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica, la diabetes y la obesidad. Algunos grupos \u00e9tnicos (por ejemplo, afroamericanos y filipinos) y el estado socioecon\u00f3mico bajo est\u00e1n asociados con mayor riesgo. (4,5)<\/p>\n

La pre-eclampsia grave es una causa mayor de morbilidad materna grave, desprendimiento placentario, coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, insuficiencia renal, hemorragia o insuficiencia hep\u00e1tica, hemorragia intracerebral, encefalopat\u00eda hipertensiva, edema pulmonar y complicaciones perinatales como retardo severo del crecimiento intrauterino, oligohidramnios, parto prematuro, hipoxia-acidosis, lesi\u00f3n neurol\u00f3gica y muerte. Aunque en Europa las convulsiones generalizadas de la eclampsia complican a 2-3 casos\/10.000 nacimientos, la eclampsia es 10-30 veces m\u00e1s com\u00fan en los pa\u00edses en desarrollo que en los pa\u00edses de altos ingresos. (3,5)<\/span><\/p>\n

La hipertensi\u00f3n es definida como una presi\u00f3n sangu\u00ednea sist\u00f3lica \u2265 140 mmHg o una presi\u00f3n sangu\u00ednea diast\u00f3lica \u226590mmHg. Estas mediciones deben hacerse en por lo menos 2 ocasiones, no menos de 6 horas aparte y que no haya transcurrido m\u00e1s de una semana entre una toma y otra. La proteinuria anormal en el embarazo es definida como la excreci\u00f3n de \u2265 300 mg de prote\u00edna s en 24 horas. La medici\u00f3n m\u00e1s certera de la excreci\u00f3n urinaria total de prote\u00ednas es mediante el uso de una recolecci\u00f3n urinaria en 24 horas. Sin embargo, en ciertas circunstancias el uso del an\u00e1lisis semicuantitativo con dipstick (tiras reactivas de la orina) puede ser la \u00fanica medici\u00f3n disponible para evaluar la proteinuria. (3)<\/p>\n

La tr\u00edada cl\u00e1sica de hipertensi\u00f3n, proteinuria y s\u00edntomas define al s\u00edndrome de la preeclampsia. Una forma particularmente severa de la preeclampia es el s\u00edndrome de HELLP. El diagn\u00f3stico puede ser enga\u00f1oso, ya que las mediciones de la presi\u00f3n sangu\u00ednea puede estar s\u00f3lo marginalmente elevadas. Una paciente con diagn\u00f3stico de s\u00edndrome de HELLP es autom\u00e1ticamente clasificada como que tiene una preeclampsia severa. Otra forma severa de preeclampsia es la eclampsia, que es la ocurrencia de convulsiones no atribuibles a ninguna otra causa. (3)<\/p>\n

ETIOLOG\u00cdA<\/p>\n

Tal padecimiento es un s\u00edndrome \u00fanico en seres humanos que constituye uno de los enigmas en la medicina moderna. A pesar de d\u00e9cadas de investigaci\u00f3n, la etiolog\u00eda y la fisiopatolog\u00eda a\u00fan no son en su totalidad comprendidas. (2)<\/p>\n

El agente etiol\u00f3gico responsable para el desarrollo de la preeclampsia sigue siendo desconocido. El s\u00edndrome est\u00e1 caracterizado por vasoconstricci\u00f3n, hemoconcentraci\u00f3n, y posibles cambios isqu\u00e9micos en la placenta, ri\u00f1\u00f3n, h\u00edgado y cerebro. (5)<\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA<\/p>\n

La fisiopatolog\u00eda de la preeclampsia puede ser dividida en dos etapas:<\/p>\n

Etapa 1: alteraci\u00f3n en la perfusi\u00f3n placentaria<\/p>\n

Existen datos considerables que apoyan la teor\u00eda de que la placenta es el componente clave del embarazo que conduce a preeclampsia. S\u00f3lo es necesario material placentario para la presencia de este proceso m\u00f3rbido, a\u00fan sin distensi\u00f3n uterina o feto (mola completa). A partir de estudios de patolog\u00eda es patente una reducci\u00f3n de la perfusi\u00f3n h\u00edstica, con invasi\u00f3n m\u00ednima de la capa muscular de las arterias espirales, con modificaci\u00f3n extensa de la perfusi\u00f3n placentaria. Fue observado adem\u00e1s un proceso extenso de aterosis con oclusi\u00f3n de vasos placentarios, con apoyo del componente inmunol\u00f3gico de la preeclampsia. (6)<\/p>\n

La hip\u00f3tesis principal tiene muy en cuenta la alteraci\u00f3n de las funciones placentarias al comienzo del embarazo. Se atribuye mucho a una alteraci\u00f3n de la remodelaci\u00f3n de las arterias espiraladas pero no necesariamente es el defecto primario causante de la pre-eclampsia. La remodelaci\u00f3n es un proceso de varios pasos en el cual el primer paso asociado a la decidua tiene lugar en torno al implante. Las alteraciones en esta fase podr\u00edan aumentar el riesgo de pre-eclampsia y explicar su mayor incidencia en mujeres con subfertilidad de causa desconocida o aborto recurrente. Los cambios vasculares asociados a la decidua tambi\u00e9n se producen en el interior (zona de uni\u00f3n) del miometrio, seguidos por la invasi\u00f3n del trofoblasto con remodelaci\u00f3n asociada. En la regulaci\u00f3n de la invasi\u00f3n se cree importante la interacci\u00f3n de HLA-C, HLA-E, y el HLA-G trofobl\u00e1sticos con las c\u00e9lulas natural killer uterinas, o las c\u00e9lulas dendr\u00edticas, o ambos, mientras que algunas combinaciones de HLA-C e isoformas del receptor s\u00edmil inmunoglobulina de c\u00e9lulas natural killer predisponen a la pre-eclampsia. (5)<\/p>\n

El flujo intervelloso parece comenzar a las 7-8 semanas de gestaci\u00f3n, con la aparici\u00f3n de canales de conexi\u00f3n entre las arterias espiraladas y las lagunas en la pared del implante del blastocito. El encaje del trofoblasto temprano podr\u00eda proteger a los embriones de las elevadas concentraciones de ox\u00edgeno. Los investigadores han postulado que la p\u00e9rdida prematura de estos tapones podr\u00eda dar lugar a un aborto precoz o, en funci\u00f3n de calendario, a la pre-eclampsia. Poco a poco, los tapones se resuelven y se produce la migraci\u00f3n en funci\u00f3n de calendario del trofoblasto. Se piensa que el flujo intervelloso se inicia en las regiones laterales, mientras que la invasi\u00f3n del trofoblasto y la desobstrucci\u00f3n de las arterias espiraladas comienzan en el centro y se extiende hacia la periferia. El inicio perif\u00e9rico del flujo intervelloso provoca un estr\u00e9s oxidativo local que lleva a la regresi\u00f3n de las vellosidades y la formaci\u00f3n del corion. La insuficiente difusi\u00f3n lateral de la conexi\u00f3n endovascular podr\u00eda, por lo tanto, resultar en la regresi\u00f3n cori\u00f3nica extensa y una placenta peque\u00f1a, contribuyendo a la restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino, el comienzo precoz de la pre-eclampsia, o ambas cosas. (5)<\/p>\n

La superposici\u00f3n de la invasi\u00f3n del trofoblasto y la remodelaci\u00f3n de la arteria espiral en la curva de ox\u00edgeno de la placenta de Jauniaux muestra que la remodelaci\u00f3n asociada a la decidua en la decidua y la zona de uni\u00f3n del miometrio se desarrolla durante el fuerte aumento del ox\u00edgeno placentario (10-12 semanas), mientras que a las 10 semanas algunas arterias deciduales ya est\u00e1n llenas con trofoblasto endovascular en la totalidad de su longitud. En las mujeres que posteriormente desarrollan pre-eclampsia los defectos del flujo placentario pueden ser detectados ya a las 12 semanas. La invasi\u00f3n profunda del segmento arterial del miometrio se produce despu\u00e9s de la fuerte subida del ox\u00edgeno placentario a partir de las 15 semanas, y por lo tanto puede ser disparado por el aumento de flujo. As\u00ed, en la pre-eclampsia, la invasi\u00f3n alterada de las arterias espiraladas del miometrio podr\u00eda ser el resultado del defecto del flujo en la madre y no ser la causa.<\/p>\n

Como las arterias espiraladas del miometrio tienen una capa muscular m\u00e1s pronunciada y el\u00e1stica que la de los vasos deciduales, la falta de remodelaci\u00f3n en este nivel conduce a la reducci\u00f3n del flujo arterial uteroplacentario y a episodios de perfusi\u00f3n placentaria irregular. Tal hipoxia o episodios de reoxigenaci\u00f3n en algunos casos generan especies de ox\u00edgeno reactivas que conducen al estr\u00e9s oxidativo placentario y a la disfunci\u00f3n de la placenta, con estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico y alteraci\u00f3n de la s\u00edntesis proteica. Los autores creen que las causas no identificadas de la primera (placenta) etapa de la pre-eclampsia podr\u00eda incluir una respuesta inmune materna excesiva o at\u00edpica a los trofoblastos, o bien una alteraci\u00f3n de la decidualizaci\u00f3n o una falla en el adecuado precondicionamiento uterino. Por lo tanto, la pre-eclampsia es una falla en la interacci\u00f3n entre dos organismos gen\u00e9ticamente diferentes. Como tal, podr\u00eda ser importante la hip\u00f3tesis del conflicto materno-fetal de Haig. (5)<\/p>\n

Etapa 2: s\u00edndrome materno<\/p>\n

La segunda etapa de la enfermedad materna sist\u00e9mica se asocia a una activaci\u00f3n endotelial exagerada y un estado hiperinflamatorio generalizado en comparaci\u00f3n con el embarazo normal. Los episodios de hipoxia placentaria o de reperfusi\u00f3n dan lugar al metabolismo oxidativo, con posterioridad a la apoptosis y a la alteraci\u00f3n necr\u00f3tica de la arquitectura sincitial, con liberaci\u00f3n de diversos componentes del espacio intervelloso a la circulaci\u00f3n materna, estimulando la producci\u00f3n de citocinas inflamatorias. La circulaci\u00f3n de residuos trofobl\u00e1sticos bioactivos incluye micropart\u00edculas de la membrana sincitiotrofobl\u00e1stica y un exceso de factores antiangiog\u00e9nicos derivados del sincitio trofobl\u00e1stico como la endoglina soluble y la forma soluble del receptor (sFlt-1) del factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV).<\/p>\n

Recientemente tambi\u00e9n se ha comprobado que en el embarazo molar hay un aumento de la producci\u00f3n de factores antiangiog\u00e9nicos por el trofoblasto, un trastorno que predispone a las mujeres a la preeclampsia. El exceso de respuesta inflamatoria sist\u00e9mica de la preeclampsia provoca la disfunci\u00f3n del endotelio vascular y el aumento de la reactividad, precediendo a la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas cl\u00ednicos de la enfermedad. La p\u00e9rdida de la integridad del endotelio contribuye a las alteraciones de la homeostasis del volumen de sodio y la inversi\u00f3n de muchas alteraciones cardiovasculares (por ej., el aumento del gasto card\u00edaco y del volumen intravascular) que acompa\u00f1an al embarazo normal. Por lo tanto, la preeclampsia es un estado de bajo gasto y alta resistencia con una disminuci\u00f3n parad\u00f3jica de la aldosterona y actividad de la renina. (5)<\/p>\n

En la preeclampsia, el flujo sangu\u00edneo a otros \u00f3rganos aparte de la placenta es reducido y la hemorragia y la necrosis aparecen.<\/p>\n

En el h\u00edgado (necrosis y hemorragia) y el coraz\u00f3n (necrosis subendoc\u00e1rdica), las manifestaciones son particulares. La preeclampsia est\u00e1 caracterizada adem\u00e1s por una activaci\u00f3n de la cascada de la coagulaci\u00f3n. Aunque el consumo de procoagulantes suficientes para ser detectados por pruebas est\u00e1ndar ocurre s\u00f3lo en cerca del 10% de las pacientes, pruebas sensibles de activaci\u00f3n de la cascada de la coagulaci\u00f3n pueden detectar cambios en casi en todas las pacientes. Por ello, el tama\u00f1o de la plaquetas es tambi\u00e9n mayor en pacientes con preeclampsia, indicando un mayor recambio plaquetario. Otros indicadores de activaci\u00f3n plaquetaria tambi\u00e9n son evidentes. (6)<\/span><\/p>\n

La perfusi\u00f3n en la preeclampsia est\u00e1 limitada por la reducci\u00f3n del volumen circulante. La mujer con preeclampsia tiene una p\u00e9rdida acelerada de prote\u00ednas del espacio intravascular hacia el espacio intersticial (tercer espacio). La explicaci\u00f3n de la reducci\u00f3n de la perfusi\u00f3n sist\u00e9mica incluye la vasoconstricci\u00f3n, microtrombos y reducci\u00f3n del volumen plasm\u00e1tico secundario, a la p\u00e9rdida de volumen del compartimiento vascular. La vasoconstricci\u00f3n no es atribuible a un incremento en presores end\u00f3genos, sino m\u00e1s bien a un incremento en la sensibilidad no virtual a todos los agentes presores circulantes. La secuencia de eventos, y por esto la causa y efecto, son dif\u00edciles de discernir en una paciente con preeclampsia franca. (6)<\/p>\n

La mayor\u00eda de la informaci\u00f3n \u00fatil deriva de estudios longitudinales en los cuales las mujeres con predisposici\u00f3n para preeclampsia son examinadas previo a la evidencia cl\u00ednica de la enfermedad. Estos estudios revelan que la activaci\u00f3n an\u00f3mala de la coagulaci\u00f3n y una reducci\u00f3n del volumen plasm\u00e1tico anteceden a la evidencia cl\u00ednica de preeclampsia. (6)<\/p>\n

Uno de los cambios patol\u00f3gicos ha revestido importancia capital. Nos referimos a las muestras de biopsias renales de las mujeres con preeclampsia, las cuales revelan un cambio no visto en otras formas de hipertensi\u00f3n. El trastorno llamado glomeruloendoteliosis es causado por una hipertrofia en las c\u00e9lulas endoteliales. Este hallazgo fue una de las bases para la hip\u00f3tesis de que diversos cambios fisiopatol\u00f3gicos de la preeclampsia pudieran tener como blanco com\u00fan la c\u00e9lula endotelial. Desde ese entonces, esta hip\u00f3tesis ha sido probada y apoyada de manera extensa. Numerosos marcadores de la activaci\u00f3n endotelial est\u00e1n presentes en la circulaci\u00f3n de mujeres preecl\u00e1mpticas semanas o meses antes de la evidencia cl\u00ednica de la enfermedad; por ello, la hipertensi\u00f3n no parece ser responsable de la lesi\u00f3n endotelial. Los vasos sangu\u00edneos de pacientes con preeclampsia manifiestan reducci\u00f3n; la relajaci\u00f3n mediada por el endotelio y el suero de pacientes con preeclampsia puede alterar la funci\u00f3n endotelial in vitro. (6)<\/p>\n

Los mecanismos de vinculaci\u00f3n entre las etapas 1 y 2 pueden ser diferentes para varios fenotipos de la preeclampsia, incluyendo el s\u00edndrome de hem\u00f3lisis, elevaci\u00f3n de las enzimas hep\u00e1ticas y plaquetopenia (HELLP) y a veces var\u00eda entre los individuos. Si la preeclampsia es precoz (a menudo complicada por la restricci\u00f3n del crecimiento intrauterino) o aparece tard\u00edamente depende de si en la etapa 1 la placenta se convierte fenot\u00edpicamente en peque\u00f1a debido a un desequilibrio angiog\u00e9nico m\u00e1s pronunciado. La mala placentaci\u00f3n no debe ser considerada una causa de preeclampsia ya que no todos esos embarazos tienen malos resultados, sino que es un poderoso factor predisponerte. En presencia de una placenta con un tama\u00f1o adecuado para la edad gestacional, lo que predispone a trastornos cardiovasculares y s\u00edndrome s\u00edmil metab\u00f3lico, tambi\u00e9n podr\u00eda ser capaz de desencadenar una cascada inflamatoria placentaria y sist\u00e9mica como as\u00ed el estr\u00e9s oxidativo, dando lugar al inicio tard\u00edo de la pre-eclampsia. Esta opini\u00f3n se fundamenta en el hallazgo de vellosidades de morfolog\u00eda normales en la preeclampsia de comienzo tard\u00edo, a diferencia de la pre-eclampsia precoz, si bien estos hallazgos no parecen existir en el lecho placentario. (5)<\/p>\n

Aunque la interacci\u00f3n entre los factores gen\u00e9ticos y constitucionales de la madre con los factores ambientales interviene en la segunda fase, ahora se cree que estos factores tienen efecto durante la primera etapa de la enfermedad. La acci\u00f3n antioxidante disminuida y la actividad biotransformadora de las fases I y II en la sangre materna y, el tejido decidual y placentario, probablemente contribuyen a un mayor riesgo de preeclampsia. El efecto protector del cigarrillo en la preeclampsia podr\u00eda deberse a los efectos beneficiosos del mon\u00f3xido de carbono sobre la invasi\u00f3n trofobl\u00e1stica y la remodelaci\u00f3n de las arterias espiraladas, el aumento del flujo sangu\u00edneo placentario en la primera etapa y la disminuci\u00f3n de la respuesta inflamatoria en la etapa 2. La menor liberaci\u00f3n de sFlt-1 en la placenta posiblemente est\u00e9 asociada a este efecto protector. (5)<\/p>\n

La preeclampsia afecta todos los \u00f3rganos y sistemas de la econom\u00eda.<\/p>\n

A nivel cardiovascular<\/p>\n

Los cambios hipertensivos observados en la preeclampsia son atribuibles a la vasoconstricci\u00f3n intensa que se piensa es debida a un incremento de la reactividad vascular. Se presume que el mecanismo subyacente responsable por la reactividad vascular aumentada se basa en la disfunci\u00f3n de las interacciones normales entre las sustancias vasodilatadoras (prostaciclinas, \u00f3xido n\u00edtrico) y las vasoconstrictoras (tromboxano A2, endotelinas).<\/p>\n

Otro rasgo sobresaliente de la preeclampsia severa es la hemoconcentraci\u00f3n, las pacientes con preeclampsia severa tienen menores vol\u00famenes intravasculares y por lo tanto, una menor tolerancia a la p\u00e9rdida sangu\u00ednea asociada con el parto. (3)<\/p>\n

Hematolog\u00eda<\/p>\n

La anormalidad hematol\u00f3gica m\u00e1s frecuente en caso de preeclampsia es la trombocitopenia (recuento plaquetario < 100.000\/mm3). Se desconoce cu\u00e1l es su mecanismo exacto. Otra anormalidad hematol\u00f3gica ocasional es la hem\u00f3lisis microangiop\u00e1tica, como la que se observa en asociaci\u00f3n con el s\u00edndrome de HELLP. Esta puede diagnosticarse mediante la presencia de esquistocitosis en el frotis de sangre perif\u00e9rica y por la elevaci\u00f3n de la deshidrogenasa l\u00e1ctica o la bilirrubina o reducci\u00f3n de niveles de haptoglobulina. La interpretaci\u00f3n del nivel de hematocrito basal en una paciente preecl\u00e1mptica puede ser dif\u00edcil. Un hematocrito disminuido puede significar hem\u00f3lisis y un hematocrito disminuido puede significar hem\u00f3lisis y un hematocrito elevado puede ser debido a hemoconcentraci\u00f3n. (3)<\/p>\n

Renal<\/p>\n

La vasoconstricci\u00f3n en la preeclampsia conduce a la disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n renal y a reducciones subsiguientes en la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFG). En el embarazo normal, la TFG aumenta en m\u00e1s del 50% por encima de los niveles previos al embarazo. Debido a esto, los niveles de creatinina s\u00e9rica en pacientes no preecl\u00e1mpticas raras veces se elevan por encima de los niveles normales del embarazo (0,9mg\/dl). Es necesario el monitoreo cercano del gasto urinario en pacientes con preeclampsia, debido a que puede ocurrir oliguria (< 500 ml\/24 horas) a consecuencia de una insuficiencia renal. En casos raros una insuficiencia renal pronunciada puede conducir a la necrosis tubular aguda. Esta se observa usualmente en presencia de un desprendimiento placentario, s\u00edndrome de HELLP y p\u00e9rdida sangu\u00ednea severa que no haya sido reconocida ni tampoco corregida. (3)<\/p>\n

Hep\u00e1tica<\/p>\n

El da\u00f1o hep\u00e1tico asociado con la preeclampsia puede variar desde la existencia de niveles levemente elevados de las enzimas hep\u00e1ticas hasta la ocurrencia de hematomas subcapsulares hep\u00e1ticos y ruptura hep\u00e1tica. Las lesiones hep\u00e1ticas observadas en la biopsia y durante la autopsia incluyen a las hemorragias periportales, la lesi\u00f3n isqu\u00e9mica y los dep\u00f3sitos de fibrina. (3)<\/p>\n

<\/p>\n

Sistema nervioso central<\/p>\n

Las convulsiones ecl\u00e1mpticas quiz\u00e1s sean la manifestaci\u00f3n m\u00e1s preocupante del sistema nervioso central (SNC) asociada con la preeclampsia y sigue siendo una causa importante de mortalidad materna en los pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo. Se desconoce la etiolog\u00eda exacta de la eclampsia, pero puede ser atribuida a una encefalopat\u00eda hipertensiva o a la isquemia debida a vasoconstricci\u00f3n. Los estudios radiol\u00f3gicos pueden mostrar evidencia de edema cerebral, particularmente en los hemisferios posteriores, lo que puede explicar las alteraciones visuales observadas en la preeclampsia. Otras anormalidades del sistema nervioso central (SNC) incluyen a las cefaleas, alteraci\u00f3n del estado mental, escotomas, visi\u00f3n borrosa y, raras veces ceguera temporal. (3)<\/p>\n

M\u00e1s que una enfermedad, la preeclampsia es un s\u00edndrome asociado a datos cl\u00ednicos heterog\u00e9neos, en donde la patog\u00e9nesis puede variar en mujeres con varios factores de riesgo preexistentes. Por ejemplo, la patog\u00e9nesis de la preeclampsia puede no ser la misma en una mujer con enfermedad vascular subyacente, enfermedad renal o autoinmune en comparaci\u00f3n con una paciente primigesta, con obesidad o embarazo m\u00faltiple. Asimismo, la fisiopatolog\u00eda en la preeclampsia de inicio temprano (antes de las 34 semanas de gestaci\u00f3n) puede diferir de la que ocurre al t\u00e9rmino del embarazo o en el puerperio. (2)<\/p>\n

La preeclampsia es una enfermedad idiop\u00e1tica espec\u00edfica de la placenta, ya que ha aparecido en embarazos molares, donde s\u00f3lo existe trofoblasto y no hay feto, as\u00ed como en embarazos ect\u00f3picos abdominales. Es decir, no son necesarios ni el feto ni el \u00fatero para el desarrollo de la preeclampsia. (2)<\/span><\/p>\n

Factores de riesgo<\/p>\n

Con base en estudios epidemiol\u00f3gicos y experimentales fueron descubiertos una serie de factores de riesgo relacionados con la pareja, la paciente y el embarazo.<\/p>\n

Relacionado con la pareja: Primiparidad\/nuliparidad, exposici\u00f3n reducida al esperma, esposo con ex-parejas que desarrollaron embarazos con preeclampsia, Receptora de oocitos.<\/p>\n

Relacionados con el embarazo: Embarazo m\u00faltiple, degeneraci\u00f3n hidr\u00f3pica de la placenta (embarazo molar), hidropes\u00eda fetal, anomal\u00edas estructurales cong\u00e9nitas, trisom\u00eda 13, polihidramnios, anormalidades por estudio Doppler de las arterias uterinas entre 16 y 18 semanas de gestaci\u00f3n.<\/p>\n

Relacionado con la paciente: Preeclampsia en gestaciones anteriores, antecedente familiar de preeclampsia (37% si la hermana present\u00f3 la enfermedad, 27% si fue la madre), edad reproductiva extrema (< 20 y > 35 a 40 a\u00f1os), intergen\u00e9sico > 5 a\u00f1os, vida y estr\u00e9s, tabaquismo (factor protector), hipertensi\u00f3n arterial cr\u00f3nica, obesidad, bajo peso materno al nacimiento, s\u00edndrome antifosfol\u00edpidos (SAF), coagulopat\u00eda prote\u00edna S y C, hiperhomocistinemia, diabetes mellitus, enfermedad renal cr\u00f3nica, infecci\u00f3n de v\u00edas urinarias en embarazo (6,7).<\/p>\n

La preeclampsia afecta a menudo a mujeres j\u00f3venes y nul\u00edparas mientras que las pacientes mayores tienen mayor riesgo de hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica con preeclampsia agregada. Adem\u00e1s, la incidencia depende en buena medida de la raza y el grupo \u00e9tnico y, por lo tanto, de la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. Otros factores influyen influencias ambientales, socioecon\u00f3micas e incluso estacionales. (8)<\/p>\n

Con la consideraci\u00f3n de estas vicisitudes, en varios estudios de todo el mundo la incidencia de preeclampsia en las nul\u00edparas var\u00eda de 3 a 10%. La incidencia de preeclampsia en mult\u00edparas tambi\u00e9n es variable, pero es menor que las nul\u00edparas, sin embargo, Ananth y Basso (2009) publicaron que el riesgo de \u00f3bito (mortinato) es mayor en las mult\u00edparas hipertensas que en las nul\u00edparas. (8)<\/p>\n

La relaci\u00f3n entre el peso de la madre y el riesgo de preeclampsia es progresiva. Aumenta desde 4.3% para mujeres con \u00cdndice de Masa Corporal (IMC) < de 20 kg\/m2 hasta 13.3% en aquellas con IMC > 35 kg\/m2.<\/p>\n

Aunque el tabaquismo durante la gestaci\u00f3n causa diversos resultados adversos del embarazo, no deja de ser ir\u00f3nico que el tabaquismo se ha relacionado de manera constante con un riesgo reducido de hipertensi\u00f3n durante el embarazo (Bainbridge el al 2005). Tambi\u00e9n se ha informado que la placenta previa reduce el riesgo de trastornos hipertensivos durante el embarazo. (7, 8)<\/p>\n

En mujeres normotensas durante el primer embarazo, la incidencia de preeclampsia en un embarazo ulterior es menor. En un an\u00e1lisis de cohorte retrospectivo poblacional, Getahum et al. (2007) estudiaron casi 137 000 segundos embarazos en estas pacientes. La incidencia de preeclampsia en mujeres blancas fue de 1.8%, comparada con 3% entre la raza negra. De nueva cuenta, la obesidad fue un factor de riesgo mayor. (8)<\/p>\n

La preeclampsia debe ser contemplada como un cuadro de Disfunci\u00f3n Org\u00e1nica M\u00faltiple (DOM). Cuando existen de manera objetiva dos o m\u00e1s \u00f3rganos comprometidos por la entidad, el riesgo de morbimortalidad aumenta de forma ostensible, por lo cual aparece una emergencia obst\u00e9trica y m\u00e9dica, que muchas veces debe resolverse con la terminaci\u00f3n de la gestaci\u00f3n. La Disfunci\u00f3n Org\u00e1nica M\u00faltiple (DOM) que no recibe un tratamiento en\u00e9rgico y adecuado puede terminar en falla multisist\u00e9mica, la que amerita manejo en unidad de cuidado intensivo por la alta tasa de mortalidad materna. (2)<\/p>\n

En ocasiones, pueden aparecer signos cl\u00ednicos de muy diversa entidad, sobre todo de tipo nervioso, que permiten presagiar la inminencia de la aparici\u00f3n de eclampsia. En este conjunto sintom\u00e1tico pueden distinguirse s\u00edntomas subjetivos y objetivos. (9)<\/p>\n

Entre los s\u00edntomas subjetivos: cefalea, casi siempre occipital, somnolencia, v\u00e9rtigos, desorientaci\u00f3n, s\u00edntomas visuales (tienen gran importancia premonitoria), como escotomas centelleantes, moscas volantes y fotofobia; as\u00ed mismo, n\u00e1useas y v\u00f3mitos, dolor epig\u00e1strico en barra, disnea de esfuerzo. Entre los s\u00edntomas objetivos se podr\u00edan encontrar: Hiperreflexia, excitaci\u00f3n motora, cianosis, retinopat\u00eda hipertensiva (a veces edema retiniano) en el examen de fondo de ojo, y signos electrocardiogr\u00e1ficos de isquemia mioc\u00e1rdica). (9)<\/p>\n

Cuando uno o m\u00e1s de los siguientes criterios est\u00e1 presente, la preeclampsia es considerada como severa: Presencia de tensi\u00f3n arterial \u2265 160 \u00f3 110 mmHg, proteinuria de \u2265 5 gramos en orina de 24 horas, oliguria: diuresis < de 500 ml en 24 horas, creatinina s\u00e9rica \u2265 1.2 mg\/dl, aclaramiento de creatinina < 60-70 mL\/minuto, trastornos cerebrales: cefalea persistente, ac\u00fafenos, alteraciones de la conciencia, n\u00e1useas y\/o v\u00f3mitos; alteraciones visuales: fosfenos, escotomas, diplop\u00eda, visi\u00f3n borrosa, edemas generalizados (valor relativo), edema agudo pulmonar, dolor epig\u00e1strico o en cuadrante superior derecho del abdomen, disfunci\u00f3n hep\u00e1tica con elevaci\u00f3n al doble de la transaminasa glut\u00e1mica oxalac\u00e9tica (TGO), de la transaminasa glut\u00e1mica pir\u00favica (TGP), sobre las cifras basales previas a la elevaci\u00f3n de TGO o TGP \u2265 70 UI, trombocitopenia, coagulaci\u00f3n intravascular diseminada, cianosis. (2,9, 10)<\/p>\n

La proteinuria es considerada un dato importante y necesario para el diagn\u00f3stico de preeclampsia, sin embargo, existen algunas diferencias en cuanto al nivel de proteinuria como indicador de preeclampsia severa. En M\u00e9xico, de acuerdo al lineamiento t\u00e9cnico de la secretaria de salud es considerada preeclampsia severa con una proteinuria \u2265 a 2 gramos en una recolecci\u00f3n de orina de 24 horas. El National High Blood Pressure Education Program Working Group de Estados Unidos, tambi\u00e9n recomienda estos valores. Sin embargo, el Colegio Americano de Ginecolog\u00eda y Obstetricia (ACOG) reconoce 5 g o m\u00e1s en orina de 24 horas; mientras que el Colegio Real de Obstetras y Ginec\u00f3logos (RCOG) del Reino unido toma en consideraci\u00f3n por lo menos 1 g\/L. (2)<\/p>\n

En la mayor\u00eda de las mujeres con proteinuria, a\u00fan en las que presentan m\u00e1s de 5 g en 24 horas, la funci\u00f3n renal por lo general no est\u00e1 afectada de manera importante, y esto es notorio a nivel de la concentraci\u00f3n o depuraci\u00f3n de creatinina. Los embarazos remotos al t\u00e9rmino, o en manejo conservador con preeclampsia severa, no deben ser interrumpidos basados solo en los niveles de proteinuria. (2)<\/p>\n

En lo referente a trombocitopenia, el Royal College of Obstetricians and gynecologist y otros autores recomiendan < 100 000 mm3<\/p>\n

En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica la definici\u00f3n de hipertensi\u00f3n tambi\u00e9n es variable. La mayor\u00eda de los autores adopta el criterio de dos tomas de tensi\u00f3n arterial elevada en dos ocasiones con cuatro a seis horas de diferencia para definir hipertensi\u00f3n arterial, mientras que otros consideran solamente al menos una sola toma \u2265 160\/110 mmHg. (2)<\/p>\n

La hipertensi\u00f3n o la proteinuria pueden estar ausentes en 10 al 15% de los casos de s\u00edndrome de HELLP y del 15 al 38% de las pacientes con eclampsia. (2)<\/p>\n

Tambi\u00e9n se diagnostica preeclampsia severa si existe una complicaci\u00f3n m\u00e9dica materna o fetal. (4)<\/p>\n

Datos de laboratorio e imagenol\u00f3gicos<\/p>\n

Alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n renal:<\/p>\n

Ya nos hemos referido a la oliguria y aclaramiento de creatinina. Es muy caracter\u00edstico que se eleve la uricemia. Los niveles del nitr\u00f3geno ureico en sangre (BUN) pueden mantenerse normales durante mucho tiempo, aunque acabar\u00e1n por elevarse si el proceso es muy grave. Un incremento r\u00e1pido y diario de la uremia de 10 mg\/dL y de la creatininemia de 0.5 mg\/dL es por definici\u00f3n insuficiencia renal aguda.<\/p>\n

Examen completo de orina: ante la aparici\u00f3n de hematuria dism\u00f3rfica y\/o cilindruria (especialmente cilindros eritrocitarios) sospechar la presencia de glomerulopat\u00eda como enfermedad subyacente.<\/p>\n

Ecograf\u00eda renal: Solo debe solicitarse este estudio ante la sospecha de nefropat\u00edas.<\/p>\n

Biopsia renal: Luego de la semana 32 no es recomendable, ya que en ese momento el feto es viable y la decisi\u00f3n de interrumpir el embarazo se toma en funci\u00f3n de los par\u00e1metros cl\u00ednicos y no de los resultados histol\u00f3gicos. S\u00f3lo puede llevarse a cabo en mujeres con presi\u00f3n arterial controlada y par\u00e1metros de coagulaci\u00f3n normales y ante el r\u00e1pido e inexplicable deterioro de la funci\u00f3n renal, evocadora de una glomerulonefritis de r\u00e1pida evoluci\u00f3n; o bien ante la presencia de s\u00edndrome nefr\u00f3tico sintom\u00e1tico antes de las 32 semanas de gestaci\u00f3n.<\/span><\/p>\n

Alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n hep\u00e1tica:<\/p>\n

Elevaci\u00f3n de las transaminasas s\u00e9ricas (GPT y GOT) su aumento sugiere preeclampsia con compromiso hep\u00e1tico y aumento de la lactodeshidrogenasa (LDH) se asocia a hem\u00f3lisis y da\u00f1o hep\u00e1tico.<\/p>\n

Alteraciones sangu\u00edneas:<\/p>\n

Los cambios m\u00e1s caracter\u00edsticos son la elevaci\u00f3n de la hemoglobinemia y valor de hematocrito (valora hemoconcentraci\u00f3n o hem\u00f3lisis).<\/p>\n

Recuento plaquetario: si bien puede haber disminuci\u00f3n de las plaquetas durante el embarazo normal, la plaquetopenia (por debajo de 100.000\/ mm3) indica activaci\u00f3n plaquetaria por da\u00f1o endotelial de la microvasculatura en la preeclampsia o agravamiento de la misma.<\/p>\n

Coagulograma (con fibrin\u00f3geno en las pacientes m\u00e1s comprometidas)<\/p>\n

Frotis de sangre perif\u00e9rica: pueden aparecer esquistocitos que indican la magnitud de da\u00f1o endotelial por la presencia de hem\u00f3lisis (s\u00edndrome Hellp). (9, 11)<\/p>\n

Evaluaci\u00f3n cardiovascular<\/p>\n

ECG (importante por hallazgos que sugieran hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica como por ejemplo hipertrofia ventricular izquierda)<\/p>\n

Examen cl\u00ednico cardiol\u00f3gico<\/p>\n

Fondo de ojo.- Cambios en el fondo de ojo permiten diferenciar la preeclampsia de HTA cr\u00f3nica de larga data.<\/p>\n

Trabajo interdisciplinario: La comunicaci\u00f3n entre los especialistas es sumamente necesaria y mejora los resultados perinatales (nefr\u00f3logo, cardi\u00f3logo, hemat\u00f3logo, neonat\u00f3logo).<\/p>\n

Complicaciones Maternas:<\/p>\n

DPPNI, S\u00edndrome de HELLP o coagulaci\u00f3n intravascular diseminada (CID), edema cerebral, edema pulmonar o aspiraci\u00f3n, insuficiencia renal aguda, eclampsia, insuficiencia hep\u00e1tica o hemorragia, evento vascular cerebral, muerte y morbilidad cardiovascular a largo plazo.<\/p>\n

Complicaciones fetales-neonatales:<\/p>\n

Parto pret\u00e9rmino, retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), oligohidramnios, lesi\u00f3n hip\u00f3xica-neurol\u00f3gica, muerte perinatal, morbilidad cardiovascular a largo plazo, secundaria al bajo peso al nacimiento (teor\u00eda de la programaci\u00f3n fetal). (3,4,6)<\/p>\n

Diagn\u00f3sticos diferenciales<\/p>\n

Pese a que por frecuencia debemos tener en cuenta siempre a la preeclampsia severa como la primera posibilidad diagn\u00f3stica, existen diversos trastornos obst\u00e9tricos, m\u00e9dicos y quir\u00fargicos que comparten muchos de los hallazgos cl\u00ednicos y de laboratorio en pacientes con preeclampsia severa. Estas condiciones cl\u00ednicas est\u00e1n asociadas con una elevada mortalidad materna y las sobrevivientes tienen que enfrentar secuelas de por vida. Adem\u00e1s, la morbimortalidad perinatal es elevada. Algunas patolog\u00edas que pueden confundirse con preeclampsia \u2013eclampsia- HELLP son: H\u00edgado graso agudo del embarazo, P\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica, p\u00farpura trombocitop\u00e9nica autoinmune, s\u00edndrome hemol\u00edtico ur\u00e9mico, lupus eritematoso sist\u00e9mico, hepatitis viral, pancreatitis aguda, colelitiasis vesicular, apendicitis, litiasis renal, glomerulonefritis, trombosis venosa cerebral, encefalitis, hemorragia cerebral, tirotoxicosis, feocromocitoma, microangiopat\u00edas, epilepsia. (6)<\/p>\n

Detecci\u00f3n<\/p>\n

Se han sugerido muchas pruebas para la detecci\u00f3n temprana durante el embarazo de las mujeres en riesgo de desarrollar preeclampsia. Los resultados preliminares de una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica conducida por la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud, durante 2002 y 2003, demuestran que la inmensa mayor\u00eda de las pruebas de detecci\u00f3n tienen muy bajo potencial predictivo. Las pruebas que se identificaron con valores predictivos moderados fueron: la medici\u00f3n de la calicre\u00edna urinaria, la ultrasonograf\u00eda Doppler, la prueba del ejercicio isom\u00e9trico y la combinaci\u00f3n de diferentes \u00edndices bioqu\u00edmicos (Inhibidor del activador del plasmin\u00f3geno, factor de crecimiento placentario urinario y leptina).6 No obstante su posible utilidad, estas pruebas requieren de recursos tecnol\u00f3gicos, personal entrenado y cuidados prenatales desde etapas tempranas de la gestaci\u00f3n, lo que no siempre se cumple en los pa\u00edses en desarrollo. (10)<\/p>\n

La preeclampsia contin\u00faa siendo uno de los retos m\u00e1s complejos para cl\u00ednicos e investigadores, es la primera causa de mortalidad materno-perinatal en el mundo y, no obstante, carecemos de una estrategia efectiva de prevenci\u00f3n o tratamiento curativo. Conde-Agudelo afirm\u00f3 en 2000 (con base en una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica sustentada con 87 estudios involucrando a 211 369 pacientes) que no hay utilidad cl\u00ednica en las pruebas de tamizaje para predecir el desarrollo de preeclampsia. Lo anterior deriva adem\u00e1s de que a\u00fan ahora falta definir la eficacia de las medidas de \u201cprevenci\u00f3n\u201d (uso de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, etc\u00e9tera) y del diagn\u00f3stico temprano. (6)<\/p>\n

Basado en la fisiopatolog\u00eda podemos dividir las pruebas de tamizaje para preeclampsia en:<\/p>\n

1. Perfusi\u00f3n placentaria y resistencia vascular: Doppler de arterias uterinas.
\n2. Endocrinolog\u00eda de la unidad feto-placentaria (ADAM12).
\n3. Pruebas de funci\u00f3n renal.
\n4. Pruebas de disfunci\u00f3n endotelial y estr\u00e9s oxidativo.<\/p>\n

Ecograf\u00eda Doppler<\/p>\n

El uso de la ecograf\u00eda Doppler es considerado un marcador biof\u00edsico. Ha sido estudiada la presencia de notch (o muesca protodiast\u00f3lica) en la arteria uterina que persiste despu\u00e9s de las 24 semanas de gestaci\u00f3n como un signo probable de desarrollo posterior de preeclampsia. La sensibilidad de 68 a 70% y la especificidad de 70 a 80% no son constantes en todos los grupos de pacientes (bajo riesgo vs alto riesgo). (6)<\/p>\n

Esto explica en parte c\u00f3mo una prueba individual (por ejemplo, Doppler) no puede predecir al 100% el desarrollo de preeclampsia, puesto que en determinadas pacientes la alteraci\u00f3n a este nivel no es detectable, pero pueden presentar manifestaciones a otro nivel (elevaci\u00f3n de ADAM12). De aqu\u00ed deriva la propuesta de un sistema de tamizaje, el cual tome en cuenta varios marcadores para una predicci\u00f3n m\u00e1s exacta. (6, 11)<\/p>\n

ECLAMPSIA<\/p>\n

La preeclampsia complicada por convulsiones t\u00f3nico cl\u00f3nicas generalizadas aumenta en gran proporci\u00f3n el riesgo para la madre y el feto. (8)<\/p>\n

Es uno de los cuadros m\u00e1s graves de la patolog\u00eda obst\u00e9trica, consecuencia final de una preeclampsia mal tratada o imposible de controlar. En el 50% de los casos aparece durante el embarazo, en el 15% durante el parto y en el resto en las primeras horas del puerperio. (9)<\/p>\n

Su patogenia no est\u00e1 esclarecida, aunque se supone que el proceso se debe a hipoxia o a peque\u00f1as hemorragias pericapilares cerebrales que se producen como consecuencia del vasospasmo generalizado propio de la preeclampsia.<\/p>\n

Cl\u00ednicamente se caracteriza por un cuadro de convulsiones y coma. El ataque ecl\u00e1mptico suele anunciarse por los s\u00edntomas que expon\u00edamos al hablar de preeclampsia grave: dolor en epigastrio, s\u00edntomas neurol\u00f3gicos, trastornos de visi\u00f3n, confusi\u00f3n, etc. (9)<\/span><\/p>\n

El ataque convulsivo suele desarrollarse en 3 periodos o fases, seguidos de coma.<\/p>\n

Fase de invasi\u00f3n: es de corta duraci\u00f3n (menos de medio minuto), la mujer mueve la cabeza de un lado a otro y tiene contracciones de los m\u00fasculos superficiales de la cara.<\/p>\n

Fase de contracci\u00f3n t\u00f3nica: dura de 15 a 20 segundos y durante ellos una intensa contracci\u00f3n inmoviliza a la paciente en opist\u00f3tonos con la boca fuertemente cerrada, la respiraci\u00f3n paralizada, intensa cianosis, el tronco r\u00edgido y los miembros superiores pegados a \u00e9l.<\/p>\n

Fase de contracciones cl\u00f3nicas: bruscamente se pasa a una fase de unos dos minutos de duraci\u00f3n en la que una serie de contracciones y relajaciones musculares producen movimientos de todo el cuerpo; la cabeza y los hombros son lanzados hacia atr\u00e1s en sacudidas, una espuma blanquecina sale de la boca, que puede ser sanguinolenta si la enferma se muerde la lengua; a medida que pasa el ataque, las contracciones van espaci\u00e1ndose hasta que desaparecen.<\/p>\n

Fase de coma: al cesar la convulsi\u00f3n, la enferma queda inconsciente, inm\u00f3vil con respiraci\u00f3n estertorosa, y las pupilas muestran una gran midriasis. La duraci\u00f3n del coma puede ser muy variable, y en su transcurso pueden presentarse nuevas convulsiones cuya intensidad y repetici\u00f3n depender\u00e1n ampliamente de la prontitud y eficacia del tratamiento establecido.<\/p>\n

La recuperaci\u00f3n del estado de coma suele ser muy lenta. La paciente comienza por mirar como asustada a su alrededor, responde poco a poco a los est\u00edmulos externos, sufre una amnesia completa y, muchas veces presenta amaurosis. (9)<\/p>\n

CLASIFICACI\u00d3N<\/p>\n

\u2022 Anteparto, intraparto, postparto, tard\u00eda postparto. (12)<\/p>\n

Criterios Diagn\u00f3sticos:<\/p>\n

Cl\u00ednicos: de acuerdo con el curso cl\u00ednico y la severidad del compromiso neurol\u00f3gico existen tres categor\u00edas:<\/p>\n

1. Eclampsia t\u00edpica: convulsiones t\u00f3nico-cl\u00f3nicas, generalizadas y complejas, autolimitadas por la recuperaci\u00f3n del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis.
\n2. Eclampsia at\u00edpica: cuadro neurol\u00f3gico que aparece antes de la semana 24 del embarazo, o despu\u00e9s de 48 horas postparto, sin signos de inminencia previos a la crisis.
\n3. Eclampsia complicada: cuando los cuadros cl\u00ednicos anteriores se acompa\u00f1an de accidente cerebrovascular, hipertensi\u00f3n endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan compromiso neurol\u00f3gico persistente, manifestado por focalizaci\u00f3n, estado ecl\u00e1mptico (3 \u00f3 m\u00e1s convulsiones), coma prolongado. (12)<\/p>\n

Ex\u00e1menes paracl\u00ednicos: est\u00e1 indicado el estudio de im\u00e1genes neurodiagn\u00f3sticas en los casos de eclampsia complicada y tard\u00eda posparto.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial<\/p>\n

En los cuadros cl\u00ednicos de eclampsia at\u00edpica debe descartarse la presencia de:<\/p>\n

\u2022 Hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos subdurales, Intoxicaci\u00f3n h\u00eddrica, epilepsia, neurosis conversiva. (12)<\/p>\n

En un estudio inicial, Mattar y Sibai (2000) describieron resultados en 399 mujeres consecutivas con eclampsia entre 1977 y 1998. Las complicaciones maternas principales incluyeron desprendimiento placentario 10%, deficiencias neurol\u00f3gicas en 7%, neumon\u00eda por aspiraci\u00f3n en 7%, edema pulmonar en 5%, paro cardiopulmonar en 4% e insuficiencia renal aguda en 4%. Adem\u00e1s, el 1% de estas mujeres muri\u00f3. (8)<\/p>\n

Las unidades de maternidad europeas tambi\u00e9n informan tasas excesivas de morbimortalidad y mortalidad maternas y perinatales en caso de eclampsia. En un informe escandinavo referente a un per\u00edodo de 2 a\u00f1os finalizado en 2000, Andersgaard et al. (2006) describieron a 232 mujeres con eclampsia. Aunque solo se registr\u00f3 una muerte materna, un tercio de las mujeres present\u00f3 complicaciones mayores que inclu\u00edan S\u00edndrome de HELLP, insuficiencia renal, edema pulmonar, embolia pulmonar y apoplej\u00eda. La revisi\u00f3n actualizada que efectu\u00f3 Knight (2007) del United Kingdom Obstetric Surveillance System (UKOSS) describi\u00f3 los resultados maternos de 214 mujeres con eclampsia. No hubo muertes maternas y si bien los resultados mejoraron con respecto a la revisi\u00f3n previa, cinco mujeres presentaron hemorragia cerebral.<\/p>\n

En los Pa\u00edses Bajos, durante los 2 a\u00f1os que terminaron en 2006, se reconocieron 3 muertes maternas entre 222 pacientes con eclampsia. En consecuencia, en los pa\u00edses desarrollados, la tasa de mortalidad materna es cercana a 1% entre las personas con eclampsia; en perspectiva, esto indica un aumento de 1000 veces respecto de las tasas de mortalidad materna nacionales para esos pa\u00edses. (8)<\/p>\n

Casi sin excepci\u00f3n la preeclampsia precede al inicio de las convulsiones ecl\u00e1mpticas. La eclampsia se designa como anteparto, intraparto y posparto, seg\u00fan sea el momento de las convulsiones. La eclampsia es m\u00e1s frecuente en el \u00faltimo trimestre y su frecuencia aumenta conforme se aproxima al t\u00e9rmino. En los \u00faltimos a\u00f1os se ha observado un cambio en la incidencia de eclampsia hacia el periodo posparto. Es posible que esto se relacione con el mejor acceso a la atenci\u00f3n prenatal, la detecci\u00f3n m\u00e1s temprana de la preeclampsia y el uso profil\u00e1ctico del sulfato de magnesio. Un hecho importante es que deben considerarse otros diagn\u00f3sticos en las pacientes con inicio de convulsiones m\u00e1s de 48 horas despu\u00e9s del parto y en aquellas con deficiencias neurol\u00f3gicas focales, coma prolongado o eclampsia at\u00edpica. (8)<\/p>\n

Las convulsiones ecl\u00e1mpticas pueden ser violentas. En tal caso, debe protegerse a la paciente, en especial la v\u00eda respiratoria. Esta fase, en la que los m\u00fasculos se contraen y relajan en forma alternada, puede durar cerca de 1 minuto. Los movimientos musculares disminuyen poco a poco en amplitud y frecuencia, y al final la mujer queda inm\u00f3vil. Despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n, la paciente queda en estado postictal, pero algunas quedan en coma de duraci\u00f3n variable. Cuando las convulsiones son infrecuentes, la persona casi siempre recupera cierto grado de conciencia despu\u00e9s de cada crisis. A medida que despierta, es posible cierto estado combativo semiconsciente. En los casos graves, el coma persiste entre una convulsi\u00f3n y otra y puede llegar a la muerte. En casos raros, una sola crisis convulsiva va seguida de coma, del cual la mujer nunca sale. Sin embargo, lo regular es que la muerte no ocurra sino hasta despu\u00e9s de las convulsiones frecuentes. Por \u00faltimo, y tambi\u00e9n en casos eventuales, las convulsiones se experimentan en forma continua (estado epil\u00e9ptico) y requieren sedaci\u00f3n profusa, incluida la anestesia. (8)<\/p>\n

Por lo general, despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n ecl\u00e1mptica la respiraci\u00f3n es r\u00e1pida y puede llegar a 50 por minuto como respuesta a la hipercarbia, acidemia l\u00e1ctica e hipoxia transitoria. En casos graves hay cianosis. La fiebre alta es un signo grave porque puede ser resultado de hemorragia cerebrovascular. (8)<\/p>\n

Casi siempre hay proteinuria, muchas veces pronunciada. El gasto urinario puede disminuir en forma notoria y en ocasiones hay anuria. Tambi\u00e9n es factible que haya hemoglobinuria, pero rara vez hemoglobinemia. A menudo el edema facial y perif\u00e9rico es marcado, incluso masivo, pero tambi\u00e9n puede no presentarse. (8)<\/p>\n

Como ocurre con la preeclampsia grave, el aumento del gasto urinario despu\u00e9s del parto es un signo temprano de mejor\u00eda. Si hay disfunci\u00f3n renal, debe vigilarse la concentraci\u00f3n de creatinina. Por lo regular, la proteinuria y el edema desaparecen en la semana siguiente al parto. En la mayor\u00eda de los casos, la presi\u00f3n arterial se normaliza unos cuantos d\u00edas a dos semanas despu\u00e9s del parto. Cuanto m\u00e1s tiempo persista la hipertensi\u00f3n despu\u00e9s del parto y m\u00e1s grave sea, m\u00e1s probable es que la paciente tenga vasculopat\u00eda cr\u00f3nica. (8)<\/p>\n

En la eclampsia anteparto es posible que el trabajo de parto comience en forma espont\u00e1nea poco despu\u00e9s de la aparici\u00f3n de las convulsiones y que progrese con rapidez. Si las convulsiones ocurren durante el trabajo de parto, es probable que las contracciones se incrementen en frecuencia e intensidad, y la duraci\u00f3n del trabajo de parto se acorta. A causa de la hipoxemia y academia l\u00e1ctica maternas causadas por las convulsiones no es inusual que haya bradicardia fetal despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n. Por lo general la bradicardia se recupera en 3 a 5 minutos. No obstante si persiste m\u00e1s de unos 10 minutos debe considerarse otra causa, como desprendimiento placentario o parto inminente. (8)<\/p>\n

Las convulsiones ecl\u00e1mpticas pueden ir seguidas de edema pulmonar. Casi siempre se debe a neumonitis por aspiraci\u00f3n del contenido g\u00e1strico durante el vomito que acompa\u00f1a con frecuencia a las convulsiones. En algunas mujeres, el edema pulmonar se debe a la insuficiencia ventricular por el aumento de la postcarga que puede resultar de la hipertensi\u00f3n grave y la administraci\u00f3n de l\u00edquidos intravenosos. Este edema pulmonar por insuficiencia ventricular es m\u00e1s frecuente en pacientes con obesidad m\u00f3rbida y en aquellas con hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica no detectada antes. (8)<\/span><\/p>\n

En ocasiones, la muerte s\u00fabita sobreviene al momento de una convulsi\u00f3n ecl\u00e1mptica o poco despu\u00e9s. Lo m\u00e1s frecuente en estos casos es que la muerte se deba a hemorragia cerebral masiva. La hemorragia no letal puede causar hemiplejia. Las hemorragias cerebrales son m\u00e1s frecuentes en mujeres de m\u00e1s edad con hipertensi\u00f3n cr\u00f3nica subyacente. En casos raros se debe a la ruptura de un aneurisma cerebral en cereza o una malformaci\u00f3n arteriovenosa. En cerca del 10% hay cierto grado de ceguera despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n. La ceguera pocas veces aparece de manera espontanea con la preeclampsia. Dos causas de ceguera o alteraci\u00f3n visual son los grados variables de desprendimiento retiniano o a la isquemia y edema del l\u00f3bulo occipital. En ambos casos, el pron\u00f3stico para la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n normal es bueno y casi siempre se completa una semana despu\u00e9s del parto. Despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n cerca del 5% de las personas presenta alteraci\u00f3n notoria de la conciencia, incluido coma persistente. Esto se debe al edema pulmonar extenso, la hernia transtentorial puede ocasionar la muerte. (8)<\/p>\n

Raras veces, la eclampsia va seguida de psicosis, la mujer se torna violenta. Por lo general, esto dura varios d\u00edas a 2 semanas, pero el pron\u00f3stico para la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n normal es bueno, siempre que no haya enfermedad mental preexistente. Se presume que es similar a la psicosis post parto. Los f\u00e1rmacos antipsic\u00f3ticos en dosis ajustadas con cuidado son efectivos. (8)<\/p>\n

En general, es m\u00e1s probable que se diagnostique eclampsia con m\u00e1s frecuencia y menos que pase inadvertida. La epilepsia, la encefalitis, meningitis, tumor cerebral, cisticercosis y rotura de aneurisma cerebral durante el embarazo avanzado y el puerperio pueden simular eclampsia. Sin embargo, hasta que se descarten otras causas debe considerarse que todas las embarazadas con convulsiones tienen eclampsia. (8)<\/p>\n

Pron\u00f3stico<\/p>\n

Puede deducirse despu\u00e9s de lo expuesto respecto a las complicaciones posibles, que el pron\u00f3stico de las emergencias hipertensiva del embarazo es desfavorable. El s\u00edndrome de HELLP es siempre una complicaci\u00f3n grave, y la eclampsia es tambi\u00e9n un cuadro muy grave para la madre con una mortalidad que se acerca todav\u00eda hoy al 10%. El pron\u00f3stico en este \u00faltimo caso depende ampliamente de la duraci\u00f3n del estado de coma y el n\u00famero de ataques convulsivos. Por otra parte, parecen mejores los resultados en los casos de eclampsia puerperal.<\/p>\n

En cuanto al pron\u00f3stico perinatal, es tambi\u00e9n muy comprometido. En la preeclampsia se estima que la incidencia de crecimiento intrauterino retardado (CIR) oscila entre un 15 y un 20%. A ello debe sumarse la prematuridad, espont\u00e1nea o producida por el tratamiento, siempre aumentada. La mortalidad perinatal es muy elevada; la incidencia de neonatos con acidosis al nacer o con test de Apgar inferior a 7 es unas diez veces superior a la de la poblaci\u00f3n general. (6)<\/p>\n

Manejo de los Trastornos Hipertensivos Graves<\/p>\n

Es de suma importancia (para la conducta obst\u00e9trica) estimar la edad gestacional fetal lo mas certeramente posible (esto suele ser dif\u00edcil en embarazos sin control).<\/p>\n

Cualquier terapia para la preeclampsia que no sea el parto debe tener como objetivo la reducci\u00f3n de la morbi-mortalidad perinatal. El manejo obst\u00e9trico de la preeclampsia descansa fundamentalmente en el balance entre la seguridad materna y la supervivencia fetal intra o extrauterina. (11)<\/p>\n

Toda paciente con preeclampsia severa debe ser admitida y observada inicialmente en sala de partos. El diagn\u00f3stico diferencial inicial debe incluir la evaluaci\u00f3n de bienestar fetal, monitoreo de la presi\u00f3n sangu\u00ednea, y sintomatolog\u00eda de la madre, y la evaluaci\u00f3n de laboratorio. (3)<\/p>\n

La evaluaci\u00f3n de laboratorio debe incluir el hematocrito, recuento plaquetario, creatinina s\u00e9rica y aspartato amino transferasa (AST). Debe realizarse tambi\u00e9n un ultrasonido para evaluar el crecimiento fetal e \u00edndice de l\u00edquido amni\u00f3tico. (3)<\/p>\n

Se plantea la posibilidad de intentar continuar con la gestaci\u00f3n en casos seleccionados de preeclampsia severa antes de las 34\u00aa semana del embarazo, con la finalidad de favorecer las condiciones de sobrevida del neonato (Han 2011). En la medida de lo posible, el tiempo durante el que se extender\u00e1 el embarazo, exceder\u00e1 las 48 horas necesarias para obtener el m\u00e1ximo efecto con el tratamiento corticoideo para la maduraci\u00f3n pulmonar fetal. Esta conducta implica riesgo de complicaciones maternas y fetales, algunas de ellas graves que, en caso de surgir, har\u00e1 necesario interrumpir expectaci\u00f3n y optar por una conducta agresiva con car\u00e1cter de urgencia. (13)<\/p>\n

En casos de preeclampsia grave que no involucre severo compromiso org\u00e1nico y con los valores de tensi\u00f3n arterial controlados, podr\u00e1 intentarse la prolongaci\u00f3n de embarazo con edades gestaciones entre 24\u00aa y 34\u00aa semanas. Esta situaci\u00f3n excluye entre otros motivos, a la eclampsia y la presencia de sufrimiento fetal. (13)<\/p>\n

Los primeros estudios retrospectivos en peque\u00f1as series, demostraron que por medio de esta conducta el embarazo pod\u00eda prolongarse por un periodo de entre 10 y 14 d\u00edas. Luego se realizaron dos estudios prospectivos controlados con similares resultados, sin embargo no fue posible obtener conclusiones al comparar los resultados maternos, tal vez por el peque\u00f1o n\u00famero de la muestra (Brice\u00f1o 1997, Han 2011).<\/p>\n

El estudio de Odendaal (1990) evalu\u00f3 18 mujeres con preeclampsia severa elegidas en base a los valores tensionales \u00fanicamente, y logr\u00f3 una prolongaci\u00f3n de la gestaci\u00f3n de 7,1 d\u00edas en promedio sin incrementar las complicaciones maternas, reduciendo la mortalidad perinatal a 16,6%. El segundo estudio lo realiz\u00f3 Sibai (1994) en 49 mujeres, incorporadas con igual criterio de selecci\u00f3n. La prolongaci\u00f3n promedio de la gestaci\u00f3n fue 15,4 dias y no se registr\u00f3 mortalidad perinatal. (13)<\/p>\n

Las candidatas para un manejo expectante deben seleccionarse cuidadosamente. Tambi\u00e9n debe asesorarse a las pacientes con respecto a los riesgos y beneficios del manejo expectante. El bienestar fetal debe ser evaluado diariamente mediante prueba no-estresante y determinaci\u00f3n semanal del \u00edndice de l\u00edquido amni\u00f3tico. La paciente tambi\u00e9n debe ser instruida con respecto a la evaluaci\u00f3n de los movimientos fetales. Tambi\u00e9n debe realizarse ultrasonido para evaluar el crecimiento fetal cada 2 a 3 semanas. La evaluaci\u00f3n de laboratorio materna debe realizarse diariamente o cada 2 d\u00edas. Si la paciente mantiene una evoluci\u00f3n materna y fetal estable, se puede manejar de forma expectante hasta las 34 semanas. Un empeoramiento del estatus materno o fetal amerita el parto, independiente de la edad gestacional que se tenga. Las mujeres con un feto no viable deben ser ofrecidas la opci\u00f3n de la terminaci\u00f3n del embarazo. (3)<\/p>\n

El control de la presi\u00f3n sangu\u00ednea materna es esencial con el manejo expectante o durante el parto. Los medicamentos deben administrarse v\u00eda oral o v\u00eda intravenosa seg\u00fan sea necesario para mantener la presi\u00f3n sangu\u00ednea entre 140 y 155 mmHg la sist\u00f3lica y 90 y 105 mmHg la diast\u00f3lica. Los medicamentos intravenosos m\u00e1s com\u00fanmente usados para este prop\u00f3sito son el labetalol y la hidralazina. Debe tenerse cuidado de no disminuir la presi\u00f3n sangu\u00ednea demasiado r\u00e1pidamente para evitar una reducci\u00f3n de la perfusi\u00f3n renal y placentaria. Otros medicamentos pueden incluir a la nifedipina oral de acci\u00f3n r\u00e1pida. (3)<\/p>\n

Est\u00e1 indicada una prueba de trabajo de parto en las pacientes con preeclampsia severa siempre que la edad gestacional sea > 30 semanas y\/o puntuaci\u00f3n cervical de Bishop sea \u2265 6. Sin embargo, debe establecerse un marco temporal apropiado para el logro del trabajo de parto activo. Las mujeres preecl\u00e1mpticas que reciben sulfato de magnesio tambi\u00e9n presentan un riesgo de presentar hemorragia postparto debida a una aton\u00eda uterina. Las pacientes deben vigilarse cercanamente durante por lo menos 12 a 24 horas despu\u00e9s del parto. La eclampsia postparto ocurre en el 25 a 30% de las pacientes; por lo tanto, el sulfato de magnesio debe continuarse durante 12 a 24 horas despu\u00e9s del parto. Usualmente es innecesaria la profilaxis continua de las convulsiones m\u00e1s all\u00e1 de las 24 horas despu\u00e9s del parto. Algunas de estas pacientes tienen riesgo de edema pulmonar y exacerbaci\u00f3n de una hipertensi\u00f3n severa a los 2 a 5 d\u00edas despu\u00e9s del parto. Por lo tanto, deben recibir monitoreo frecuente y un curso corto de furosemida. (3)<\/p>\n

Lineamientos maternos\/fetales; directrices para el manejo de la preeclampsia severa<\/span><\/p>\n

Parto expedito (dentro de las 72 horas), una o m\u00e1s de las siguientes:
\nMaternos. Hipertensi\u00f3n severa incontrolada (presi\u00f3n sangu\u00ednea persistentemente > 160\/110 a pesar de administrar dosis m\u00e1ximas recomendadas de dos medicamentos antihipertensivos); eclampsia, recuento plaquetario < 100.000\/mm3, AST y ALT >2 x l\u00edmite superior de lo normal con dolor en CSD o epigastrio, edema pulmonar, funci\u00f3n renal comprometida (elevaci\u00f3n de la creatinina s\u00e9rica de por lo menos 1 mg\/dl por encima de niveles basales), desprendimiento placentario, cefalea persistente, severa o cambios visuales.<\/p>\n

Fetales. Desaceleraciones tard\u00edas repetitivas o desaceleraciones variables severas de la frecuencia card\u00edaca, perfil biof\u00edsico \u2264 4 en dos ocasiones, 4 horas aparte, PEF ultrasonogr\u00e1fico < percentil 5, flujo diast\u00f3lico arterial umbilical reverso.<\/p>\n

Considerar manejo expectante:<\/p>\n

Maternos. Hipertensi\u00f3n controlada, prote\u00edna urinaria en cualquier cantidad, oliguria (< 0,5 ml\/kg\/h) que se resuelve con hidrataci\u00f3n, ASL\/AST > 2 x l\u00edmite superior de lo normal sin dolor en el CSD o epigastrio.<\/p>\n

Fetales Perfil biof\u00edsico > 8, PEF ultrasonogr\u00e1fico > percentil 5, frecuencia fetal alentadora. 3<\/p>\n

Tratamiento de la Eclampsia<\/p>\n

Durante la convulsi\u00f3n colocar la paciente en dec\u00fabito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar secreciones y administrar oxigeno. Inmediatamente despu\u00e9s iniciar la impregnaci\u00f3n con seis gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 20 minutos.<\/p>\n

No es necesario manejar el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresi\u00f3n respiratoria materna y neonatal.<\/p>\n

Durante el postictal el compromiso fetal es muy importante por el periodo transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in \u00fatero.<\/p>\n

Durante el periodo de impregnaci\u00f3n con magnesio no deben realizarse est\u00edmulos dolorosos como venoclisis, toma de sangre para laboratorio, colocaci\u00f3n de cat\u00e9ter vesical.<\/p>\n

Posteriormente, se contin\u00faa el goteo de mantenimiento de dos gramos por hora de sulfato de magnesio, la hidrataci\u00f3n con cristaloides, la estabilizaci\u00f3n de las cifras tensionales y el traslado a una instituci\u00f3n de tercer nivel.<\/p>\n

Despu\u00e9s de realizar la reanimaci\u00f3n intrauterina es necesario definir el bienestar fetal y descartar la presencia coincidente de abruptio de placenta, que indicar\u00eda la terminaci\u00f3n inmediata del embarazo mediante ces\u00e1rea.<\/p>\n

Sin embargo, el momento ideal para terminar el embarazo, es posterior a la recuperaci\u00f3n del estado de conciencia materno, y la estabilizaci\u00f3n de las cifras tensionales.<\/p>\n

Debe siempre valorarse el compromiso hemodin\u00e1mico, hematol\u00f3gico, hep\u00e1tico y renal. (12)<\/p>\n

Cuidados posparto<\/p>\n

Las pacientes con preeclampsia deben permanecer bajo monitorizaci\u00f3n estrecha de los signos vitales y evaluaci\u00f3n hemodin\u00e1mica, aporte de l\u00edquidos y productos sangu\u00edneos, gasto urinario, oximetr\u00eda de pulso, auscultaci\u00f3n pulmonar y s\u00edntomas durante al menos 48 horas posteriores al parto. La profilaxis de las convulsiones se mantienen durante las primeras 24 horas del puerperio y\/o las 24 horas siguientes a la \u00faltima convulsi\u00f3n. Puede requerirse un antihipertensivo oral para cifras persistentes \u2265 155\/105 mmHg. En el puerperio la elecci\u00f3n del antihipertensivo depender\u00e1 del patr\u00f3n hemodin\u00e1mico.<\/p>\n

Despu\u00e9s del egreso hospitalario, es importante continuar con la monitorizaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial, la que usualmente se normaliza dentro de las 6 semanas del puerperio. Las mujeres con hipertensi\u00f3n despu\u00e9s de 6-12 semanas posparto requieren una reevaluaci\u00f3n y probablemente tratamiento a largo plazo. Las mujeres con preeclampsia deben recibir consejer\u00eda en relaci\u00f3n al riesgo de complicaciones hipertensivas en los embarazos futuros. En general la tasa de preeclampsia en embarazos subsecuentes es de aproximadamente el 25%, con tasas sustancialmente mayores cuando se suman otros factores de riesgo. (10)<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/span><\/p>\n

1. Historia de la preeclampsia-eclampsia [Internet] 2011 [citado Agosto 2012]. Disponible en:
\nwww.obstetriciacritica.com.ar
\n2. Romero JF, Tena G, Jim\u00e9nez S. Enfermedades hipertensivas del embarazo. En: Romero JF. Historia de la preeclampsia. M\u00e9xico: Mc Graw Hill, 2009. p.2-3
\n3. Foley MR, Strong T, Garite T. Cuidados intensivos en obstetricia. En: Sibai BM. Emergencias Hipertensivas. 3aed. Venezuela: Amolca; 2011. p.49-60
\n4. Vigil-De Gracia P. Complicaciones en el embarazo. En: Vigil-De Gracia. Preeclampsia y eclampsia. 21ed. Bogot\u00e1: Distribuidora editorial m\u00e9dica; 2008. p.243-251
\n5. Revisi\u00f3n: Preeclampsia [Internet] 2010 [citado agosto 2012]. Disponible en:
\nwww.intramed.net\/contenidorev.asp?contenidoID=67523
\n6. Johnson J.P. Manual de Patolog\u00eda perinatal. Preeclampsia. En: Johnson JP. 1aed. M\u00e9xico: Mc Graw Hill Interamericana; 2009. p.606\u00ac-623.
\n7. Cabero RL, Sald\u00edvar Rodr\u00edguez, Cabrillo Rodr\u00edguez E. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. En: Llurva OE, Cabero RL: Prevenci\u00f3n y tratamiento de los estados hipertensivos del embarazo. Madrid: Editorial M\u00e9dica Panamericana; 2007. p.663-671
\n8. Cunningham F.G, Leveno K.J, Bloom S.L. Hauth J.C, Rouse D.J, Spong C.Y. Williams Obstetricia. En: Hipertensi\u00f3n en el embarazo. 23a ed. D.F: Mc Grill Hill; 2011. p.706-742
\n9. Usandizaga Beguirist\u00e1in J.A, De la Fuente P. Obstetricia y Ginecolog\u00eda. En: Usandizaga J.A: Hipertensi\u00f3n y embarazo. Madrid: Marb\u00e1n; 2010. p.445-464.
\n10. Conceptos actuales sobre preeclampsia-eclampsia [Internet] 2007 [citado agosto 2012]. Disponible en:
\nwww.medigraphic.com\/pdfs\/facmed\/un-2007\/un072b.pdf
\n11. Manejo de la preeclampsia grave-eclampsia [Internet] 2006 [citado agosto 2012]. Disponible en:
\nwww.fasgo.org.ar\/archivos\/consensos\/coneclampsia.pdf
\n12. Hipertensi\u00f3n arterial asociada al embarazo [Internet] [citado agosto 2012]. Disponible en:
\nhttp:\/\/www.aibarra.org\/Apuntes\/criticos\/Guias\/Genitourinarias- ginecologia \/Hipertension_arterial_asociada_con_el_embarazo.pdf
\n13. Preeclampsia grave y eclampsia [Internet] 2011 [citado Agosto 2012].Disponible en: http:\/\/www.obstetriciacritica.com.ar\/doc\/Preeclampsia_Eclampsia.pdf<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica La existencia de convulsiones en la mujer embarazada, fue referida en antiguas escrituras de Egipto y China miles de a\u00f1os AC. Hip\u00f3crates, siglo IV AC, se refiri\u00f3 a la gravedad de las convulsiones durante la gestaci\u00f3n.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[105],"tags":[4779,13496],"class_list":["post-59647","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-ginecologia-obstetricia","tag-eclampsia","tag-preeclampsia-grave","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nPreeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica La existencia de convulsiones en la mujer embarazada, fue referida en antiguas escrituras de Egipto\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/\" \/>\n<link rel=\"next\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/2\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"52 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica\",\"datePublished\":\"2012-12-10T09:43:23+00:00\",\"dateModified\":\"2020-12-10T10:20:18+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/\"},\"wordCount\":10478,\"commentCount\":0,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"keywords\":[\"eclampsia\",\"preeclampsia grave\"],\"articleSection\":[\"Ginecolog\u00eda y Obstetricia\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/\",\"name\":\"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2012-12-10T09:43:23+00:00\",\"dateModified\":\"2020-12-10T10:20:18+00:00\",\"description\":\"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica La existencia de convulsiones en la mujer embarazada, fue referida en antiguas escrituras de Egipto\",\"breadcrumb\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/#breadcrumb\"},\"inLanguage\":\"es\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"ReadAction\",\"target\":[\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/\"]}]},{\"@type\":\"BreadcrumbList\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/#breadcrumb\",\"itemListElement\":[{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":1,\"name\":\"Inicio\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":2,\"name\":\"Ginecolog\u00eda y Obstetricia\"}]},{\"@type\":\"WebSite\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com\",\"description\":\"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud\",\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"SearchAction\",\"target\":{\"@type\":\"EntryPoint\",\"urlTemplate\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}\"},\"query-input\":{\"@type\":\"PropertyValueSpecification\",\"valueRequired\":true,\"valueName\":\"search_term_string\"}}],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":\"Organization\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\",\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"logo\":{\"@type\":\"ImageObject\",\"inLanguage\":\"es\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"contentUrl\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"width\":199,\"height\":65,\"caption\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\"},\"image\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\"}},{\"@type\":\"Person\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\",\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"sameAs\":[\"https:\/\/x.com\/portalesmedicos\"],\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/\"}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica","description":"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica La existencia de convulsiones en la mujer embarazada, fue referida en antiguas escrituras de Egipto","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/","next":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/2\/","twitter_misc":{"Escrito por":"Redacci\u00f3n Revista","Tiempo de lectura":"52 minutos"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"ScholarlyArticle","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/#article","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/"},"author":{"name":"Redacci\u00f3n Revista","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e"},"headline":"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica","datePublished":"2012-12-10T09:43:23+00:00","dateModified":"2020-12-10T10:20:18+00:00","mainEntityOfPage":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/"},"wordCount":10478,"commentCount":0,"publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"keywords":["eclampsia","preeclampsia grave"],"articleSection":["Ginecolog\u00eda y Obstetricia"],"inLanguage":"es"},{"@type":["WebPage","ItemPage"],"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/","name":"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website"},"datePublished":"2012-12-10T09:43:23+00:00","dateModified":"2020-12-10T10:20:18+00:00","description":"Preeclampsia grave y Eclampsia. Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica La existencia de convulsiones en la mujer embarazada, fue referida en antiguas escrituras de Egipto","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/#breadcrumb"},"inLanguage":"es","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/"]}]},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/preeclampsia-grave-y-eclampsia-revision-bibliografica\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Inicio","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Ginecolog\u00eda y Obstetricia"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","name":"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com","description":"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud","publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"alternateName":"Revista de PortalesMedicos","potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"es"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization","name":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com","alternateName":"Revista de PortalesMedicos","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"es","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","contentUrl":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","width":199,"height":65,"caption":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com"},"image":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/"}},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e","name":"Redacci\u00f3n Revista","sameAs":["https:\/\/x.com\/portalesmedicos"],"url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/"}]}},"views":6254,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/59647","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=59647"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/59647\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=59647"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=59647"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=59647"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}