{"id":60358,"date":"2021-01-12T10:09:14","date_gmt":"2021-01-12T09:09:14","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=60358"},"modified":"2021-01-12T10:09:47","modified_gmt":"2021-01-12T09:09:47","slug":"caso-clinico-manejo-de-la-hiperpotasemia-aguda","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/caso-clinico-manejo-de-la-hiperpotasemia-aguda\/","title":{"rendered":"Caso cl\u00ednico: manejo de la hiperpotasemia aguda"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Caso cl\u00ednico: manejo de la hiperpotasemia aguda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor principal: Mario Lahoz Monta\u00f1\u00e9s<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vol. XVI; n\u00ba 1; 16<!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Clinical case: management of acute hyperkalemia<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de recepci\u00f3n: 01\/12\/2020<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fecha de aceptaci\u00f3n: 08\/01\/2021<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 1 \u2013\u00a0 Primera quincena de Enero de 2021 &#8211; P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 1; 16<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTORES<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Mario Lahoz Monta\u00f1\u00e9s. <\/strong>M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li><strong>Sergio Gil Clavero. <\/strong>M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li><strong>Laura For\u00e9s Lisbona. <\/strong>M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li><strong>Patricia Garc\u00eda-Consuegra Tirado. <\/strong>M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Royo Villanova. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li><strong>Aurora Callau Calvo. <\/strong>M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Comarcal Alca\u00f1iz. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li><strong>Cristina Badel Rubio. <\/strong> Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<li><strong>Mar\u00eda del Pueyo Badel Rubio. <\/strong>M\u00e9dico especialista en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragon\u00e9s de Salud. Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se presenta el caso de un var\u00f3n de 61 a\u00f1os que intraoperatoriamente sufre un episodio de taquicardia ventricular originada por una hiperpotasemia desencadenada por una insuficiencia renal aguda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A prop\u00f3sito de este caso se realiza una revisi\u00f3n de la fisiopatolog\u00eda de la hiperpotasemia, su etiolog\u00eda, las principales manifestaciones cl\u00ednicas y las recomendaciones terap\u00e9uticas seg\u00fan los valores s\u00e9ricos de potasio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PALABRAS CLAVE<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anestesia, Hiperpotasemia, Potasio, Arritmia, Urgencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ABSTRACT<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">We present the case of a 61- year-old man who suffered intraoperatively an episode of ventricular tachycardia caused by hyperkalemia triggered by acute renal faliure<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">With regard to this case,\u00a0 we have done a review of the pathophysiology of hyperkalemia, its etiolgy, main clinical manifestations and the therapeutic recommendations according to serum potassium values<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>KEYWORDS<\/strong><span data-language-for-alternatives=\"en\" data-language-to-translate-into=\"auto\" data-phrase-index=\"1\">: <\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Anesthesia, Hyperkalemia, Potassium, Arrhythmia, Urgency.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Var\u00f3n de 61 a\u00f1os con antecedentes de trombosis venosa profunda de extremidad inferior derecha en abril de 2018 en tratamiento con Sintrom suspendido en abril de este a\u00f1o.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estudio de gen\u00e9tica con heterocigosis para polimorfismo C677T y homocisteina en l\u00edmite superior, fractura de tobillo, perforaci\u00f3n de est\u00f3mago intervenida, di\u00e1stasis de rectos secundaria pendiente de intervenci\u00f3n quir\u00fargica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En tratamiento habitual con:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Furosemida 40 mg 1cp\/24h<\/li>\n<li>Bisoprolol 2.5 1\/2 cp\/24h en de<\/li>\n<li>Alopurinol 300 mg 1 cp\/24h<\/li>\n<li>Omeprazol 40 mg 1 cp\/24h<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ingresa en Cirug\u00eda Vascular del Hospital San Jorge (Huesca) remitido por su m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria por \u201c<em>impotencia funcional hipoestesia de ambas extremidades inferiores m\u00e1s acusado en pierna derecha<\/em>.\u201d<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde la ma\u00f1ana siguiente no puede caminar con dolor sordo y parestesias. En la exploraci\u00f3n destaca extremidad inferior derecha eritematosa de forma parcheada de predominio proximal, ausencia de edemas, no se palpan pulsos pedios, pulsos radiales presentes y sim\u00e9tricos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras observaci\u00f3n en Urgencias de objetiva coloraci\u00f3n c\u00e9rea de pierna derecha sin replecci\u00f3n capilar por lo que se deriva a Hospital Cl\u00ednico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza para valoraci\u00f3n por Cirug\u00eda Vascular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza arteriograf\u00eda diagn\u00f3stica femoral comprobando trombosis de toda la pierna derecha desde la arteria iliaca externa por lo que se hace bajo anestesia local trombectom\u00eda del eje iliaco y femoral, pero a pesar de llevar tratamiento con heparina sist\u00e9mica continua trombos\u00e1ndose. Tras la intervenci\u00f3n recupera pulso hasta popl\u00edteo derecho, pero el pie y la pierna contin\u00faan sin sensibilidad y pat\u00e9ticos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza anal\u00edtica de control postoperatoria:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Glucosa 179, Urea 25 Creatinina 1.47, FG 50.8, Na 140, K 4.8, Cl 106, LDH 379<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al d\u00eda siguiente se propone se realizaci\u00f3n bajo anestesia general revisi\u00f3n y trombectom\u00eda de 3\u00aa porci\u00f3n popl\u00edtea +\/- bypass.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiza inducci\u00f3n anest\u00e9sica y el paciente presenta a los 30 minutos del inicio episodio de hipotensi\u00f3n refractaria a fenilefrina seguido de bradicardia extrema que no responde a 2 mg de Atropina, tras su administraci\u00f3n presenta taquicardia ventricular sin pulso por lo que se inician maniobras de RCP con 2 desfibrilaciones y Adrenalina 3 mg volvi\u00e9ndose a recuperar ritmo sinusal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se solicita anal\u00edtica intraoperatoria<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Urea 0.47, Creatinina 2.26, Na 138, K 8.6<strong>, <\/strong>CPK 151302 U\/L, CK-MB 1300 U\/L<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se infunde ampolla de cloruro c\u00e1lcico al 10%, 10 mg de Salbutamol nebulizado a trav\u00e9s de IOT 300 mg de Amiodarona intravenosa y 500 ml de suero glucosado al 20% con 20 UI de insulina de acci\u00f3n corta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se suspende cirug\u00eda y se decide traslado a UCI donde se inicia terapia de remplazo renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante su estancia en UCI se produce empeoramiento pulmonar del enfermo (SDRA), fiebre alta y necesidad de f\u00e1rmacos vasoactivos a dosis altas, se comienza HDFVV continua.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Finalmente se puede apoyo de depuraci\u00f3n extrarenal, por adecuada respuesta al diur\u00e9tico y descenso de los niveles de urea y creatinina hasta la normalizaci\u00f3n al alta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MATERIAL Y M\u00c9TODOS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras presentarse el caso cl\u00ednico se ha llevado a cabo una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre el manejo intraoperatorio de la hiperpotasemia mediante una b\u00fasqueda en las bases de datos: Pubmed, Cochrane y Google acad\u00e9mico. La b\u00fasqueda se ha realizado utilizando la uni\u00f3n de palabra clave a trav\u00e9s de operadores booleanos, incluyendo aquellos art\u00edculos y gu\u00edas cl\u00ednicas cuyo contenido se ajusta a objetivo de dicha revisi\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular sobre todo en el musculo esquel\u00e9tico (aproximadamente 140 mEq\/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq\/l). Esta diferencia de concentraci\u00f3n a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para la transmisi\u00f3n neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.<sup>1<\/sup> Por ello, peque\u00f1os cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su concentraci\u00f3n extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la excitabilidad neuromuscular. <sup>2, 3<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En condiciones \ufb01siol\u00f3gicas, los reguladores m\u00e1s importantes de la homeostasis del potasio son la insulina y la estimulaci\u00f3n \u03b2-adren\u00e9rgica. Ambas aumentan la captaci\u00f3n de potasio por la c\u00e9lula mediante la estimulaci\u00f3n de la bomba de sodio-potasio adenintrifosfatasa (Na\/K-ATPasa), que est\u00e1 situada en la membrana celular. Esta bomba cataliza la entrada de 2 mol de potasio a la c\u00e9lula por cada 3 mol de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo intracelular. <sup>3, 4<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En su regulaci\u00f3n intervienen principalmente:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Insulina: estimula r\u00e1pidamente la entrada de potasio a las c\u00e9lulas estimulando la Na\/K-ATPasa. La administraci\u00f3n de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insul\u00ednica intacta promueve la liberaci\u00f3n de insulina e hipopotasemia.<\/li>\n<li>Est\u00edmulos adren\u00e9rgicos: la estimulaci\u00f3n \u03b22-adren\u00e9rgica por f\u00e1rmacos como el salbutamol activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de AMPc intracelular, lo que a su vez estimula la bomba de Na\/K-ATPasa y facilita la captaci\u00f3n intracelular de potasio. Las catecolaminas tambi\u00e9n estimulan los receptores \u03b22, favoreciendo la aparici\u00f3n de hipopotasemia en situaciones de estr\u00e9s, como, por ejemplo, la liberaci\u00f3n de adrenalina en la isquemia coronaria. De forma inversa, los agonistas \u03b1-adren\u00e9rgicos, como la fenilefrina, inhiben la entrada de potasio al interior de la c\u00e9lula. <sup>5<\/sup><\/li>\n<li>Aldosterona: adem\u00e1s de aumentar la excreci\u00f3n renal de potasio y la secreci\u00f3n de este cati\u00f3n por las gl\u00e1ndulas salivales, las sudor\u00edparas y el intestino, puede favorecer la entrada de potasio a la c\u00e9lula.<\/li>\n<li>Cambios en el pH: en general, la acidosis metab\u00f3lica se asocia con hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio \u00e1cido-base ejercen muy poco efecto en la distribuci\u00f3n transcelular de potasio. En las acidosis inorg\u00e1nicas (hiperclor\u00e9micas o con ani\u00f3n gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la c\u00e9lula y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad. Este fen\u00f3meno es menos acusado en las acidosis con hiato ani\u00f3nico aumentado producidas por \u00e1cidos org\u00e1nicos (\u00e1cido l\u00e1ctico, \u00e1cido acetoac\u00e9tico o \u00e1cido \u03b2-hidroxibut\u00edrico), ya que \u00e9stos son m\u00e1s permeables y penetran m\u00e1s f\u00e1cilmente en las c\u00e9lulas, con lo que reducen el gradiente el\u00e9ctrico favorable a la salida de potasio de la c\u00e9lula. En la alcalosis metab\u00f3lica ocurre lo contrario: el aumento del bicarbonato s\u00e9rico provoca como mecanismo tamp\u00f3n la salida de hidrogeniones del interior, lo que provoca la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad. <sup>6<\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En general se asocia:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Acidosis (pH &lt; 7,35) se conduce una salida del potasio desde el espacio intracelular (aumentan los niveles plasm\u00e1ticos)<\/li>\n<li>Alcalosis (pH &gt;7,45) ocurre lo contrario, se produce una entrada (disminuyen niveles plasm\u00e1ticos)<\/li>\n<\/ul>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hiperosmolalidad del l\u00edquido extracelular: como aquellos casos de hiperglucemia grave o administraci\u00f3n de manitol donde se favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular, lo que arrastra pasivamente potasio hacia el l\u00edquido extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">La eliminaci\u00f3n de este ion es en un 80% renal; de este porcentaje, el 90% del potasio \ufb01ltrado se reabsorbe en el t\u00fabulo proximal. Es en el t\u00fabulo distal donde se modi\ufb01ca la eliminaci\u00f3n urinaria en funci\u00f3n de las necesidades del organismo. El potasio se filtra por el glom\u00e9rulo y alrededor del 50-70% se reabsorbe en el t\u00fabulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparece en la orina. La secreci\u00f3n distal de potasio est\u00e1 regulada por la ingesta de potasio, el aporte de sodio al t\u00fabulo distal, con el cual se intercambia, y la acci\u00f3n de la aldosterona. El aumento del volumen urinario produce un incremento del sodio en la nefrona distal, que se intercambia por potasio, por tanto, los estados poli\u00faricos tienden a la hipopotasemia. Por el contrario, cuando hay un volumen de orina reducido disminuye el intercambio sodio-potasio y favorece la hiperpotasemia. Esta interacci\u00f3n entre sodio y potasio explica los frecuentes trastornos del potasio que produce el uso de diur\u00e9ticos. <sup>7<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Del resto del potasio, el 15% sufre eliminaci\u00f3n digestiva y el 5% restante mediante la sudoraci\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOLOG\u00cdA Y CLASIFICACI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se denomina Hiperpotasemia a valores de K+ plasm\u00e1tico por encima de &gt;5,5 mEq\/L.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Leve: entre 5,5 y 6 mEq\/l<\/li>\n<li>Moderada: entre 6,1 y 7 mEq\/l<\/li>\n<li>Grave: Superior a 7 mEq\/l.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Etiolog\u00eda:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Pseudohiperpotasemia\n<ul>\n<li>Muestra hemolizada.<\/li>\n<li>Leucocitosis (&gt; 200.000\/\u00b5L) o Trombocitosis (&gt; 500.000\/\u00b5L).<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (dieta, sustitutos de sal)<\/li>\n<li>Disminuci\u00f3n de la eliminaci\u00f3n renal\n<ul>\n<li>Insuficiencia renal aguda o cr\u00f3nica.<\/li>\n<li>Enfermedad de Addison.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la insuficiencia suprarrenal, el d\u00e9ficit de aldosterona disminuye la eliminaci\u00f3n renal de potasio. En todo paciente con hipotensi\u00f3n grave, hiperpotasemia, acidosis metab\u00f3lica e hiponatremia debe plantearse el diagn\u00f3stico de crisis addisoniana y tratarla como tal hasta que no se demuestre lo contrario.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Hiperplasia Suprarrenal Conge\u0301nita.<\/li>\n<li>Hipoaldosteronismo Hiporrenine\u0301mico: Acidosis tubular renal tipo IV.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El cuadro se caracteriza por hipoaldosteronismo e hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades renales, como la nefropat\u00eda diab\u00e9tica, nefropat\u00edas intersticiales y la uropat\u00eda obstructiva. Al inhibir la s\u00edntesis de renina dependiente de prostaglandinas y disminuir, en consecuencia, las cifras de aldosterona, los antiin\ufb02amatorios no esteroideos (AINE) pueden causar una forma medicamentosa de este s\u00edndrome<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>F\u00e1rmacos: en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica es lo m\u00e1s frecuente.\n<ul>\n<li>F\u00e1rmacos que interfieren con la liberaci\u00f3n y\/o secreci\u00f3n de aldosterona:\n<ul>\n<li>IECA, ARA II, Inhibidores de Renina, Heparina, Ciclosporina, Tacrolimus. Sobredosis de digital<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>F\u00e1rmacos que inhiben la secreci\u00f3n renal de potasio:\n<ul>\n<li>Diure\u0301ticos ahorradores de potasio: espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amilorida, Trimetoprima, Pentamidina.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Disfunci\u00f3n tubular distal: Trasplante Renal, mieloma, amiloidosis, lupus, drepanocitosis<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Salida del potasio al li\u0301quido extracelular\n<ul>\n<li>Acidosis metab\u00f3lica\/respiratoria.<\/li>\n<li>Lisiss celular: traumatismos extensos, rabdomi\u00f3lisis, hem\u00f3lisis.<\/li>\n<li>De\u0301ficit de insulina e hiperglucemia grave<\/li>\n<li>F\u00e1rmacos:\n<ul>\n<li>Bloqueadores \u00df-adrene\u0301rgicos, intoxicaci\u00f3n digit\u00e1lica, succinilcolina, agonistas alfa-adren\u00e9rgicos, arginina, solucoines hipert\u00f3nicas.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CL\u00cdNICA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducci\u00f3n card\u00edaca y de la funci\u00f3n neuromuscular, para ello, el electrocardiograma es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. <sup>8<\/sup><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Con niveles de alrededor de 6,5 mEq\/l aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq\/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y m\u00e1s tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS.<\/li>\n<li>Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq\/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pero es fundamental recordar que \u00e9sta es una clasi\ufb01caci\u00f3n acad\u00e9mica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. En el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso par\u00e1lisis \ufb02\u00e1cida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un s\u00edntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes. <sup>8<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRATAMIENTO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento se basa en 4 tipos de medidas seg\u00fan su objetivo:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1.- Tratamiento etiol\u00f3gico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.- Estabilizaci\u00f3n mioc\u00e1rdica: Gluconato c\u00e1lcico al 10%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.- Redistribuci\u00f3n del potasio: Beta 2 agonistas e insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4.- Eliminaci\u00f3n de potasio: Diur\u00e9ticos de asa y resinas de intercambio<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan el valor s\u00e9rico de potasio se puede escalonar el tratamiento en tres niveles: <sup>9<\/sup>Hiperpotasemia leve (5,5- 6,5 mEq\/L):<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li style=\"list-style-type: none;\">\n<ol>\n<li>Eliminar f\u00e1rmacos que aumenten el K+ (ARAII, IECAs, AINEs).<\/li>\n<li>Suero glucosado al 20% (500 ml) con 20 UI de insulina de acci\u00f3n corta (filtrado glomerular &lt; 30 ml\/min\/1,73 m2: 15 UI) a ritmo de 20 ml\/h. El inicio de acci\u00f3n es de menos de 15 minutos, y el efecto es m\u00e1ximo entre 30 y 60 minutos, con una ca\u00edda m\u00e1xima de 0,6 mEq\/L en promedio.<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de que el paciente no tolere esta cantidad de l\u00edquido, puede utilizarse soluciones m\u00e1s concentradas como son 5 Unidades de insulina regular en 250 ml de soluci\u00f3n glucosa al 10%, o 125 ml de glucosa al 20%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un paciente diab\u00e9tico hipergluc\u00e9mico, debe administrarse insulina sola.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bicarbonato s\u00f3dico 1\/6 M con ajuste de ritmo seg\u00fan grado alteraci\u00f3n \u00e1cido-base. Si reserva alcalina &lt; 15 mEq\/L o pH &lt; 7,25 valorar administrar bolus de bicarbonato 1M.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se estima que una variaci\u00f3n de 0,1 unidades de pH hacia el rango alcal\u00f3tico determina una disminuci\u00f3n del potasio plasm\u00e1tico de 1 a 1,2 mEq\/l.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Furosemida 40-80 mg intravenosos en bolo, dosis seg\u00fan estado de hidrataci\u00f3n y cifra de tensi\u00f3n arterial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq\/L):<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li style=\"list-style-type: none;\">\n<ol>\n<li>Pauta anterior.<\/li>\n<li>Gluconato c\u00e1lcico al 10%, infundir una ampolla de 10 ml en 100 SSF en 10 minutos, mantener monitorizaci\u00f3n.<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">No disminuye el potasio se\u0301rico. Su funci\u00f3n es de estabilizaci\u00f3n de la membrana cardiaca ya que restaura el gradiente el\u00e9ctrico al aumentar la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tiene un efecto r\u00e1pido pero transitorio. Comienza en tres minutos, pero persiste s\u00f3lo de 30 a 60 minutos. Se puede repetir a los 10 minutos si los cambios electrocardiogr\u00e1ficos no revierten.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Cloruro calcio al 5% (5 a 15 ml) de forma intravenosa derecha, aunque en administraci\u00f3n lenta<\/li>\n<li>Salbutamol nebulizado: 0,5mg de salbutamol en 100 ml de glucosa al 5% en 15min iv. Produce redistribuci\u00f3n al medio intracelular<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hiperpotasemia severa (&gt; 7,5 mEq\/L):<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li style=\"list-style-type: none;\">\n<ol>\n<li>Iniciar medidas previas.<\/li>\n<li>Siempre avisar a Nefrolog\u00eda por posible requerimiento de di\u00e1lisis.<\/li>\n<\/ol>\n<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento se debe individualizar seg\u00fan los valores s\u00e9ricos y la etiolog\u00eda, siendo una urgencia vital la estabilizaci\u00f3n mioc\u00e1rdica y la redistribuci\u00f3n del potasio s\u00e9rico en situaciones agudas con cifras &gt;6,5 mEq\/L. <sup>10<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El salbutamol en nebulizaci\u00f3n o por v\u00eda intravenosa y la insulina con glucosa por v\u00eda intravenosa son las intervenciones de primera l\u00ednea que est\u00e1n mejor sustentadas por la literatura y la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. <sup>11<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica reciente, la combinaci\u00f3n de agonistas \u03b2-adren\u00e9rgicos nebulizados con insulina y glucosa por v\u00eda intravenosa result\u00f3 m\u00e1s e\ufb01caz que cualquiera de los tres f\u00e1rmacos por separado, ya que aumenta considerablemente la entrada de potasio en la c\u00e9lula. El salbutamol debe usarse con precauci\u00f3n en pacientes con cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica. <sup>12<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las resinas de intercambio cati\u00f3nico eliminan potasio intercambi\u00e1ndolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden administrarse por v\u00eda oral o mediante enema. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de acci\u00f3n prolongado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. <sup>13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En individuos sin enfermedad renal, la administraci\u00f3n de diur\u00e9ticos constituye la opci\u00f3n m\u00e1s asequible para eliminar potasio, y suelen usarse diur\u00e9ticos del asa por su mayor potencia. Sin embargo, cuando existe insu\ufb01ciencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la di\u00e1lisis. La hemodi\u00e1lisis es el m\u00e9todo m\u00e1s seguro y e\ufb01caz y debe usarse precozmente en pacientes con insu\ufb01ciencia renal o hiperpotasemia grave. Es preferible utilizar ba\u00f1os de di\u00e1lisis sin glucosa para evitar la liberaci\u00f3n de insulina, con el consiguiente desplazamiento de potasio al interior de la c\u00e9lula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de ser depurado. Por la misma raz\u00f3n, debe suspenderse la perfusi\u00f3n de glucosa e insulina al iniciar la di\u00e1lisis. La hemodi\u00e1lisis elimina potasio cuatro veces m\u00e1s que la di\u00e1lisis peritoneal y es el m\u00e9todo de elecci\u00f3n en caso de inestabilidad hemodin\u00e1mica. <sup>14<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of potassium balance. In: Brenner BM, Levine SA, editors. The Kidney, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;547-587.\u00a0[Pubmed]<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li>Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med. 2009;150:619-625.<\/li>\n<\/ol>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Mount, DB, Zandi-Nejad, K. Disorders of Potassium Balance. In: Brenner and Rector&#8217;s The Kidney, 8th ed, Brenner, BM (Ed), W.B. Saunders Co., Philadelphia 2008. p. 547.\u00a0[Pubmed]<\/li>\n<\/ol>\n<ol start=\"4\">\n<li style=\"text-align: justify;\">Wiederseiner JM, Muser J, Lutz T, Hulter HN, Krapf R. Acute metabolic acidosis: characterization and diagnosis of the disorder and the plasma potassium response. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1589-96. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rose BD. Homeostasis del potasio. Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th ed, Mc Graw-Hill, New York, 2001. (Marb\u00e1n S.L. 2005, edici\u00f3n en espa\u00f1ol) 372-404.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Aronson PS, Giebisch G. Effects of pH on potassium: new explanations for old observations. J Am Soc Nephrol 2011;22:1981-9. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Clausen T. Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility. Physiol Rev. 2003; 83:1269-324. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Rossetti L, Klein-Robbenhaar G, Giebisch G, Smith D, DeFronzo R. Effect of insulin on renal potassium metabolism. Am J Physiol. 1987;252: F60-4. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in Hospitalized Patients. Causes, Adequacy of Treatment, and Results of an Attempt to Improve. Physician Compliance with Published Therapy Guidelines. 1998; 158: 917-924. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ram\u00edrez E, Rossignoli T, Campos AJ, Mu\u00f1oz R, Zegarra C, Tong H et al. Drug-induced lifethreatening potassium disturbances detected by a pharmacovigilance program from laboratory signals. Eur J Clin Pharmacol 2013; 69:1303-1309.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Seo W, Oh H. Alterations in serum osmolality, sodium, and potassium levels after repeated mannitol administration. J Neurosci Nurs 2010; 42:201-7. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Giebisch GH, Wang WH. Potassium transport&#8211;an update. J Nephrol. 2010; 23: S97-104. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Palmer L.G., Frindt G. Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct. Kidney Int 2000; 57:1324-1328. [Pubmed]<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Clausen T. Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis. 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