{"id":61275,"date":"2021-03-11T11:34:40","date_gmt":"2021-03-11T10:34:40","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=61275"},"modified":"2021-03-24T10:10:40","modified_gmt":"2021-03-24T09:10:40","slug":"como-podemos-orientar-clinicamente-la-hiperglucemia-en-el-nino","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/como-podemos-orientar-clinicamente-la-hiperglucemia-en-el-nino\/","title":{"rendered":"\u00bfC\u00f3mo podemos orientar cl\u00ednicamente la hiperglucemia en el ni\u00f1o?"},"content":{"rendered":"

\u00bfC\u00f3mo podemos orientar cl\u00ednicamente la hiperglucemia en el ni\u00f1o?<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Jorge S\u00e1nchez Monroy<\/p>\n

Vol. XVI; n\u00ba 5; 191<\/p>\n

How can we clinically guide hyperglycemia in children?<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 23\/02\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 10\/03\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 5 \u2013\u00a0 Primera quincena de Marzo de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 5; 191<\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Jorge S\u00e1nchez-Monroy1<\/sup> MD, Irene Rivas Estab\u00e9n 2<\/sup>, Ana Go\u00f1i-Navarro2<\/sup> MD, Concepci\u00f3n S\u00e1nchez-Mesas Cerd\u00e1n3<\/sup>, Jos\u00e9 Antonio Latorre Laborda1,3 <\/sup>MD.<\/p>\n

    \n
  1. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n
  2. Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n
  3. Hospital 12 de Octubre, Madrid, Espa\u00f1a.<\/li>\n
  4. Universidad de Zaragoza, departamento de cirug\u00eda, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/li>\n<\/ol>\n

    RESUMEN<\/em><\/strong><\/p>\n

    Dentro del \u00e1rea de la endocrinolog\u00eda pedi\u00e1trica la hiperglucemia es uno de los motivos m\u00e1s frecuentes y aunque a menudo es un evento aislado sin trascendencia posterior puede ser un indicador para el desarrollo de una diabetes futura. Es fundamental conocer el manejo cl\u00ednico y diagn\u00f3stico, as\u00ed como descartar otras patolog\u00edas asociadas. Esta entidad la podemos encontrar en un contexto cl\u00ednico acompa\u00f1ada de los s\u00edntomas cl\u00e1sicos (poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso) o aquellas en las que encontramos la hiperglucemia de manera asintom\u00e1tico, que nos obligar\u00eda a hacer un diagn\u00f3stico diferencial m\u00e1s amplio, como es el caso que presentamos.<\/p>\n

    Palabras clave: hiperglucemia, pediatr\u00eda, diabetes, insulina, endocrinolog\u00eda.<\/p>\n

    SUMMARY<\/em><\/strong><\/p>\n

    Within the area of pediatric endocrinology, hyperglycemia is one of the most frequent reasons and although it is often an isolated event with no subsequent significance, it can be an indicator for the development of future diabetes. It is essential to know the clinical and diagnostic management, as well as to rule out other associated pathologies. This entity can be found in a clinical context accompanied by the classic symptoms (polyuria, polydipsia, polyphagia, weight loss) or those in which we find hyperglycemia asymptomatic, which would force us to make a broader differential diagnosis, such as the case we present.<\/p>\n

    Keywords: hyperglycemia, pediatrics, diabetes, insulin, endocrinology.<\/p>\n

    Declaraci\u00f3n de buenas pr\u00e1cticas.<\/strong><\/p>\n

    Los autores de este manuscrito declaran que:\u00a0 Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses
    \nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS)\u00a0https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/
    \nEl manuscrito es original y no contiene plagio
    \nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
    \nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
    \nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

    \u00bfC\u00d3MO PODEMOS ORIENTAR CLINICAMENTE LA HIPERGLUCEMIA EN EL NI\u00d1O?<\/u><\/em><\/strong><\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n

    OBJETIVO<\/u><\/strong><\/p>\n

    En el presente trabajo buscamos por medio de la presentaci\u00f3n de un breve caso cl\u00ednico presentar el manejo habitual de la hiperglucemia en la edad pedi\u00e1trica, as\u00ed como realizar una revisi\u00f3n de la bibliograf\u00eda vigente respecto al tema en cuesti\u00f3n siempre sin olvidar dar a este texto un enfoque pr\u00e1ctico.<\/p>\n

    MATERIAL Y M\u00c9TODOS<\/u><\/strong><\/p>\n

    La realizaci\u00f3n del presente trabajo incluye el uso de informaci\u00f3n procedente de art\u00edculos de impacto (base de datos PUBMED, ELSEVIER BIBLIOTECA VIRTUAL) revisiones bibliogr\u00e1ficas (PUBMED), manuales publicados, as\u00ed como de documentos de consenso de las sociedades m\u00e9dicas correspondientes (SEMERGEN, SEEN).<\/p>\n

    Las publicaciones consultadas corresponden a los \u00faltimos 5 a\u00f1os con la excepci\u00f3n de aquellas m\u00e1s antiguas pero que por su relevancia cl\u00ednica requieren ser incluidas.<\/p>\n

    Los t\u00e9rminos bajo los que se realiz\u00f3 la b\u00fasqueda fueron: \u201chiperglucemia<\/em>\u201d, \u201cdiabetes<\/em>\u201d, \u201cinsulina<\/em>\u201d, \u201cpediatrico<\/em>\u201d, entre otros.<\/p>\n

    PRESENTACI\u00d3N DEL CASO<\/u><\/strong><\/p>\n

    A partir de la presentaci\u00f3n de un breve caso cl\u00ednico pretendemos abordar el manejo de la hiperglucemia en un paciente pedi\u00e1trico en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria.<\/p>\n

    El paciente es un var\u00f3n de 8 a\u00f1os de edad remitido para valoraci\u00f3n desde su centro de salud de una glucemia capilar de 180 mg\/dL. En la exploraci\u00f3n f\u00edsica contamos con los siguientes datos: peso: 25 kg, talla: 137 cm, talla diana: 175 cm.<\/p>\n

    DISCUSI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n

    Primeramente, realizaremos un aborde del paciente poniendo el foco en una exhaustiva anamnesis.<\/p>\n

      \n
    1. DATOS CL\u00cdNICOS RELEVANTES EN LA HISTORIA CL\u00cdNICA.<\/u><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

      Datos que nos interesa conocer:<\/p>\n

        \n
      • Peso al nacer (si fue macrosoma o no).<\/li>\n
      • Antecedentes familiares de diabetes mellitus<\/em> u otras enfermedades endocrinometab\u00f3licas y autoinmunes (celiaqu\u00eda, tiroiditis de Hashimoto\u2026).<\/li>\n
      • N\u00famero de hermanos, si los tiene, y patolog\u00edas de \u00e9stos.<\/li>\n
      • H\u00e1bitos alimentarios de la familia y del propio y ni\u00f1o.<\/li>\n
      • Peso y talla de los padres y hermanos (posible talla baja familiar).<\/li>\n
      • Si ha pasado alguna infecci\u00f3n v\u00edrica en la infancia (rubeola, parotiditis\u2026).<\/li>\n
      • Si fue alimentado precozmente con leche de vaca.<\/li>\n
      • Preguntar por los s\u00edntomas cardinales (poliuria, polidipsia y p\u00e9rdida de peso y apetito), si se orina en la cama por las noches y si se muestra cansado.<\/li>\n<\/ul>\n
          \n
        1. EXPLORACI\u00d3N F\u00cdSICA.<\/u><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n
            \n
          • Talla: 137 cm.<\/li>\n
          • Peso: 25 kg.<\/li>\n
          • Estado general del ni\u00f1o: delgadez, astenia, signos de deshidrataci\u00f3n (signo del pliegue, exploraci\u00f3n de mucosas y exploraci\u00f3n de la fontanela anterior).<\/li>\n
          • Exploraci\u00f3n cut\u00e1nea: presencia de acantosis nigricans o vit\u00edligo.<\/li>\n
          • Exploraci\u00f3n de cabeza y cuello: palpaci\u00f3n de la tiroides, adenopat\u00edas\u2026<\/li>\n
          • Auscultaci\u00f3n cardiopulmonar: valorar presencia o no de taquipnea (posible respiraci\u00f3n de Kussmaul como compensaci\u00f3n de la cetoacidosis diab\u00e9tica).<\/li>\n
          • Olor del aliento (olor a manzana en cetoacidosis diab\u00e9tica).<\/li>\n
          • Exploraci\u00f3n abdominal: ver si presenta dolor abdominal (los cuerpos cet\u00f3nicos producen dolor abdominal).<\/li>\n
          • Exploraci\u00f3n de los genitales externos y caracteres sexuales secundarios.<\/li>\n<\/ul>\n
              \n
            1. POSIBILIDADES DIAGN\u00d3STICAS (DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL) Y SOLICITUD DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS<\/u><\/strong><\/li>\n
            2. A) Diagn\u00f3stico diferencial de la diabetes mellitus:<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n
                \n
              1. Diabetes tipo II<\/u>: es la menos frecuente de los tipos de diabetes que existen en el ni\u00f1o. Sucede en menos del 1% de los ni\u00f1os. Y para que se diera un caso, el ni\u00f1o debe padecer obesidad y mostrar una predisposici\u00f3n a resistencia a la insulina. En este caso nuestro paciente no es obeso, por lo que se descarta.<\/li>\n
              2. Diabetes iatrog\u00e9nica<\/u>: se da en ni\u00f1os que est\u00e1n tomando corticoides orales, y que, de alguna forma, no toma la dosis adecuada, manifestando un s\u00edndrome de Cushing. Es la segunda causa de diabetes en la infancia seguida de la diabetes tipo 1. No se han recogido datos en la historia cl\u00ednica sobre la toma de corticoides, ni que nuestro paciente tenga alguna patolog\u00eda que precise de ellos. Tampoco cursa con tratamiento oncol\u00f3gico que le pueda causar este tipo de diabetes.<\/li>\n
              3. Diabetes relacionada con la fibrosis qu\u00edstica:<\/u> los individuos con esta enfermedad deben de empezar un despistaje de la diabetes en la segunda d\u00e9cada de la vida. No muestra en sus antecedentes personales que pudiera padecer esta enfermedad.<\/li>\n
              4. Diabetes por s\u00edndromes gen\u00e9ticos: <\/u>existen diferentes enfermedades gen\u00e9ticas que tienen predisposici\u00f3n a padecer alteraciones autoinmunes, como es la diabetes tipo 1. Esta diabetes queda tambi\u00e9n descartada dada la ausencia de datos personales y familiares que caractericen a este tipo de s\u00edndromes (s\u00edndrome de Turner, s\u00edndrome de Prader Wili, o s\u00edndrome de Steiner).<\/li>\n
              5. Diabetes tipo Mody: <\/u>se debe realizar un diagn\u00f3stico diferencial con este tipo de diabetes ya que, aunque la diabetes tipo 1 es la m\u00e1s frecuente por excelencia, existe un 7-10% de prevalencia en esta diabetes. Esta diabetes se caracteriza por una cl\u00ednica poco florida en ni\u00f1os no obesos con cifras de glucemia no tan altas como en la tipo 1, compatible con la cl\u00ednica que presenta nuestro paciente. Si bien es cierto que se trata de una enfermedad monog\u00e9nica con patr\u00f3n dominante, por lo que encontrar\u00edamos antecedentes familiares.<\/li>\n
              6. Hipertiroidismo:<\/u> se asocia con la diabetes. Puede cursar con un aumento de la glucosa en sangre.<\/li>\n
              7. S\u00edndrome nefr\u00f3tico:<\/u> por tratamiento con corticoides porque adem\u00e1s de presentar un s\u00edndrome de Cushing, es posible que estos ni\u00f1os sufran tallas bajas.<\/li>\n
              8. S\u00edndrome o enfermedad de Cushing<\/u>.<\/li>\n
              9. \u00a0Enfermedad cel\u00edaca.<\/u><\/li>\n
              10. Talla baja\/fallo de medro.<\/u><\/li>\n
              11. S\u00edndromes poliendocrinos (poliglandulares) autoinmunes<\/u><\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n\n\n\n\n
                SPA tipo<\/strong><\/td>\nFactores principales<\/strong><\/td>\nAsociaciones potenciales<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
                I<\/strong><\/p>\n

                Sd. de Whitaker*<\/em><\/td>\n

                		Al menos 2 de:<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Candidiasis mucocut\u00e1nea cr\u00f3nica<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hipoparatiroidismo<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Insuficiencia suprarrenal autoinmune<\/td>\n

                		\u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Diabetes<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hipogonadismo<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Anemia perniciosa<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Vit\u00edligo<\/td>\n<\/tr>\n

                II<\/strong><\/p>\n

                Sd. de Schmidt<\/em><\/td>\n

                		Insuficiencia suprarrenal autoinmune m\u00e1s 1 de:<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tiroiditis autoinmune (Hashimoto, Graves)<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Diabetes tipo 1<\/td>\n

                		\u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad celiaca<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hipogonadismo<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Anemia perniciosa<\/td>\n<\/tr>\n

                III<\/strong><\/td>\nTiroiditis autoinmune m\u00e1s 1 de:<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Diabetes tipo 1 (tipo III-A)<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Anemia perniciosa\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 (tipo III-B)<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Vit\u00edligo, alopecia o ambos\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 (tipo III-C)<\/td>\n

                		\u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad celiaca<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hipogonadismo<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Miastenia gravis<\/p>\n

                \u00ad\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Sarcoidosis<\/td>\n<\/tr>\n

                IV<\/strong><\/td>\nDos o m\u00e1s enfermedades autoinmunes que no clasifiquen en los otros tipos.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n
                  \n
                1. B) Solicitud de pruebas complementarias.<\/strong><\/li>\n<\/ol>\n
                    \n
                  • Primero tenemos que saber si los valores de la glucemia capilar por los que nos han remitido a este paciente son en ayunas o no. Si son en ayunas, DM. Si no, puede tratarse de una glucemia basal alterada o una intolerancia oral a la glucosa.\n
                      \n
                    • Anal\u00edtica sangu\u00ednea completa:<\/li>\n
                    • <\/li>\n
                    • Bioqu\u00edmica general que incluya: HbA1c, TSH y perfil lip\u00eddico.<\/li>\n
                    • Ac anti-insulina, anti-GAD, anti-transglutaminasa (posible asociaci\u00f3n con celiaqu\u00eda), anti-tiroideos (anti-peroxidasa y anti-tiroglobulina, para descartar asociaci\u00f3n de enfermedad tiroidea autoinmune).<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n
                    • Repetir determinaci\u00f3n de glucemia capilar en ayunas.\n
                        \n
                      • Si el resultado es \u2265 126 mg\/dL en ayunas: DM.<\/li>\n
                      • Si el resultado es 100-125: le realizamos un test de SOG.<\/li>\n
                      • Si glucemia capilar a las 2 horas \u2265 200: DM.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n
                      • No hay datos para sospechar que tenga una insuficiencia suprarrenal primaria.<\/li>\n<\/ul>\n
                          \n
                        1. DIAGN\u00d3STICO DEFINITIVO<\/u><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                          Diagn\u00f3stico<\/u><\/strong><\/p>\n

                          La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil, que se caracteriza por una destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas \u03b2 del p\u00e1ncreas, que conduce a una deficiencia absoluta de insulina. En la clasificaci\u00f3n actual, la DM1 se subdivide en dos subtipos:<\/p>\n

                            \n
                          • DM1 A o autoinmune: enfermedad autoinmune en la que existe una destrucci\u00f3n selectiva de las c\u00e9lulas \u03b2 del p\u00e1ncreas mediada por linfocitos T activados en sujetos con haplotipos HLA de predisposici\u00f3n. Despu\u00e9s de un per\u00edodo precl\u00ednico de duraci\u00f3n variable, durante el cual el paciente permanece asintom\u00e1tico, cuando la masa de c\u00e9lulas productoras de insulina llega a un valor cr\u00edtico el paciente presenta la sintomatolog\u00eda cl\u00e1sica: poliuria, polidipsia, polifagia, p\u00e9rdida de peso y una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis, si no se instaura tratamiento con insulina ex\u00f3gena.<\/li>\n
                          • DM1 B o idiop\u00e1tica: como contraposici\u00f3n a la DM1 A, la DM1 B engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales caracter\u00edsticas, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposici\u00f3n. Como entidad de reciente descripci\u00f3n se conoce poco de su etiolog\u00eda, evoluci\u00f3n y pron\u00f3stico.<\/li>\n<\/ul>\n

                            La diabetes tipo 1 puede ocasionar complicaciones a corto plazo (cetoacidosis diab\u00e9tica, coma, muerte\u2026) y tambi\u00e9n a largo plazo (afectaci\u00f3n microvascular y macrovascular que afecta a diferentes \u00f3rganos como ojos, ri\u00f1\u00f3n, nervios, coraz\u00f3n y vasos).<\/p>\n

                            La DM tipo A o autoinmune se relaciona con la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas \u03b2 del islote de Langerhans pancre\u00e1tico, generalmente como consecuencia de una respuesta autoinmune contra determinadas mol\u00e9culas del islote: insulina, glutamato-decaboxilasa, tirosina-fosfatasa (IA-2); carboxipeptidasa H; ICA69, etc.<\/p>\n

                            Los autoanticuerpos contra estos ant\u00edgenos pueden ser detectados en el suero de pacientes con DM1, y esto ha sido utilizado como una ayuda en el diagn\u00f3stico, en la clasificaci\u00f3n y en la predicci\u00f3n de la enfermedad. Los autoanticuerpos pueden ser detectados incluso durante la fase prodr\u00f3mica, como en el caso de la DM1 tipo A, durante la cual aunque todav\u00eda no se den s\u00edntomas cl\u00ednicos se est\u00e1 llevando a cabo una destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas \u03b2. Adem\u00e1s es posible usar estos autoanticuerpos como marcadores de actividad de enfermedad.<\/p>\n

                            Es necesaria una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica sobre la que influyen factores ambientales. No existe cl\u00ednica hasta que no hay un 80-90% de c\u00e9lulas beta destruidas.<\/p>\n

                            El 60-70% de los diab\u00e9ticos tienen mutaciones en el sistema HLA (DR3 y DR4), en el brazo corto del cromosoma 6 (locus 6p21).<\/p>\n

                            Se est\u00e1 investigando la influencia de los factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo, se cree que la infecci\u00f3n previa por enterovirus puede ser un factor predisponente, as\u00ed como la introducci\u00f3n de la leche de vaca, que tiene un fen\u00f3meno de mimetismo molecular con la c\u00e9lula beta del p\u00e1ncreas.<\/p>\n

                            Existen dos picos de edad en los que se puede diagnosticar este tipo de diabetes:<\/p>\n

                              \n
                            • Primer pico de edad: 5-8 a\u00f1os<\/li>\n
                            • Segundo pico de edad: 11-13 a\u00f1os, por la pubertad que es un momento de resistencia fisiol\u00f3gica a la insulina.<\/li>\n<\/ul>\n

                              Nuestro paciente tiene 8 a\u00f1os y se encuentra en el primer pico de edad.<\/p>\n

                              Cl\u00ednica: <\/u><\/strong><\/p>\n

                              El paciente t\u00edpico suele acudir a urgencias despu\u00e9s de unos cuantos d\u00edas o semanas de no encontrarse bien (menos tiempo en los ni\u00f1os m\u00e1s peque\u00f1os) con una historia de poliuria (muchas veces responsable de enuresis secundaria), polidipsia y p\u00e9rdida de peso. La polifagia suele estar ausente en el ni\u00f1o porque la cetonemia precoz induce anorexia. En ocasiones refiere dolor abdominal y v\u00f3mitos sin que se pueda reconocer un desencadenante claro.<\/p>\n

                              En el caso de la cetoacidosis se presenta afebril, con afectaci\u00f3n clara del estado general, delgado y con los ojos hundidos. Respira con la boca abierta, lo que provoca sequedad lingual intensa, la respiraci\u00f3n es r\u00e1pida y profunda, en algunos casos con claras pausas inspiratorias (respiraci\u00f3n de Kussmaul) y el aliento es ceton\u00e9mico (olor a manzanas verdes).<\/p>\n

                              Existe tendencia a la somnolencia pero mantiene una respuesta normal en la escala de Glasgow.<\/p>\n

                              Seg\u00fan el grado de descompensaci\u00f3n se distinguen tres estadios sucesivos:<\/p>\n

                              Hiperglucemia simple sin cetosis<\/u><\/em><\/p>\n

                              Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin v\u00f3mitos, con un estado general conservado. Puede existir cetonuria leve pero no acidosis (pH > 7,3, bicarbonato > 15 mmol\/L).<\/p>\n

                              Cetoacidosis leve o moderada<\/u><\/em><\/p>\n

                              Es la forma m\u00e1s frecuente de presentaci\u00f3n del debut diab\u00e9tico. A la poliuria y polidipsia se a\u00f1ade p\u00e9rdida de peso, respiraci\u00f3n acid\u00f3tica, olor a cetonas y a veces alteraci\u00f3n de la conciencia. La hiperglucemia es elevada (> 300 mg\/dl), con acidosis leve o moderada (pH de 7,3 a 7, 1, bicarbonato de 10 a 15 mmol\/L).<\/p>\n

                              Cetoacidosis grave<\/u><\/em><\/p>\n

                              Cuando exista cualquiera de los siguientes cuadros:<\/p>\n

                                \n
                              • Acidosis intensa (pH < 7,1 o bicarbonato < 10 mmol\/L).<\/li>\n
                              • Afectaci\u00f3n intensa del estado de conciencia.<\/li>\n
                              • Signos de deshidrataci\u00f3n intensa o shock.<\/li>\n
                              • Alteraciones electrol\u00edticas graves.<\/li>\n
                              • Trastornos respiratorios o card\u00edacos.<\/li>\n<\/ul>\n

                                Fisiopatolog\u00eda: <\/u><\/strong><\/p>\n

                                Se producen alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, los l\u00edpidos y las prote\u00ednas.<\/p>\n

                                  \n
                                • Metabolismo de hidratos de carbono: la glucosa que viene de la lisis del gluc\u00f3geno no puede entrar a la c\u00e9lula produci\u00e9ndose una hiperglucemia, y este exceso de glucosa tiene que eliminarse por el ri\u00f1\u00f3n, produci\u00e9ndose diuresis osm\u00f3tica (poliuria, nicturia y enuresis)<\/li>\n
                                • Metabolismo de los l\u00edpidos: hay una disminuci\u00f3n de la lipog\u00e9nesis y un aumento de la lip\u00f3lisis, que produce una hiperlipidemia. Las grasas al metabolizarse producen cuerpos cet\u00f3nicos que son t\u00f3xicos, y producen v\u00f3mitos, dolor abdominal, acidosis y respiraci\u00f3n acid\u00f3tica.<\/li>\n
                                • Metabolismo de prote\u00ednas: el organismo transforma algunos amino\u00e1cidos a glucosa, y se produce una p\u00e9rdida de masa muscular, astenia, p\u00e9rdida de peso.<\/li>\n<\/ul>\n

                                  Diagn\u00f3stico: <\/u><\/strong><\/p>\n

                                  El diagn\u00f3stico de diabetes mellitus se realiza cuando hay s\u00edntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, p\u00e9rdida de peso) con el hallazgo en dos d\u00edas diferentes de cualquiera de las siguientes alteraciones:<\/p>\n

                                    \n
                                  • Glucemia plasm\u00e1tica > 200 mg\/dl.<\/li>\n
                                  • Glucemia en ayunas (8 horas sin ingesta cal\u00f3rica) > 126 mg\/dl.<\/li>\n
                                  • Glucemia a las 2 horas del TTOG > 200 mg\/dl.<\/li>\n<\/ul>\n

                                    Habr\u00e1 que descartar tambi\u00e9n otras enfermedades autoinmunes: celiaqu\u00eda, hipertiroidismo\u2026<\/p>\n

                                      \n
                                    1. TRATAMIENTO, PREVENCI\u00d3N Y EVOLUCI\u00d3N CL\u00cdNICA<\/u><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                                      TRATAMIENTO DM tipo 1<\/strong><\/p>\n

                                      Objetivos<\/u> del tratamiento:<\/p>\n

                                        \n
                                      • Evitar los s\u00edntomas atribuibles a la hiperglucemia, prevenir las complicaciones agudas y cr\u00f3nicas.<\/li>\n
                                      • Mantener una esperanza de vida y una calidad de vida similares a las de los individuos no diab\u00e9ticos.<\/li>\n<\/ul>\n
                                          \n
                                        1. Dieta:<\/u><\/strong><\/li>\n<\/ol>\n

                                          La dieta es un factor fundamental para alcanzar el control metab\u00f3lico en el paciente diab\u00e9tico. El aporte cal\u00f3rico no tiene porqu\u00e9 diferir del de la poblaci\u00f3n general, siempre que tienda a llevar al paciente a su peso ideal. Se aconsejar\u00e1, por tanto, una dieta hipocal\u00f3rica, si el paciente est\u00e1 obeso; una dieta hipercal\u00f3rica, si est\u00e1 desnutrido, y una dieta normocal\u00f3rica, si el paciente est\u00e1 en normopeso.<\/p>\n

                                          Es \u00fatil aumentar el consumo diario de fibra soluble<\/u>, ya que al ralentizar la absorci\u00f3n de los carbohidratos, se reduce el pico de glucemia posprandial.<\/p>\n

                                          La distribuci\u00f3n de las calor\u00edas<\/u> a lo largo del d\u00eda es importante en los diab\u00e9ticos tratados con insulina, si se quiere evitar la hipoglucemia. En algunos pacientes se recomendar\u00e1 la ingesta de suplementos a media ma\u00f1ana, en la merienda y antes de acostarse, especialmente en aqu\u00e9llos en tratamiento con insulinas humanas biosint\u00e9ticas.<\/p>\n

                                          Ejercicio f\u00edsico<\/u><\/strong><\/p>\n

                                          Se recomienda la realizaci\u00f3n de 150 minutos de ejercicio aer\u00f3bico moderado (50-70% de la frecuencia card\u00edaca m\u00e1xima calculada) a la semana, y en ausencia de contraindicaci\u00f3n, la realizaci\u00f3n de actividad f\u00edsica de resistencia-anaer\u00f3bica tres veces a la semana.<\/u> El diab\u00e9tico debe programar el ejercicio para ajustar la ingesta cal\u00f3rica y la dosis de insulina a la duraci\u00f3n y la intensidad del\u00a0 mismo, y evitar as\u00ed la hipoglucemia.<\/p>\n

                                          Autocontrol y educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica.<\/u><\/strong><\/p>\n

                                          Imprescindible el autocontrol del nivel de glucemia.<\/p>\n

                                          Insulinoterapia<\/u><\/strong><\/p>\n

                                          En general, las necesidades diarias de insulina son las siguientes:<\/p>\n

                                          – Fase de remisi\u00f3n parcial o \u00abluna de miel\u00bb: < 0,5 UI\/kg\/d\u00eda.<\/p>\n

                                          – Durante la pubertad: hasta 1-1,5 UI\/kg\/d\u00eda.<\/p>\n

                                          – Postp\u00faber: 0,7-0,8 UI\/kg\/d\u00eda.<\/p>\n

                                          DOSIS DE INSULINA EST\u00c1NDAR: 0\u20195-1 UI\/kg\/d\u00eda s.c.<\/u><\/strong><\/p>\n

                                          Existen dos grupos principales de insulina seg\u00fan su farmacocin\u00e9tica:<\/p>\n

                                          1) de acci\u00f3n r\u00e1pida, regular o cristalina, asp\u00e1rtica, lispro y glulisina.<\/p>\n

                                          2) de acci\u00f3n prolongada, NPH, NPL, glargina y detemir.<\/p>\n

                                          El ajuste del tratamiento se basa en modificar la dosis de insulina de acci\u00f3n r\u00e1pida para modificar la glucemia posprandial y modificar la dosis de insulina de acci\u00f3n prolongada para modificar la glucemia prepandial.<\/p>\n

                                          La insulina NPH se sigue utilizando sobre todo en menores de 6 a\u00f1os en los que, en la actualidad, no est\u00e1 recomendado el uso de an\u00e1logos de acci\u00f3n prolongada.<\/strong><\/p>\n

                                          Pautas de insulinoterapia<\/u><\/strong><\/p>\n

                                            \n
                                          • Tratamiento insul\u00ednico convencional.<\/u><\/strong><\/li>\n<\/ul>\n

                                            Sus objetivos son controlar los s\u00edntomas de la hiperglucemia, evitar la cetog\u00e9nesis, mantener un crecimiento y desarrollo adecuados, mantener un peso adecuado y evitar las hipoglucemias frecuentes y graves.<\/p>\n

                                            Para ello, se administrar\u00e1n una o dos inyecciones al d\u00eda de insulina de acci\u00f3n intermedia o prolongada (NPH, NPL, glargina o detemir), o bien de insulinas comercializadas en combinaciones fijas (30\/70, 25\/75, 50\/50, 70\/30), donde el denominador representa el porcentaje de insulina NPH o NPL.<\/p>\n

                                            Habitualmente, dos tercios de la dosis total se administran antes del desayuno y el tercio restante antes de la cena, ajustando posteriormente las dosis en funci\u00f3n del control gluc\u00e9mico. En algunos pacientes con reserva de insulina end\u00f3gena, puede obtenerse un adecuado control metab\u00f3lico con una sola inyecci\u00f3n de insulina al d\u00eda.<\/p>\n

                                              \n
                                            • Inyecciones subcut\u00e1neas m\u00faltiples.<\/u><\/strong> Es una modalidad de tratamiento intensivo que consiste en la administraci\u00f3n de insulina de acci\u00f3n corta (regular, lispro, asp\u00e1rtica o glulisina) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia posprandial, junto con insulina de efecto prolongado o insulina de acci\u00f3n intermedia (NPH, NPL glargina o detemir) en una o varias dosis al d\u00eda, para mantener la insulinemia basal.<\/li>\n
                                            • Infusi\u00f3n subcut\u00e1nea continua de insulina.<\/u><\/strong> Modalidad de tratamiento intensivo que consiste en la administraci\u00f3n de insulina de acci\u00f3n corta (regular, lispro, asp\u00e1rtica o glulisina) mediante una peque\u00f1a bomba conectada a un cat\u00e9ter que se sit\u00faa en el tejido subcut\u00e1neo de la pared abdominal. La bomba libera insulina con un ritmo basal continuo a lo largo del d\u00eda, que se puede programar hora a hora en funci\u00f3n de las necesidades de insulina. Junto a esta infusi\u00f3n basal, el paciente debe programar la administraci\u00f3n de bolos de insulina inmediatamente antes de cada comida. Los metaan\u00e1lisis publicados reflejan una ligera mejor\u00eda del control gluc\u00e9mico, sin claras diferencias en cuanto a la incidencia de hipoglucemias cuando se comparan con la terapia multidosis subcut\u00e1nea en D M tipo 1.<\/li>\n<\/ul>\n

                                              En nuestro caso:<\/u><\/strong><\/p>\n

                                              PACIENTE 8 A\u00d1OS Y 25KG: Pauta basal-bolus Dosis 0,5-1,5UI\/Kg\/d\u00eda<\/p>\n

                                              DOSIS SEG\u00daN PESO:\u00a0 25 UI\/Kg\/d\u00eda <\/u><\/strong><\/p>\n

                                              60% de lenta (Glargina (24h)\/detemir(12h)) antes de cenar (24 horas de duraci\u00f3n aprox) \u009e 1 \u00f3 2 veces al d\u00eda<\/p>\n

                                              40% de an\u00e1logo de insulina r\u00e1pida (lispro) en 3 dosis predesayuno, precomida, precena<\/p>\n

                                              TRATAMIENTO INSUL\u00cdNICO:<\/u><\/strong><\/p>\n

                                              DOSIS INSULINA: 25 UI\/D\u00cdA<\/p>\n

                                              60% GLARLINA: 15 UI\/D\u00cdA<\/p>\n

                                              \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 1 dosis (vida 24h) noche<\/p>\n

                                              40% LISPRO: 10 UI\/D\u00cdA<\/p>\n

                                              \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Dosis dividida por 3 y administraci\u00f3n antes de \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 cada comida: 3\u201933 UI\/pre-ingesta<\/p>\n

                                              PREVENCI\u00d3N Y EVOLUCI\u00d3N CLINICA DIABETES MELLITUS TIPO 1<\/u><\/strong><\/p>\n

                                              PREVENCI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n

                                              No hay ninguna manera de prevenir la diabetes mellitus tipo 1 ya que \u00e9sta es de origen autoinmune, pero s\u00ed que podemos prevenir las complicaciones asociadas mediante un estricto control gluc\u00e9mico.<\/p>\n

                                                \n
                                              1. La prevenci\u00f3n primaria<\/u> de esta enfermedad se basa en la b\u00fasqueda e identificaci\u00f3n de pacientes con factores de riesgo que puedan desarrollar la enfermedad entre los que se encuentran todas aquellas personas que tengan parientes de primer grado (padres, madres, hijos) ya diagnosticados de diabetes, mediante el estudio gen\u00e9tico con ant\u00edgenos del sistema HLA e inmunol\u00f3gico con anticuerpos (ICA, IAA, GAD).<\/li>\n
                                              2. Prevenci\u00f3n secundaria:<\/u> Esta dirigida a los pacientes ya diagnosticados de diabetes. Tienen como objetivo el control de la enfermedad, retardar la progresi\u00f3n y evitar la aparici\u00f3n de complicaciones tanto agudas como cr\u00f3nicas. Para ello es necesario modificar el estilo de vida, el control metab\u00f3lico \u00f3ptimo y la detecci\u00f3n y tratamiento precoz de las complicaciones.<\/li>\n
                                              3. Prevenci\u00f3n terciaria<\/u>: Est\u00e1 destinada a pacientes con complicaciones cr\u00f3nicas, para detener o retrasar su aparici\u00f3n. Esto incluye el control metab\u00f3lico \u00f3ptimo y fomentar la rehabilitaci\u00f3n f\u00edsica, psicol\u00f3gica y social para impedir la mortalidad temprana.<\/li>\n<\/ol>\n

                                                EVOLUCI\u00d3N CLINICA<\/u><\/strong><\/p>\n

                                                La diabetes mellitus tipo 1 requiere tratamiento con insulina desde el inicio de la enfermedad y para toda la vida, excepto un periodo de tiempo variable al inicio del diagn\u00f3stico en que puede no necesitarla (\u00abluna de miel\u00bb).<\/p>\n

                                                Existe una relaci\u00f3n directa entre un adecuado control gluc\u00e9mico y\u00a0 un aumento del riesgo de desarrollar complicaciones cr\u00f3nicas, por lo que es muy importante que se cumplan estrictamente los valores adecuados de glucosa en sangre para evitarlas.<\/p>\n

                                                Par\u00e1metros que establecen un buen control gluc\u00e9mico: <\/u>Lo ideal ser\u00eda alcanzar una HbA inferior al 7%\u00a0 que debe medirse cada tres meses y una glucosa plasm\u00e1tica preprandial entorno a 70-140 mg\/dl y pospandrial inferior a 180 mg\/dl, que se automonitoriza mediante un medidor de glucosa personal.<\/p>\n

                                                Las principales complicaciones cr\u00f3nicas son las enfermedades cardiovasculares, renales, oculares, nerviosas, as\u00ed como el pie diab\u00e9tico.<\/p>\n

                                                Las complicaciones agudas m\u00e1s frecuentes son la cetoacidosis diab\u00e9tica y la hipoglucemia, la cual es la complicaci\u00f3n aguda m\u00e1s frecuente y potencialmente seria de los pacientes diab\u00e9ticos tratados con insulina.<\/p>\n

                                                CONCLUSI\u00d3N<\/u><\/strong><\/p>\n

                                                Es fundamental un correcto conocimiento del manejo de las hiperglucemias, en este caso concreto, ajustadas a la poblaci\u00f3n infantil, tanto por su gravedad potencial en el momento agudo, como para evitar las graves complicaciones a largo plazo.<\/p>\n

                                                Es importante conocer las posibles causas de la hiperglucemia para as\u00ed poder descartar aquellas etiolog\u00edas potencialmente m\u00e1s amenazantes.<\/p>\n

                                                La educaci\u00f3n sobre los h\u00e1bitos de vida (dieta, ejercicio f\u00edsico y estilo de vida) es fundamental en estos pacientes.<\/p>\n

                                                BIBLIOGRAF\u00cdA<\/u><\/strong><\/p>\n

                                                  \n
                                                1. American Diabetes Association (ADA). Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2013;36:S4-S10.<\/li>\n
                                                2. Bilkis M. Hiperglucemia en la urgencia pedi\u00e1trica. No todo es diabetes. Arch Argent Pediatr 2015; 113: 63-8.<\/li>\n
                                                3. Cort\u00e9s Marina RB, Bueno Lozano G. Alteraciones anal\u00edticas l\u00edmite. En AEPap ed. Curso de Actualizaci\u00f3n Pediatr\u00eda 2015. Madrid: L\u00faa Ediciones 3.0; 2015, p. 167- 76.<\/li>\n
                                                4. Copeland CK, Silverstein J, Moore KR, Prazar GE, Raymer T, Shiffman RN et al. Management of Newly Diagnosed Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM) in Children and Adolescents. Pediatrics 2013;131;364-382<\/li>\n
                                                5. Cowell MK. Focus on Diagnosis: Type 2 Diabetes Mellitus. Pediatrics in Review 2008;29;289-292<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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