{"id":61303,"date":"2021-03-15T10:08:11","date_gmt":"2021-03-15T09:08:11","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=61303"},"modified":"2021-04-02T10:55:55","modified_gmt":"2021-04-02T08:55:55","slug":"sindrome-confusional-agudo-como-forma-de-presentacion-del-tromboembolismo-pulmonar-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-confusional-agudo-como-forma-de-presentacion-del-tromboembolismo-pulmonar-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome confusional agudo como forma de presentaci\u00f3n del tromboembolismo pulmonar. Caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome confusional agudo como forma de presentaci\u00f3n del tromboembolismo pulmonar. Caso cl\u00ednico
\n<\/strong><\/p>\n

Autora principal: Alicia B\u00e1guena Garc\u00eda<\/p>\n

Vol. XVI; n\u00ba 6; 296<\/p>\n

Acute confusional syndrome as a form of <\/strong>presentation of pulmonary thromboembolism. Clinical case
\n<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 02\/02\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 11\/03\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 6 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Marzo de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 6; 296<\/p>\n

AUTORES: <\/strong><\/p>\n

Alicia B\u00e1guena Garc\u00eda (Hospital Royo Villanova-Zaragoza, Espa\u00f1a), Lorena Herrer Purroy (Hospital de Jaca-Huesca, Espa\u00f1a), Mar\u00eda \u00c1ngeles Gasc\u00f3n Dom\u00ednguez (Hospital Obispo Polanco-Teruel, Espa\u00f1a), Jessica As\u00edn Valima\u00f1a (Hospital Miguel Servet-Zaragoza, Espa\u00f1a), Marta Espartosa Larraz (Hospital Materno-infantil- Zaragoza, Espa\u00f1a), M\u00f3nica Mart\u00edn Risco (Hospital Cl\u00ednico Lozano Blesa- Zaragoza, Espa\u00f1a), Nadia Hamam Alcober (Hospital Materno-infantil- Zaragoza, Espa\u00f1a).<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusi\u00f3n o taponamiento de una parte del territorio de la arteria pulmonar a causa de un \u00e9mbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo. Las manifestaciones cl\u00ednicas o s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes son la disnea, el dolor tor\u00e1cico, y el mareo o desvanecimiento, aunque tambi\u00e9n puede aparecer sangre y tos hemoptoica cuando se acompa\u00f1a de un infarto pulmonar. Es una condici\u00f3n cl\u00ednica ligada a diversos factores de riesgo y una alta morbimortalidad. Sin embargo, su diagn\u00f3stico es un reto cuando la sintomatolog\u00eda es at\u00edpica y no existen apenas factores de riesgo.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE<\/strong>:<\/p>\n

Tromboembolismo pulmonar, Infarto Pulmonar, Dolor tor\u00e1cico, Delirium, Trombosis venosa profunda, disnea\u00a0<\/strong><\/p>\n

ABTSTRACT<\/strong><\/p>\n

Pulmonary thromboembolism ( PE) is the occlusion or plugging of a part of the territory of the pulmonary artery due to an embolus or thrombus originating from another part of the body. The most frequent clinical manifestations or symptons are dyspnea, chest pain, and dizziness or fainting, although blood and hemoptoic cough may also appear whwn accompanied by a a pulmonary infarction. It si a clinical condition linked to varios risk factors and high morbidity and mortallity. However, its diagnosis is a challenge when the symptoms are atypical and there are hardly any risk factors<\/p>\n

KEYWORDS:<\/strong><\/p>\n

Pulmonary Embolism. Pulmonary infarction. Chest pain. Delirium.Deep vein Thrombosis, dyspnea.<\/p>\n

INTRODUCCION<\/strong><\/p>\n

El tromboembolismo pulmonar es una urgencia cardiovascular relativamente com\u00fan. La oclusi\u00f3n del lecho arterial pulmonar puede producir insuficiencia ventricular derecha algo que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagn\u00f3stico del TEP es dif\u00edcil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentaci\u00f3n cl\u00ednica especifica. Sin embargo el diagn\u00f3stico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.<\/p>\n

Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodin\u00e1micas y se hacen aparentes cuando >30-40% del lecho pulmonar arterial est\u00e1 ocluido por trombo\u00e9mbolos.<\/p>\n

La gravedad del TEP debe entenderse en t\u00e9rminos de riesgo individual de mortalidad precoz relacionado con el TEP mas que como la carga anat\u00f3mica y la forma y la distribuci\u00f3n de los \u00e9mbolos intrapulmonares.<\/p>\n

El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz ( entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 d\u00edas) en funci\u00f3n de la presencia de marcadores de riesgo.<\/p>\n

Entre los m\u00faltiples factores desencadenantes destacan: Inmovilizaci\u00f3n prolongada ( m\u00e1s de 3 d\u00edas), viajes prolongados ( m\u00e1s de 8 horas), estados de hipercoagulabilidad, c\u00e1ncer y tratamiento\u00a0 con quimioterapia, obesidad y tabaco.<\/p>\n

La epidemiologia del TEP es dif\u00edcil de valorar dada su forma de presentaci\u00f3n inespec\u00edfica y los frecuentes errores diagn\u00f3sticos. La tasa de incidencia anual de tromboembolia venosa ( TEV) se sit\u00faa probablemente entre 20 y 70 casos\/100.000 habitantes. Aproximadamente una tercera parte de estos pacientes presentan TEP agudo y en el resto hay una Trombosis venosa profunda ( TVP) aislada.<\/p>\n

De cada 10 pacientes fallecidos en el hospital, 1 muere a causa de TEP, y 1 de cada 100 pacientes hospitalizadados, fallece por esta causa.<\/p>\n

El TEP es una causa frecuente de muerte cardiovascular, con una incidencia en aumento y una letalidad en descenso, probablemente relacionada con la mayor sensibilidad de las pruebas diagn\u00f3sticas actuales (que permiten detectar embolismos menores, de significado cl\u00ednico incierto), el uso de tratamientos eficaces y seguros y la mayor adherencia a las recomendaciones basadas en la evidencia. La presencia o ausencia de factores gen\u00e9ticos y adquiridos que predisponen a la aparici\u00f3n de la enfermedad tromboemb\u00f3lica venosa\u00a0 (ETEV) es el principal determinante para decidir la duraci\u00f3n del tratamiento anticoagulante para los pacientes con TEP.\u00a0 La causa principal de muerte precoz tras TEP agudo es la insuficiencia del ventr\u00edculo derecho (VD), a la que se llega por un c\u00edrculo vicioso iniciado con el aumento s\u00fabito de la presi\u00f3n arterial pulmonar por la obstrucci\u00f3n vascular que,\u00a0 a su vez, activa varios mecanismos fisiopatol\u00f3gicos que pueden condicionar una disminuci\u00f3n del gasto cardiaco sist\u00e9mico, con ca\u00edda de la presi\u00f3n arterial y disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n de \u00f3rganos vitales (shock obstructivo) y muerte.<\/p>\n

Como novedad, la gu\u00eda de 2019 define las tres formas de presentaci\u00f3n de los pacientes con TEP de alto riesgo: hipotensi\u00f3n persistente, shock obstructivo y parada cardiaca. La hipotensi\u00f3n se describe con una presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica <90mmHg no debida a factores corregibles ( sepsis, hipovolemia o arritmia cardiaca). El shock obstructivo requiere la presencia de hipotensi\u00f3n arterial, ( o la necesidad de vasopresores para mantenerla por encima de 90mmHg) e hipoperfusi\u00f3n sist\u00e9mica ( estado mental alterado, oligoanuria, aumento de lactato, etc)<\/p>\n

Es importante recordar que la gu\u00eda recomienda el inicio del tratamiento anticoagulante tan pronto como se sospeche el diagn\u00f3stico de TEP en los pacientes hemodin\u00e1micamente inestables y en los estables con probabilidad cl\u00ednica intermedia o alta o con TEP probable, una estrategia terap\u00e9utica clave que no siempre se cumple en nuestro medio,<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

Se presenta el caso de un paciente de 45 a\u00f1os con antecedentes de HTA. Remitido a urgencias por cuadro de agitaci\u00f3n, confusi\u00f3n y desorientaci\u00f3n de una hora de evoluci\u00f3n.\u00a0 A su llegada a urgencias el paciente se encuentra afebril, eupneico, taquic\u00e1rdico. Constantes: TA: 150\/80, T\u00aa36,8\u00baC, SO2:97% y FC:112 lpm.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/p>\n

Consciente, desorientaci\u00f3n temporoespacial, agitaci\u00f3n, sudoraci\u00f3n profusa, palidez de piel y mucosas<\/p>\n

Auscultaci\u00f3n pulmonar: Normoventilaci\u00f3n bilateral<\/p>\n

Auscultaci\u00f3n card\u00edaca: Ruidos cardiacos r\u00edtmicos sin soplos en torno a 115 lpm.<\/p>\n

Abdomen: Blando, depresible, sin signos de irritaci\u00f3n peritoneal.<\/p>\n

Extremidades inferiores: No edema ni signos de TVP.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica: Glasgow: 15, Pupilas isoc\u00f3ricas, normorreactivas, nistagmus negativo, no focalidad neurol\u00f3gica, no dismetr\u00edas, no afectaci\u00f3n de pares craneales, fuerza y sensibilidad conservadas, Reflejos 2\/5, signos men\u00edngeos negativos.<\/p>\n

Se solicitan pruebas complementarias:<\/p>\n

ECG:<\/u> Ritmo sinusal a 112 lpm sin alteraciones agudas de la repolarizaci\u00f3n.<\/p>\n

Anal\u00edtica de sangre<\/u>: sin alteraciones rese\u00f1ables<\/p>\n

Anal\u00edtica de orina<\/u>:\u00a0 Sin hallazgos patol\u00f3gicos<\/p>\n

Rx torax<\/u>: signos de broncopat\u00eda cr\u00f3nica sin hallazgos agudos.<\/p>\n

TAC cerebral:<\/u> Sin hallazgos patol\u00f3gicos.<\/p>\n

EVOLUCI\u00d3N DEL PACIENTE<\/strong><\/p>\n

A la media hora de su estancia en urgencias comienza con desaturaci\u00f3n brusca, presentando una SO2:85%, empeoramiento de su estado general, disminuci\u00f3n del nivel de consciencia.\u00a0 En este momento se pide Gasometria arterial\u00a0 y se a\u00f1ade el D dimero a la anal\u00edtica previa.<\/p>\n

Gasometria arterial: PH:7,40, PO2:57, PCO2:35, SO2:88%<\/p>\n

D Dimero: 6.853<\/p>\n

Ante estos resultados y la sintomatolog\u00eda actual del paciente se solicita TAC DE PERFUSI\u00d3N arrojando como diagn\u00f3stico Tromboembolismo pulmonar bilateral.<\/p>\n

Con este diagn\u00f3stico se inicio oxigenoteraia, terapia anticoagulante, evolucionando el paciente de forma progresiva, favorablemente.<\/p>\n

Una vez estabilizado en urgencias, ingres\u00f3 a cargo del servicio de Neumolog\u00eda hasta su recuperaci\u00f3n.<\/p>\n

CONCLUSION<\/strong><\/p>\n

La probabilidad cl\u00ednica de TEP debe ser establecida de manera individualizada para cada paciente. La utilizaci\u00f3n de escalas de probabilidad cl\u00ednica validadas permite homogenizar el enfoque diagn\u00f3stico entre m\u00e9dicos con diferentes niveles de experiencia cl\u00ednica. <\/sup>\u00a0Pero, al realizar comparaciones entre las escalas m\u00e1s utilizadas (Wells y Ginebra) se evidencia la dificultad del diagn\u00f3stico de esta enfermedad, ya que clasificar\u00edan de manera diferente al 45 % de pacientes.<\/sup><\/p>\n

De los pacientes que ingresan tras consultar por disnea aguda, dolor tor\u00e1cico, s\u00edncope o palpitaciones, s\u00f3lo en el 4% de los casos es debido a TEP; mientras que el resto presentar\u00e1n otras enfermedades como insuficiencia card\u00edaca, neumon\u00eda o agudizaci\u00f3n de enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica (EPOC). Consideramos que la evidencia de estas dificultades refuerza la necesidad de establecer una sospecha cl\u00ednica, pues los avances en los recursos tecnol\u00f3gicos son poco \u00fatiles si no se considera la posibilidad diagn\u00f3stica de TEP, como han mostrado distintos estudios sobre autopsias.<\/sup><\/p>\n

El retraso en el diagn\u00f3stico del TEP, definido como el tiempo transcurrido entre la aparici\u00f3n del primer s\u00edntoma y el diagn\u00f3stico de la enfermedad, es resultado de la suma del tiempo que el paciente tarda en recibir valoraci\u00f3n cl\u00ednica tras el inicio de los s\u00edntomas y del tiempo entre esta primera atenci\u00f3n m\u00e9dica y la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica.<\/p>\n

Diversos estudios han investigado factores cl\u00ednicos y demogr\u00e1ficos y su asociaci\u00f3n con retrasos en la consulta:<\/p>\n

    \n
  1. Los pacientes pueden retrasar la solicitud de evaluaci\u00f3n m\u00e9dica debido a que el TEP cursa con cl\u00ednica similar a la que presentan durante la agudizaci\u00f3n de comorbilidades como la enfermedad card\u00edaca, en especial en aquellos con disnea de instauraci\u00f3n progresiva.<\/sup><\/li>\n
  2. Los fumadores activos tambi\u00e9n tardan en consultar, probablemente por considerar que sus s\u00edntomas y enfermedades pulmonares son debidos al tabaco.<\/li>\n
  3. La valoraci\u00f3n de los s\u00edntomas influye en el retraso, por ejemplo si el paciente considera que no son lo suficientemente serios como para acudir al hospital.<\/li>\n
  4. Un nivel educativo elevado tambi\u00e9n se asocia con mayor retraso en la consulta.<\/li>\n<\/ol>\n

    En cambio, son motivos de consulta precoz la importancia otorgada a un s\u00edntoma concreto, como el s\u00edncope, la disnea s\u00fabita, la hipotensi\u00f3n o la frecuencia respiratoria elevada; as\u00ed como la percepci\u00f3n de gravedad por parte del paciente. <\/sup>Los casos con antecedente de TEP probablemente consultan antes porque recuerdan los s\u00edntomas del episodio anterior.<\/p>\n

    Otro punto de especial inter\u00e9s es el retraso en la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica, que puede ser debido a diversos motivos:<\/p>\n

      \n
    1. La inespecificidad de los s\u00edntomas del TEP, bajas puntuaciones en escala de Wells o ausencia de s\u00edncope o disnea s\u00fabita dan lugar a diagn\u00f3sticos err\u00f3neos.<\/li>\n
    2. La presencia de comorbilidades puede enmascarar los s\u00edntomas de TEP plante\u00e1ndose diagn\u00f3sticos alternativos en pacientes con disnea como la insuficiencia card\u00edaca o la agudizaci\u00f3n de la EPOC y, en los pacientes con palpitaciones, la fibrilaci\u00f3n auricular.<\/li>\n
    3. El haber recibido previamente atenci\u00f3n sanitaria aumenta el retraso diagn\u00f3stico.<\/li>\n
    4. El uso de anticonceptivos orales.<\/li>\n<\/ol>\n

      Sin embargo, no hay suficiente evidencia para afirmar que la edad y la presentaci\u00f3n at\u00edpica del TEP en los pacientes ancianos se relacionen con retrasos en el diagn\u00f3stico. Influyen en la precocidad del diagn\u00f3stico: la presencia de determinados s\u00edntomas, como s\u00edncope, hipotensi\u00f3n\u00a0o disnea de aparici\u00f3n s\u00fabita; la existencia de patolog\u00edas previas, como c\u00e1ncer e ictus; la presencia de factores de riesgo transitorios (cirug\u00eda o traumatismo recientes, inmovilizaci\u00f3n, embarazo); o la disponibilidad de pruebas complementarias, como la TC helicoidal.<\/p>\n

      En resumen, los m\u00e9dicos no deben limitar la sospecha diagn\u00f3stica de TEP a aquellos pacientes con presentaci\u00f3n t\u00edpica, y esta posibilidad diagn\u00f3stica debe ser considerada no s\u00f3lo ante la presencia de s\u00edntomas agudos, sino tambi\u00e9n en aquellos pacientes con s\u00edntomas respiratorios de evoluci\u00f3n prolongada.<\/p>\n

      En la actualidad se disponen de diferentes escalas que realizan aproximaciones diagn\u00f3sticas al tromboembolismo pulmonar y que tratan de opitimizar recursos utilizando la metodolog\u00eda adecuada. Sin embargo, el juicio cl\u00ednico, sigue siendo fundamental a la hora de tomar decisi\u00f3n es, dado que las escalas no est\u00e1n exentas de error. La importancia de este caso reside en la presentaci\u00f3n de una entidad potencialmente mortal, en un var\u00f3n joven, con escasos factores de riesgo y con una sintomatolog\u00eda at\u00edpica. El paciente hab\u00eda ingresado con una adecuada saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno, sin hallazgos sugestivos de Tromboembolismo pulmonar en los ex\u00e1menes iniciales como la Rx torax\u00a0 y el electrocardiograma. Es importante la presunci\u00f3n cl\u00ednica en el diagn\u00f3stico de tromboembolismo pulmonar pese a presentar sintomatolog\u00eda poco frecuente y no concordante con dicha patolog\u00eda.<\/p>\n

      BIBLIOGRAFIA<\/strong><\/p>\n

        \n
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