{"id":61388,"date":"2021-03-18T10:34:15","date_gmt":"2021-03-18T09:34:15","guid":{"rendered":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=61388"},"modified":"2021-03-23T10:23:05","modified_gmt":"2021-03-23T09:23:05","slug":"infeccion-por-clostridium-difficile-icd-revision-sistematica-de-la-literatura","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/infeccion-por-clostridium-difficile-icd-revision-sistematica-de-la-literatura\/","title":{"rendered":"Infecci\u00f3n por Clostridium difficile (ICD): Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de la literatura"},"content":{"rendered":"

Infecci\u00f3n por Clostridium difficile (ICD): Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de la literatura<\/strong><\/p>\n

Autor principal: Antonio Garc\u00eda Dom\u00ednguez<\/p>\n

Vol. XVI; n\u00ba 6; 278<\/p>\n

Clostridium difficile Infection (CDI): A systematic Review<\/strong><\/p>\n

Fecha de recepci\u00f3n: 03\/02\/2021<\/p>\n

Fecha de aceptaci\u00f3n: 16\/03\/2021<\/p>\n

Incluido en Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. N\u00famero 6 \u2013\u00a0 Segunda quincena de Marzo de 2021 – P\u00e1gina inicial: Vol. XVI; n\u00ba 6; 278\u00a0<\/strong><\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

Antonio Garc\u00eda Dom\u00ednguez. M\u00e9dico Interno Residente de Cirug\u00eda General y del Aparato Digestivo. Hospital Universitario Severo Ochoa, Legan\u00e9s, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Julio Berm\u00fadez Rodr\u00edguez. M\u00e9dico Interno Residente de Urolog\u00eda. Hospital Universitario Severo Ochoa, Legan\u00e9s, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Melody Garc\u00eda Dom\u00ednguez. Facultativo Especialista de \u00c1rea de Cirug\u00eda General y del Aparato Digestivo. Hospital Obispo Polanco, Teruel, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Issa Talal El-Abur. Facultativo Especialista de \u00c1rea de Cirug\u00eda General y del Aparato Digestivo. Hospital Royo Villanova, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n

Resumen:<\/strong> La infecci\u00f3n por Clostridium difficile<\/em> (ICD) est\u00e1 producida por dicha bacteria perteneciente al g\u00e9nero Clostridioides.<\/em> Se trata de bacilos Gram +, anaerobios estrictos, formadores de esporas, presentes universalmente en la naturaleza, pudiendo formar parte de la microbiota intestinal normal en un peque\u00f1o n\u00famero de individuos sanos y de pacientes hospitalizados, siendo la principal v\u00eda de transmisi\u00f3n la fecal-oral. La incidencia de esta patolog\u00eda ha aumentado notablemente en todo el mundo en las \u00faltimas dos d\u00e9cadas debido a la presencia de nuevos ribotipos hipervirulentos. El principal factor de riesgo de la ICD es el uso de antibi\u00f3ticos debido a que alteran la microbiota intestinal normal y aumentan la concentraci\u00f3n de sales biliares primarias, lo que en su conjunto favorece la germinaci\u00f3n de esporas a formas vegetativas que, en un ambiente sin competici\u00f3n con otras bacterias por nutrientes,\u00a0 les permite colonizar la mucosa del colon y liberar las toxinas A y B causantes de esta enfermedad. En funci\u00f3n de la cl\u00ednica del paciente, podemos encontrar desde formas leves hasta formas muy graves como la colitis fulminante. Existen diferentes m\u00e9todos diagn\u00f3sticos, siendo el cultivo toxig\u00e9nico el actual gold-standard. Para el proceso diagn\u00f3stico, suelen utilizarse algoritmos multipaso basados en una primera t\u00e9cnica con elevada sensibilidad, como la detecci\u00f3n de Glutamato Deshidrogenasa (GDH), seguida de una segunda t\u00e9cnica de confirmaci\u00f3n con elevada especificidad para detectar toxinas, como el cultivo toxig\u00e9nico. El tratamiento de elecci\u00f3n es el uso de Vancomicina oral durante 10 d\u00edas, pudiendo asociarse a otros antibi\u00f3ticos como el Metronidazol y la Tigeciclina en formas m\u00e1s graves. El tratamiento quir\u00fargico queda reservado para formas muy graves como la colitis fulminante, siendo de elecci\u00f3n la colectom\u00eda total con ileostom\u00eda terminal. Una alternativa es la ileostom\u00eda en asa con lavado col\u00f3nico anter\u00f3grado intraoperatorio con polietilenglicol. Es vital prevenir esta patolog\u00eda mediante medidas farmacol\u00f3gicas y no farmacol\u00f3gicas.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong> Clostridium difficile, colitis pseudomembranosa, glutamato deshidrogenasa, cultivo toxig\u00e9nico, vancomicina, colectom\u00eda total<\/p>\n

Abstract:<\/strong> Clostridium difficile<\/em> infection (CDI) is caused by Clostridioides<\/em> bacteria. They are Gram + bacilli, strict anaerobes, spore-forming, universally present in nature, and they can be part of the normal intestinal microbiota in a small number of healthy people and hospitalized patients. The main route of transmission is fecal-oral. The incidence of this pathology has increased notably in the world in the last two decades due to the presence of new hypervirulent ribotypes. The main risk factor for CDI is the use of antibiotics because they change the normal intestinal microbiota and increase primary bile salts concentration, what favors the germination of spores to vegetative forms. This allows them to colonize the mucosa of the colon and release A and B toxins that cause this disease. This is possible because an environment without competition with other bacteria for nutrients is created. Depending on the patient’s symptoms, we can find different severity forms of the disease from mild to very serious forms such as fulminant colitis. There are different diagnostic methods. The toxigenic culture is the current gold-standard. For the diagnostic process, multistep algorithms are usually used based on a very sensitive test, such as Glutamate Dehydrogenase (GDH) detection, followed by a very specific test to detect toxins, such as toxigenic culture. The use of oral Vancomycin for 10 days is the treatment of choice, which may be associated with other antibiotics such as Metronidazole and Tigecycline in more serious forms. Surgical treatment is reserved for very serious forms such as fulminant colitis. In these cases total colectomy with terminal ileostomy is the treatment of choice. An alternative is loop ileostomy with intraoperative antegrade colonic lavage with polyethylene glycol. It is very important to prevent this pathology through pharmacological and non-pharmacological measures.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> \u00a0Clostridium difficile, pseudomembranous colitis, glutamate dehydrogenase, toxigenic culture, vancomycin, total colectomy<\/p>\n

Material y M\u00e9todos:<\/strong> Para llevar a cabo la revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se ha empleado la base de datos \u201cPubmed\u201d, haciendo uso de los descriptores \u201cMeSH\u201d para la b\u00fasqueda de cada uno de los diferentes aspectos a tratar sobre la ICD. Una vez obtenidos los art\u00edculos, se ha procedido a la selecci\u00f3n de aquellos que han sido publicados en los \u00faltimos 5 a\u00f1os para disponer de informaci\u00f3n actualizada sobre el tema a tratar.<\/p>\n

Los autores de este manuscrito declaran que:<\/p>\n

Todos ellos han participado en su elaboraci\u00f3n y no tienen conflictos de intereses.
\nLa investigaci\u00f3n se ha realizado siguiendo las Pautas \u00e9ticas internacionales para la investigaci\u00f3n relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias M\u00e9dicas (CIOMS) en colaboraci\u00f3n con la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) (https:\/\/cioms.ch\/publications\/product\/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos\/).
\nEl manuscrito es original y no contiene plagio.
\nEl manuscrito no ha sido publicado en ning\u00fan medio y no est\u00e1 en proceso de revisi\u00f3n en otra revista.
\nHan obtenido los permisos necesarios para las im\u00e1genes y gr\u00e1ficos utilizados.
\nHan preservado las identidades de los pacientes.<\/p>\n

Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n

El Clostridium difficile<\/em> es una bacteria del g\u00e9nero Clostridioides. <\/em>Se trata de un bacilo Gram +, anaerobio estricto, formador de esporas, con capacidad para formar endosporas que toleran condiciones extremas si la bacteria se encuentra en un medio estresante.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Se trata de bacterias m\u00f3viles presentes universalmente en la naturaleza (con especial prevalencia en la tierra). Tambi\u00e9n pueden formar parte de la microbiota intestinal normal en un peque\u00f1o n\u00famero de individuos sanos y de pacientes hospitalizados, siendo la principal v\u00eda de transmisi\u00f3n la fecal-oral.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Estas bacterias ejercen su acci\u00f3n patog\u00e9nica de la mano de una serie de factores de virulencia, entre los que encontramos la toxina A (enterotoxina que estimula la quimiotaxis y produce necrosis hemorr\u00e1gica), la toxina B (citotoxina que induce la despolimerizaci\u00f3n de la actina, produciendo la p\u00e9rdida del citoesqueleto celular), el factor de adhesi\u00f3n (que permite la uni\u00f3n a las c\u00e9lulas col\u00f3nicas humanas), la hialuronidasa (que facilita la expansi\u00f3n de la infecci\u00f3n) y la formaci\u00f3n de endosporas.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El resultado de la acci\u00f3n patog\u00e9nica de estas bacterias en la mucosa del colon, es lo que conocemos como Infecci\u00f3n por Clostridium difficile<\/em> (ICD), colitis por Clostridium difficile<\/em> o colitis pseudomembranosa.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La incidencia de esta patolog\u00eda ha aumentado notablemente en todo el mundo en las \u00faltimas dos d\u00e9cadas, debido a la aparici\u00f3n y r\u00e1pida diseminaci\u00f3n del Ribotipo 027 (cepa hivervirulenta), a la mayor conciencia de la enfermedad por los m\u00e9dicos,\u00a0 a la mayor sensibilidad de los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos actuales y a la aparici\u00f3n de nuevos ribotipos, tales como el Ribotipo 176 en Europa del este, el Ribotipo 244 en Australia y Nueva Zelanda, el Ribotipo 018 en Italia y el Ribotipo 017 en Corea del Sur, China y Jap\u00f3n.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La ICD ya no se limita al entorno hospitalario, si no que es cada vez m\u00e1s frecuente en la comunidad. De hecho, m\u00e1s de una cuarta parte de todos los casos de infecci\u00f3n por C. difficile<\/em> se adquieren en la comunidad. Esto en parte es debido a que se ha encontrado con frecuencia a esta bacteria en animales, pudiendo ocurrir propagaci\u00f3n entre animales y humanos. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se ha encontrado en determinados tipos de carnes (como cerdo, ternera y caballo), vegetales y mariscos, pudiendo ser un pat\u00f3geno transmitido por alimentos.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Otra novedad de esta patolog\u00eda es que cada vez afecta m\u00e1s a grupos que anteriormente no estaban en riesgo, como es el caso de pacientes cada vez m\u00e1s j\u00f3venes y pacientes sin exposici\u00f3n a antibi\u00f3ticos en las 12 semanas previas a la infecci\u00f3n.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Desde el punto de vista epidemiol\u00f3gico, podemos diferenciar la ICD en:<\/p>\n

1) Comunitaria<\/u>: Aquella que ocurre en la comunidad o en las primeras 48 horas de hospitalizaci\u00f3n o a partir de 12 semanas tras el Alta<\/p>\n

2) Nosocomial<\/u>: Aquella que ocurre a partir de las 48 horas del ingreso o dentro de las 4 semanas posteriores al Alta<\/p>\n

3) Indeterminada<\/u>: Aquella que ocurre entre las 4 y las 12 semanas tras el Alta<\/p>\n

En cuanto a la patogenia de la ICD, la principal v\u00eda de transmisi\u00f3n, como ya se ha comentado, es la fecal-oral. De esta forma, las esporas de C. difficile<\/em> son ingeridas y llegan al est\u00f3mago. Al ser resistentes a la acidez g\u00e1strica, pasan al intestino delgado, exponi\u00e9ndose a las sales biliares, lo que provoca la reactivaci\u00f3n de las esporas en formas vegetativas. M\u00e1s tarde, el ambiente anaerobio del colon permite su proliferaci\u00f3n y la colonizaci\u00f3n de la mucosa en aquellos individuos susceptibles.<\/p>\n

Una vez en la mucosa del colon, las toxinas A y B aumentan la permeabilidad epitelial, estimulan la producci\u00f3n de citoquinas, la infiltraci\u00f3n por parte de neutr\u00f3filos, la producci\u00f3n de radicales libres de ox\u00edgeno, la activaci\u00f3n de mastocitos y la producci\u00f3n de sustancia P, as\u00ed como la producci\u00f3n de da\u00f1o directo a la mucosa intestinal. As\u00ed mismo, producen la alteraci\u00f3n de las uniones intercelulares de la barrera epitelial, lo que favorece la migraci\u00f3n de neutr\u00f3filos al espacio luminal, dando lugar a la formaci\u00f3n de pseudomembranas, constituidas por neutr\u00f3filos, fibrina, mucina y restos celulares.<\/p>\n

Entre los factores de riesgo de la ICD, encontramos todos aquellos factores que alteran la microbiota normal del colon. El principal factor de riesgo es el uso de antibi\u00f3ticos. Esto hace que a esta patolog\u00eda tambi\u00e9n se la denomine colitis asociada a antibi\u00f3ticos. El tiempo de aparici\u00f3n de la enfermedad puede variar desde 1 d\u00eda a 10 semanas desde la administraci\u00f3n del mismo. El antibi\u00f3tico m\u00e1s directamente relacionado con esta patolog\u00eda es la Clindamicina. Sin embargo, el grupo de antibi\u00f3ticos que con mayor frecuencia causa esta enfermedad (debido a su mayor uso en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria) son las Cefalosporinas. Otros antibi\u00f3ticos muy frecuentes son la Ampicilina y la Amoxicilina. Antibi\u00f3ticos menos frecuentes son las Quinolonas, Macr\u00f3lidos, Tetraciclinas, Cloranfenicol y Trimetoprim. Por \u00faltimo, antibi\u00f3ticos poco frecuentes son Vancomicina, Metronidazol, Aminogluc\u00f3sidos, Rifampicina y Teicoplanina.<\/p>\n

El papel de los antibi\u00f3ticos en la patogenia de la enfermedad se debe a que se produce una alteraci\u00f3n de la micriobiota intestinal normal, lo que aumenta la concentraci\u00f3n de sales biliares primarias, favoreciendo la germinaci\u00f3n de las esporas a formas vegetativas. Esto, junto con un ambiente sin competici\u00f3n con otras bacterias por nutrientes, permite la colonizaci\u00f3n y la liberaci\u00f3n de toxinas por parte del C. difficile<\/em>.<\/p>\n

Otros factores de riesgo son la hospitalizaci\u00f3n reciente (debido a la presencia de esporas en el ambiente hospitalario), la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), la cirug\u00eda digestiva, el uso de SNG, el uso de IBPs (ya que al disminuir la acidez g\u00e1strica, permite el paso de C. difficile <\/em>con m\u00e1s facilidad).<\/p>\n

Al igual que existen factores de riesgo, tambi\u00e9n podemos hablar de pacientes de riesgo, en los cuales existe un mayor riesgo de enfermedad severa\/complicada y un mayor riesgo de presentar recurrencias. Estos pacientes de riesgo, son aquellos que presentan alguna de las siguientes caracter\u00edsticas: edad superior a 65 a\u00f1os, presencia de m\u00faltiples comorbilidades, pacientes inmunodeprimidos (oncol\u00f3gicos, en tratamiento quimioter\u00e1pico, corticoterapia, trasplantados, cirr\u00f3ticos\u2026) y pacientes que necesiten continuar con su pauta de antibioterapia a pesar del diagn\u00f3stico de ICD.<\/p>\n

Existen diferentes formas de presentaci\u00f3n de la ICD en funci\u00f3n de su gravedad:<\/p>\n

1) ICD leve-moderada<\/u>: es aquella que presenta:<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Menos de 6 deposiciones al d\u00eda<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Leucocitosis < 15.000\/mm3<\/sup><\/p>\n

2) ICD severa<\/u>: es aquella que presenta una diarrea profusa (> 6 deposiciones al d\u00eda) y que desarrolla en el curso de la diarrea:<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Leucocitosis > 15.000\/mm3<\/sup><\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Dolor abdominal (no abdomen agudo)<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Hipoalbuminemia (alb\u00famina < 3 gr\/dl)<\/p>\n

3) ICD severa complicada<\/u>: es aquella ICD severa asociada a:<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Ingreso en unidad de pacientes cr\u00edticos (UCI, REA\u2026)<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Hipotensi\u00f3n arterial con o sin necesidad de DVA<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Fiebre > 38,5 \u00baC<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – \u00cdleo<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Compromiso del nivel de conciencia<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Leucocitosis > 35.000\/mm3<\/sup> \u00f3 < 2.000\/mm3<\/sup><\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Lactato > 2,2 mmol\/l<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 – Cualquier evidencia de fallo org\u00e1nico<\/p>\n

En cuanto al diagn\u00f3stico de la ICD, existen diferentes pruebas diagn\u00f3sticas:<\/p>\n

1) An\u00e1lisis de Citotoxicidad en Cultivo Celular o Neutralizaci\u00f3n de Citotoxinas<\/u>: Es el antiguo \u201cgold-standard\u201d. Este m\u00e9todo diagn\u00f3stico identifica el efecto citop\u00e1tico inducido por la Toxina B en muestras fecales en un cultivo de fibroblastos, produciendo un halo en dicho cultivo. Posteriormente, se produce la neutralizaci\u00f3n de la Toxina B de la mano de una antitoxina espec\u00edfica. Este m\u00e9todo diagn\u00f3stico tiene la ventaja de que es capaz de detectar picogramos de Toxina B. Sin embargo, tiene como inconvenientes la falta de estandarizaci\u00f3n del mismo y que presenta un tiempo de respuesta lento (normalmente > 48 horas).<\/p>\n

2) Cultivo toxig\u00e9nico<\/u>: Se trata del actual \u201cgold-standard\u201d.\u00a0 En este m\u00e9todo diagn\u00f3stico, se cultivan muestras en un medio selectivo para anaerobios. Posteriormente, se a\u00edslan cepas de C. difficile<\/em> y se detecta la producci\u00f3n de toxinas. Este cultivo permite determinar la susceptibilidad a los antibi\u00f3ticos y tipificar las cepas de C. difficile<\/em> para investigaci\u00f3n.<\/p>\n

3) Enzimoinmunoan\u00e1lisis (EIA) de Toxinas<\/u>: Aunque antiguamente este m\u00e9todo diagn\u00f3stico s\u00f3lo permit\u00eda la detecci\u00f3n de la Toxina A, actualmente puede detectarse tanto la Toxina A como la Toxina B, gracias a la aparici\u00f3n de dispositivos de membrana de flujo. Este m\u00e9todo diagn\u00f3stico presenta baja sensibilidad pero elevada especificidad,\u00a0 por lo que no puede ser utilizado como m\u00e9todo \u00fanico de diagn\u00f3stico, si no que se utiliza como m\u00e9todo de confirmaci\u00f3n tras un resultado positivo en una prueba con elevada sensibilidad (como la detecci\u00f3n de GDH).<\/p>\n

4) Enzimoinmunoan\u00e1lisis (EIA) de Glutamato Deshidrogenasa (GDH)<\/u>: La GDH es un ant\u00edgeno enzim\u00e1tico producido por cepas toxig\u00e9nicas y no toxig\u00e9nicas de C. difficile<\/em>. Por tanto, su detecci\u00f3n en heces es un m\u00e9todo diagn\u00f3stico de screening, debido a su elevada sensibilidad. Esto hace que presente un elevado valor predictivo negativo, de forma que un resultado negativo de GDH descarta la ICD. El inconveniente de este m\u00e9todo diagn\u00f3stico es que al tener una elevada sensibilidad y al estar producida la GDH por cepas toxig\u00e9nicas y no toxig\u00e9nicas, se necesita una prueba espec\u00edfica posterior que sea capaz de detectar toxinas, como la EIA de toxinas o el cultivo toxig\u00e9nico.<\/p>\n

5) Pruebas de Amplificaci\u00f3n de \u00c1cido Nucleico (AAN)<\/u>: Existen diferentes tipos, como la reacci\u00f3n en cadena de la polimerasa (PCR), la amplificaci\u00f3n isot\u00e9rmica mediada por bucle (LAMP), el ensayo de amplificaci\u00f3n dependiente de helicasa y la tecnolog\u00eda de microarrays. Estos m\u00e9todos diagn\u00f3sticos detectan a nivel cromos\u00f3mico regiones conservadas de tcdA (que codifica para la Toxina A), tcdB (que codifica para la Toxina B) y la deleci\u00f3n \u2206117 en tcdC (presente en el Ribotipo 027). Se trata actualmente de los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos de elecci\u00f3n, ya que presentan una elevada sensibilidad y un elevado valor predictivo negativo para la detecci\u00f3n de cepas toxig\u00e9nicas de C. difficile<\/em>. Sin embargo, presenta como inconvenientes que no est\u00e1 disponible en todos los centros y que detecta portadores asintom\u00e1ticos de C. difficile<\/em> toxig\u00e9nico.<\/p>\n

6) Tomograf\u00eda Computarizada (TC)<\/u>: Puede mostrar hallazgos t\u00edpicos de colitis, como pueden ser el engrosamiento de la pared del colon, la dilataci\u00f3n del colon, el \u201csigno del acorde\u00f3n\u201d, el \u201csigno del doble halo\u201d, presencia de ascitis, etc.<\/p>\n

7) Colonoscopia<\/u>: Donde se pueden observar las t\u00edpicas pseudomembranas.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 A pesar de todos los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos disponibles, existe un gran n\u00famero de casos de ICD infradiagnosticados en Europa. Por tanto, para mejorar las tasas diagn\u00f3sticas de esta enfermedad, tenemos que tener en cuenta una serie de consideraciones.<\/p>\n

En primer lugar, las pruebas diagn\u00f3sticas de C. difficile<\/em> se recomiendan cuando la diarrea ocurre en un entorno de atenci\u00f3n m\u00e9dica, cuando las pruebas de enteropat\u00f3genos comunes sean negativas y una vez descartadas otras causas de diarrea (como colitis inflamatoria, uso de nutrici\u00f3n enteral, etc.).<\/p>\n

Por otra parte, dichas pruebas diagn\u00f3sticas no se recomiendan si el paciente ha utilizado laxantes en las \u00faltimas 48 horas o en pacientes sin diarrea cl\u00ednica (es decir, con menor o igual a 3 deposiciones no formadas en las \u00faltimas 24 horas). Por tanto, s\u00f3lo deben aceptarse heces diarreicas (es decir, aquellas deposiciones que toman la forma del recipiente, que se corresponder\u00edan con los tipos 5 -7 en la Escala de Bristol). Con esto, evitaremos falsos positivos en pacientes \u00fanicamente colonizados por C. difficile<\/em>.<\/p>\n

Adem\u00e1s, las heces deben enviarse en recipientes a prueba de fugas y ser procesadas en las primeras 2 horas. Si no es posible, deben almacenarse a 4\u00baC durante un m\u00e1ximo de 72 horas, o bien, congelarse a -80\u00baC. Con estas medidas, evitaremos la degradaci\u00f3n de las toxinas y, por tanto, evitaremos falsos negativos.<\/p>\n

Por otra parte, los hisopos rectales o perirrectales no son \u00fatiles para la detecci\u00f3n de toxinas. Pueden utilizarse para la realizaci\u00f3n de estudios epidemiol\u00f3gicos o en caso de \u00edleo paral\u00edtico para realizar pruebas de cultivo o pruebas de amplificaci\u00f3n de \u00e1cidos nucleicos.<\/p>\n

Por \u00faltimo, recalcar que hay que tomar las muestras de heces antes de haber iniciado el tratamiento antibi\u00f3tico espec\u00edfico para C. difficile<\/em>.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En cuanto al tratamiento, hay que diferenciar el tratamiento m\u00e9dico del tratamiento quir\u00fargico.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Dentro del tratamiento m\u00e9dico, podemos diferenciar entre:<\/p>\n

1) Vancomicina<\/u>: Es el tratamiento de elecci\u00f3n. La posolog\u00eda m\u00e1s com\u00fanmente utilizada es 125mg cada 6 horas v\u00eda oral durante 10 d\u00edas. Tambi\u00e9n puede utilizarse v\u00eda rectal en casos graves de ICD.<\/p>\n

2) Metronidazol<\/u>: La posolog\u00eda m\u00e1s com\u00fanmente utilizada es 500mg cada 8 horas v\u00eda intravenosa. Suele usarse como terapia adyuvante junto con la vancomicina (oral o rectal) en casos graves de ICD.<\/p>\n

3) Tigeciclina<\/u>: Su uso queda restringido a casos muy graves de ICD como terapia adyuvante junto con la vancomicina (oral o rectal) y el metronidazol iv.<\/p>\n

4) Fidaxomicina<\/u>: Debido a su elevado coste, actualmente est\u00e1 indicada en la ICD recurrente (es decir, cuando el paciente ha presentado 2 \u00f3 m\u00e1s recurrencias).<\/p>\n

5) Trasplante de Microbiota Fecal<\/u>: Esta estrategia terap\u00e9utica tiene como objetivo la restauraci\u00f3n de la microbiota intestinal normal. Puede ser utilizada en forma de c\u00e1psulas orales, infusi\u00f3n duodenal, enemas o a trav\u00e9s de una colonoscopia. Adem\u00e1s, pueden ser necesarias una o m\u00faltiples infusiones. Actualmente, tiene indicaci\u00f3n en la ICD recurrente.<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En cuanto al tratamiento quir\u00fargico, est\u00e1 indicado en pacientes con formas graves de ICD que evolucionan a Colitis Fulminante (con o sin perforaci\u00f3n\/peritonitis).<\/p>\n

Se pueden establecer una serie de predictores clinico-anal\u00edticos de Colitis Fulminante, como la edad >70 a\u00f1os, el antecedente de una ICD previa, leucocitosis > 18.000, inestabilidad hemodin\u00e1mica, uso de antiperist\u00e1lticos, aumento de dolor abdominal, distensi\u00f3n abdominal o diarrea, alteraci\u00f3n del nivel de consciencia, etc.<\/p>\n

Aunque el momento de la indicaci\u00f3n quir\u00fargica es controvertido, puede estar indicada a los 3 \u2013 5 d\u00edas tras el diagn\u00f3stico de ICD Severa sin mejor\u00eda cl\u00ednica a pesar del tratamiento m\u00e9dico. La cirug\u00eda presenta menor mortalidad si se realiza antes de la necesidad de DVA, intubaci\u00f3n o presencia de insuficiencia respiratoria en pacientes de menos de 65 a\u00f1os.<\/p>\n

El tratamiento quir\u00fargico de elecci\u00f3n para la colitis fulminante es la colectom\u00eda total con ileostom\u00eda terminal.<\/p>\n

Una alternativa \u00fatil es la ileostom\u00eda en asa con lavado col\u00f3nico anter\u00f3grado intraoperatorio con polietilenglicol.<\/p>\n

A pesar del tratamiento quir\u00fargico, la colitis fulminante presenta una mortalidad de hasta el 40%. Predictores de mortalidad en pacientes sometidos a intervenci\u00f3n quir\u00fargica son la edad \u2265 70 a\u00f1os, leucocitosis \u2265 35.000, leucopenia < 4.000, insuficiencia cardiorrespiratoria, intubaci\u00f3n preoperatoria y shock con necesidad de DVA.<\/p>\n

Por \u00faltimo, uno de los pilares m\u00e1s importantes de la ICD es su prevenci\u00f3n. Para ello, podemos hacer uso de medidas farmacol\u00f3gicas y no farmacol\u00f3gicas:<\/p>\n

1) Medidas farmacol\u00f3gicas<\/u>: Rifaximina, probi\u00f3ticos, anticuerpos monoclonales como Actoxumab y Bezlotoxumab (en fase de experimentaci\u00f3n) y vacunas basadas en toxoides inactivados (en fase de experimentaci\u00f3n).<\/p>\n

2) Medidas no farmacol\u00f3gicas<\/u>: Uso de equipos de protecci\u00f3n personal como guantes, batas, etc. para llevar a cabo un aislamiento de contacto, uso de esporicidas ambientales diarios en las habitaciones de pacientes con ICD, as\u00ed como el uso de protocolos de restricci\u00f3n de antibi\u00f3ticos.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

    \n
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